Carbohydrate metabolism is one of the important biochemical
fundamental processes that takes care of continuous supply
of energy to living cells and helps in normal functioning
of the body. The mice brain exposed to CoO NPs showed a significant
dose dependant increase in glucose levels which may
promote atrophy of the brain as observed by Cherbuin et al.
(2012) and McMillen (2012) in the hippocampus and such
atrophy can seriously affect the functions associated with cerebral
cortex, cerebellum, medulla oblongata, olfactory bulb and
even other brain regions. The brain requires two times more
energy than the other tissue cells and due to stress created by
the retention of CoO NPs, the demand of glucose by the brain
could elevate leading to stepping up of carbohydrate metabolism
to mitigate glucose demand by the affected regions of the
brain. Besides the astrocytes and astroglial cells of the brain
could be contributing to an increase in glucose levels of the
brain by the breakdown of glycogen stored in them. Astrocytes
and astroglial cells are known as sources of glycogen in the
brain (Belanger et al., 2011). A further increase in the glucose
6 phosphatase activity conveys that the elevated glucose levels
are also due to formation of glucose from the non carbohydrate
substrates via gluconeogenesis as suggested by Gerich
et al. (2001), Garrett and Charles (2002) in non neural tissues.
Also in mammalian tissues glucose 6 phosphate may return to
glucose via phosphatase action or be used in the synthesis of
glycogen or may enter into the energy yielding Embeden Meyerhof
pathway or into the 6 phosphogluconate pathway (Irwin
and Edward, 1964). Therefore, it is likely that elevation of glucose
6 phosphatase could be an attempt of the brain tissue to
divert excessive glucose 6 phosphate either to glucose or to the
process of glycogen synthesis or to divert it to energy yielding
pathways mentioned earlier to mitigate energy demand
การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเป็นหนึ่งที่สำคัญทางชีวเคมี
กระบวนการพื้นฐานที่ดูแลอย่างต่อเนื่องอุปทาน
ของพลังงานที่เซลล์ที่มีชีวิตและช่วยในการทำงานปกติ
ของร่างกาย สมองหนูสัมผัสกับซีโอโอของกรมอุทยานฯ ได้แสดงให้เห็นอย่างมีนัยสำคัญ
เพิ่มขนาดยาขึ้นอยู่ในระดับกลูโคสซึ่งอาจ
ส่งเสริมการฝ่อของสมองเป็นข้อสังเกตจาก Cherbuin et al.
(2012) และ McMillen (2012) ใน hippocampus และเช่น
ฝ่ออย่างจริงจังสามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานที่เกี่ยวข้อง ที่มีสมอง
เยื่อหุ้มสมอง, สมอง, ไขกระดูก oblongata, จมูกหลอดและ
แม้กระทั่งบริเวณสมองอื่น ๆ สมองต้องใช้สองครั้ง
พลังงานกว่าเซลล์เนื้อเยื่ออื่น ๆ และเนื่องจากความเครียดที่สร้างขึ้นโดย
การเก็บข้อมูลของประธานเจ้าหน้าที่ฝ่ายปฏิบัติการของกรมอุทยานฯ ความต้องการของน้ำตาลกลูโคสโดยสมอง
อาจยกระดับนำไปสู่การก้าวขึ้นของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต
เพื่อลดความต้องการน้ำตาลกลูโคสโดยภูมิภาคได้รับผลกระทบของ
สมอง. นอกจาก astrocytes และเซลล์ astroglial ของสมองที่
อาจจะเอื้อต่อการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดของ
สมองโดยรายละเอียดของไกลโคเจนที่เก็บไว้ในพวกเขา astrocytes
และเซลล์ astroglial ที่รู้จักกันเป็นแหล่งที่มาของไกลโคเจนใน
สมอง (Belanger et al. 2011) เพิ่มขึ้นอีกในกลูโคส
กิจกรรม phosphatase 6 บ่งบอกว่าระดับน้ำตาลสูง
นอกจากนี้ยังเกิดจากการก่อตัวของกลูโคสจากคาร์โบไฮเดรตที่ไม่ใช่
พื้นผิวที่ผ่าน gluconeogenesis แนะนำโดย Gerich
et al, (2001), การ์เร็ตและชาร์ลส์ (2002) ในเนื้อเยื่อของระบบประสาทที่ไม่ใช่.
นอกจากนี้ในเนื้อเยื่อเลี้ยงลูกด้วยนมน้ำตาลกลูโคส 6 ฟอสเฟตอาจจะกลับไป
เป็นน้ำตาลกลูโคสผ่านการกระทำ phosphatase หรือนำมาใช้ในการสังเคราะห์ของ
ไกลโคเจนหรืออาจใส่เป็นพลังงานให้ผลผลิต Embeden Meyerhof
ทางเดินหรือเข้าสู่ 6 phosphogluconate ทางเดิน (เออร์วิน
และเอ็ดเวิร์ด, 1964) ดังนั้นจึงมีแนวโน้มที่จะยกระดับของกลูโคสที่
6 phosphatase อาจจะเป็นความพยายามของเนื้อเยื่อสมองไปยัง
เบี่ยงเบนความสนใจมากเกินไปกลูโคส 6 ฟอสเฟตทั้งกลูโคสหรือไปที่
ขั้นตอนของการสังเคราะห์ไกลโคเจนหรือเพื่อเบี่ยงเบนความสนใจไปที่ให้พลังงาน
อย่างทุลักทุเลกล่าวก่อนหน้านี้เพื่อลดความต้องการพลังงาน
การแปล กรุณารอสักครู่..