More than 5 million individuals cur

More than 5 million individuals currently have Alzheimer’s Disease (AD) and this number is projected to increase substantially over the next few years as the U.S. population ages (Alzheimer’s Association Report, 2012). While age and the APOE ε4 genotype (Farrer et al., 1997) have been identified as important risk factors for dementia, much remains unknown about the causes and mechanisms leading to cognitive decline in old age. Recent studies suggest that a complex interaction of genetics, environment and lifestyle likely cause AD and related dementia. In this study, we investigate the role of smoking behavior in explaining cognitive functioning among older adults. We focus our analysis on cognitive functioning, rather than a clinical diagnosis of AD, since mild cognitive impairments are often a precursor to more severe declines in cognitive functioning or the onset of dementia.

Previous studies have examined the relationship between smoking and the risk of dementia with mixed results. While some studies have found that smokers have a lower risk of Alzheimer’s disease (Fratiglioni and Wang, 2000) or that there is no association between smoking and dementia (Yamada et al., 2003), others have found that smoking increases the risk of dementia (Almeida et al., 2002, Tyas et al., 2003 and Whitmer et al., 2005). Peters et al. (2008) conducted a systematic review of the literature on smoking, dementia and cognitive decline in the elderly, and concluded that current smoking increases the risk of Alzheimer’s disease (AD) but not of other dementias nor of cognitive decline. This result was reinforced by another review article by Qiu et al. (2009), who suggest that survival bias might explain any protective effect identified by earlier studies. Anstey et al. (2007) found that current smoking status was associated with a decline in cognitive function based on a meta-analysis of 19 studies. In contrast, nicotine has been shown to have a protective effect on AD (Ulrich et al., 1997). One of the key features of AD is an increased production of ββ-amyloid plaques in the brain (Alzheimer’s Disease Education & Referral (ADEAR) Center, 2011), and a growing medical literature finds evidence that nicotine inhibits the formation of such plaques (Salomon et al., 1996, Zanardi et al., 2002 and Srivareerat et al., 2011). Studies that have delivered nicotine through skin patches have shown improved cognitive functioning and support similar evidence from animal studies (Wilson et al., 1995, Rezvani and Levin, 2001 and Newhouse et al., 2012). On the other hand, Almeida et al. (2011) compared smokers enrolled in a smoking cessation trial with never smokers and found that smokers who quit exhibited cognitive declines similar to never smokers, while ongoing smokers exhibited greater cognitive declines. Given these conflicting results, there is a need for further research to better understand the relationship between smoking behaviors and cognition.

In addition to the plaque inhibiting properties of nicotine, there may be other pathways through which smoking is associated with cognition in old age. One such pathway is through the impact of smoking on cardiovascular disease. Smoking is known to be correlated with increased cardiovascular risk which may in turn lead to an increased risk of vascular dementia. Secondly, there may be “third” factors that are associated with both smoking behavior and cognitive ability leading to a spurious correlation between the two. For example, education has been shown to be strongly correlated with cognition in old age (Stern et al., 1994, Roe et al., 2007 and Banks and Mazzonna, 2012) and at the same time individuals with high educational attainment are also less likely to be smokers (Kenkel, 1991, de Walque, 2007 and de Walque, 2010). Therefore, accounting for such confounding factors will be important in any study assessing the relationship between smoking and cognitive functioning. In this study, we take advantage of the longitudinal nature of the HRS to estimate intra-individual or within-person effects of smoking on cognition. Specifically, we estimate an individual fixed effects (FE) regression model, which allows us to account for any unobserved time-invariant factors that may be correlated with both smoking and cognition.

Our study contributes to the existing literature along several dimensions. First, we use a nationally representative sample of older adults in contrast to most previous studies that have often used small, selective samples. Second, most previous research has used a study design that compares the cognition of smokers with non-smokers. As mentioned above, the main concern with such analyses is that smokers may differ from non-smokers in unobserved ways that also impact their cognitive functioning. We extend this literature by using panel data methods to evaluate the effect of within person changes in smoking behavior on changes in cognition and compare our results to results from a cross-sectional study design. Third, we use a rich set of information on socioeconomic factors and health status to evaluate their role in explaining associations between smoking and cognition. Finally, we assess the extent to which our results may be driven by differential rates of survival between smokers and non-smokers or by proxy respondent status.

We find that much of the difference in cognitive functioning between current smokers and never smokers can be attributed to unobserved factors. In addition, we find that current smokers perform better than former smokers on some measures of cognition once unobserved factors are taken into

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มากกว่า 5 ล้านคนในปัจจุบันมีโรคอัลไซเมอร์ (AD) และตัวเลขนี้คาดว่าจะเพิ่มมากไม่กี่ปีถัดไปเป็นอายุประชากรสหรัฐอเมริกา (เสื่อมของสมาคมรายงาน 2012) ในขณะที่อายุและลักษณะทางพันธุกรรม ε4 APOE (ควีนส์และ al., 1997) ได้รับการระบุเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญสำหรับสมองเสื่อม มากยังคงไม่ทราบเกี่ยวกับสาเหตุ และกลไกที่นำให้รับรู้ลดลงในวัยสูงอายุ การศึกษาล่าสุดแนะนำว่า การโต้ตอบที่ซับซ้อนของพันธุศาสตร์ สิ่งแวดล้อม และการใช้ชีวิตมักทำโฆษณา และที่เกี่ยวข้องกับสมองเสื่อม ในการศึกษานี้ เราตรวจสอบบทบาทของพฤติกรรมการสูบบุหรี่ในการอธิบายการทำงานรับรู้ในหมู่ผู้ใหญ่รุ่นเก่า เราเน้นการวิเคราะห์ของเรารับรู้ทำงาน แทนการวินิจฉัยทางคลินิกของโฆษณา ตั้งแต่อ่อนไหวสามารถรับรู้มักเป็นสารตั้งต้นเพื่อลดอัตราการรุนแรงมากขึ้นในการรับรู้การทำงานหรือเริ่มมีอาการโรคสมองเสื่อมการศึกษาก่อนหน้านี้ได้ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และความเสี่ยงเป็นโรคสมองเสื่อมมีผลผสม ในขณะที่บางการศึกษาพบว่า ผู้สูบบุหรี่มีความเสี่ยงต่ำของโรคอัลไซเมอร์ (Fratiglioni และวัง 2000) หรือที่มีการเชื่อมโยงระหว่างบุหรี่และสมองเสื่อม (ยามาดะและ al., 2003) คนพบว่าสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยงโรคสมองเสื่อม (Almeida et al., 2002, Tyas และ al., 2003 และ Whitmer et al., 2005) Peters et al. (2008) ดำเนินการตรวจสอบระบบของวรรณกรรมในบุหรี่ สมองเสื่อม และปฏิเสธการรับรู้ในผู้สูงอายุ และสรุปว่า ปัจจุบันสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยง ของโรคอัลไซเมอร์ (โฆษณา) แต่ไม่ ของ dementias อื่น ๆ หรือปฏิเสธการรับรู้ของ ผลลัพธ์นี้ถูกเสริม ด้วยบทความคิดเห็นอื่นโดยคู et al. (2009), ผู้แนะนำว่า ความโน้มเอียงในการอยู่รอดอาจอธิบายผลป้องกันใด ๆ ที่ระบุ โดยการศึกษาก่อนหน้านี้ Anstey et al. (2007) พบว่า สถานะการสูบบุหรี่ปัจจุบันถูกเชื่อมโยงกับการลดลงในฟังก์ชันรับรู้ตาม meta-analysis ของการศึกษา 19 ในทางตรงกันข้าม นิโคตินมีการแสดงจะมีผลป้องกันในโฆษณา (Ulrich et al., 1997) คุณสมบัติที่สำคัญของการโฆษณาคือการผลิตที่เพิ่มขึ้นของ plaques ββแอมีลอยด์ในสมอง (การศึกษาโรคอัลไซเมอร์และศูนย์อ้างอิง (ADEAR) 2011), และวรรณกรรมทางการแพทย์เติบโตพบว่า นิโคตินยับยั้งการ plaques ดังกล่าวหลักฐาน (Salomon et al., 1996, Zanardi และ al., 2002 และ Srivareerat et al., 2011) ศึกษาที่มีนิโคตินผ่านผิวแก้ไขได้แสดงการปรับปรุงรับรู้ทำงานและสนับสนุนคล้ายหลักฐานจากการศึกษาสัตว์ (Wilson et al., 1995, Rezvani และ Levin, 2001 และ Newhouse et al., 2012) บนมืออื่น ๆ Almeida et al. (2011) เปรียบเทียบลงทะเบียนทดลองใช้กับผู้สูบบุหรี่ไม่เคยสูบบุหรี่ยุติผู้สูบบุหรี่ และพบว่า ผู้สูบบุหรี่ที่เลิกจัดแสดงเหมือนกับไม่มีผู้สูบบุหรี่ ลดอัตรารับรู้ในขณะที่ผู้สูบบุหรี่อย่างต่อเนื่องจัดแสดงมากขึ้นลดอัตราการรับรู้ ให้ผลลัพธ์เหล่านี้ขัดแย้งกัน มีความจำเป็นสำหรับการวิจัยต่อไปเพื่อเข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างพฤติกรรมการสูบบุหรี่และประชานนอกจากหินปูน inhibiting คุณสมบัติของนิโคติน อาจมีมนต์อื่น ๆ ที่สูบจะสัมพันธ์กับประชานในวัยนี้ ทางเดินดังกล่าวหนึ่งผ่านผลกระทบของการสูบบุหรี่กับโรคหัวใจและหลอดเลือดได้ บุหรี่เป็นที่รู้จักกันถูก correlated กับเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นซึ่งอาจจะทำให้การเสี่ยงเป็นโรคสมองเสื่อมของหลอดเลือด ประการที่สอง อาจมี "สาม" ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการสูบบุหรี่และรับรู้ความสามารถในการนำไปสู่ความสัมพันธ์ระหว่างสองเก๊ ตัวอย่าง การศึกษาได้รับรับการแสดงเพื่อจะขอ correlated กับประชานในวัยชรา (สเติร์น et al., 1994 โรร้อยเอ็ด al., 2007 และธนาคาร และ Mazzonna, 2012) และขณะเดียวกัน บุคคลที่สำเร็จการศึกษาสูงมีแนวโน้มให้ ผู้สูบบุหรี่น้อยลง (Kenkel, 1991 เด Walque, 2007 และเดอ Walque, 2010) ดังนั้น บัญชีสำหรับปัจจัยเช่น confounding จะมีความสำคัญในการศึกษาการประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และการรับรู้การทำงาน ในการศึกษานี้ เราใช้ประโยชน์จากธรรมชาติของชั่วโมงการประเมินภายในแต่ละระยะยาวหรือผลกระทบภายในคนสูบบุหรี่บนประชาน โดยเฉพาะ เราประมาณการผลกระทบถาวรละ (FE) แบบจำลองถดถอย ซึ่งช่วยให้เราให้ปัจจัยใด ๆ เวลาบล็อก unobserved ที่อาจ correlated กับบุหรี่และประชานการศึกษาของเราสนับสนุนวรรณคดีที่มีอยู่ตามมิติต่าง ๆ ครั้งแรก เราใช้ตัวอย่างผลงานตัวแทนของผู้ใหญ่เก่าตรงข้ามศึกษาก่อนหน้านี้ส่วนใหญ่ที่มักจะใช้ตัวอย่างขนาดเล็ก ใช้ วิจัยที่สอง สุดก่อนหน้านี้ได้ใช้การศึกษาแบบเปรียบเทียบประชานของผู้สูบบุหรี่กับไม่สูบ ดังกล่าวข้างต้น ปัญหากับวิเคราะห์ดังกล่าวเป็นว่า ผู้สูบบุหรี่อาจแตกต่างจากการสูบบุหรี่โดยวิธี unobserved ที่ยัง ส่งผลกระทบต่อการทำงานรับรู้ เราขยายสาขาวรรณกรรมนี้ โดยใช้แผงข้อมูลวิธีการประเมินผลของการภายในบุคคลการเปลี่ยนแปลงในพฤติกรรมการสูบบุหรี่มีการเปลี่ยนแปลงในประชาน และเปรียบเทียบผลลัพธ์ของผลลัพธ์จากการออกแบบศึกษาเหลว ที่สาม เราใช้ชุดรวยข้อมูลปัจจัยประชากรและสถานะสุขภาพเพื่อประเมินบทบาทของตนในการอธิบายความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และประชาน สุดท้าย เราสามารถประเมินขอบเขตที่ผลของเราอาจถูกผลักดัน โดยราคาแตกต่างกันระหว่างการสูบบุหรี่และผู้สูบบุหรี่ที่อยู่รอด หรือสถานะ respondent พร็อกซีเราพบว่า ความแตกต่างในการทำงานรับรู้ระหว่างผู้สูบบุหรี่ปัจจุบันและไม่มีผู้สูบบุหรี่มากสามารถเกิดจากปัจจัย unobserved นอกจากนี้ เราพบว่า ผู้สูบบุหรี่ปัจจุบันทำดีกว่าอดีตผู้สูบบุหรี่ในบางมาตรการของประชานเมื่อจัดปัจจัย unobserved

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มากกว่า 5 ล้านคนในขณะนี้มีโรคอัลไซเม (AD) และจำนวนนี้คาดว่าจะเพิ่มขึ้นอย่างมากในช่วงไม่กี่ปีข้างหน้าในขณะที่ประชากรสหรัฐทุกเพศทุกวัย (อัลไซเมรายงานสมาคม 2012) ในขณะที่อายุและ genotype ApoE ε4 (เรอร์ et al., 1997) ได้รับการระบุว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับภาวะสมองเสื่อมมากยังไม่ทราบเกี่ยวกับสาเหตุและกลไกที่นำไปสู่การลดลงของความรู้ความเข้าใจในวัยชรา การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าปฏิกิริยาที่ซับซ้อนของสภาพแวดล้อมทางพันธุศาสตร์และการดำเนินชีวิต AD สาเหตุและภาวะสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้อง ในการศึกษานี้เราจะตรวจสอบบทบาทของพฤติกรรมการสูบบุหรี่ในการอธิบายการทำงานขององค์ความรู้ในหมู่ผู้สูงอายุ เรามุ่งเน้นการวิเคราะห์ของเราในการทำงานทางปัญญามากกว่าการวินิจฉัยทางคลินิกของการโฆษณาเนื่องจากความบกพร่องทางปัญญาอ่อนมักจะมีสารตั้งต้นที่จะลดลงที่รุนแรงมากขึ้นในการทำงานทางปัญญาหรือเริ่มมีอาการของภาวะสมองเสื่อม. ศึกษาก่อนหน้านี้มีการตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และความเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อมที่ ที่มีผลการผสม ในขณะที่บางการศึกษาพบว่าผู้สูบบุหรี่มีความเสี่ยงต่ำของโรคอัลไซเม (Fratiglioni และวัง, 2000) หรือที่มีการเชื่อมโยงระหว่างการสูบบุหรี่และภาวะสมองเสื่อม (ยามาดะ et al., 2003) คนอื่น ๆ ได้พบว่าการสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อม (อัลเมดา et al., 2002 Tyas et al., 2003 และวิตเมอ et al., 2005) ปีเตอร์สและอัล (2008) ดำเนินการตรวจสอบระบบของหนังสือที่เกี่ยวกับการสูบบุหรี่, ภาวะสมองเสื่อมและการลดลงความรู้ความเข้าใจในผู้สูงอายุและได้ข้อสรุปว่าการสูบบุหรี่ในปัจจุบันเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคอัลไซเม (AD) แต่ไม่ใช่ dementias อื่น ๆ หรือของลดลงทางปัญญา ผลที่ได้นี้เสริมด้วยการทบทวนบทความอื่นโดย Qiu et al, (2009) ที่แสดงให้เห็นว่ามีอคติอยู่รอดอาจอธิบายได้ว่าการป้องกันผลกระทบใด ๆ โดยระบุว่าการศึกษาก่อนหน้า Anstey et al, (2007) พบว่าสถานะการสูบบุหรี่ในปัจจุบันมีความสัมพันธ์กับการลดลงของการทำงานทางปัญญาบนพื้นฐานของ meta-analysis 19 ศึกษา ในทางตรงกันข้ามนิโคตินได้รับการแสดงที่จะมีผลต่อการป้องกันในการโฆษณา (อูล et al., 1997) หนึ่งในคุณสมบัติที่สำคัญของการโฆษณาคือการผลิตที่เพิ่มขึ้นของโล่ββ-amyloid ในสมอง (การศึกษาโรคอัลไซเมและการอ้างอิง (Adear) ศูนย์ 2011) และวรรณกรรมทางการแพทย์ที่เพิ่มขึ้นพบหลักฐานที่แสดงว่านิโคตินช่วยยับยั้งการก่อตัวของเนื้อเยื่อดังกล่าว (ซาโลมอน et al., 1996 Zanardi et al., 2002 และ Srivareerat et al., 2011) การศึกษาที่มีการส่งมอบแพทช์นิโคตินผ่านผิวหนังได้แสดงให้เห็นการปรับปรุงการทำงานขององค์ความรู้และสนับสนุนหลักฐานที่คล้ายกันจากการศึกษาในสัตว์ (วิลสัน et al., 1995 Rezvani และเลวินปี 2001 และนิวเฮ้าส์ et al., 2012) ในทางตรงกันข้าม, et al, อัลเมดา (2011) เมื่อเทียบกับผู้สูบบุหรี่ที่ลงทะเบียนเรียนในการทดลองการเลิกสูบบุหรี่กับไม่เคยสูบบุหรี่และพบว่าผู้สูบบุหรี่ที่เลิกแสดงการลดลงของความรู้ความเข้าใจที่คล้ายกับไม่เคยสูบบุหรี่ในขณะที่ผู้สูบบุหรี่ลดลงอย่างต่อเนื่องการจัดแสดงองค์ความรู้มากขึ้น ได้รับผลที่ขัดแย้งกันเหล่านี้มีความจำเป็นสำหรับการวิจัยต่อไปเพื่อให้เข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างพฤติกรรมการสูบบุหรี่และความรู้ที่. นอกจากคราบจุลินทรีย์ยับยั้งคุณสมบัติของนิโคตินที่อาจจะมีทางเดินอื่น ๆ ผ่านการสูบบุหรี่ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับความรู้ความเข้าใจในวัยชรา เส้นทางดังกล่าวจะผ่านผลกระทบของการสูบบุหรี่โรคหัวใจและหลอดเลือด การสูบบุหรี่เป็นที่รู้จักกันจะมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งอาจนำไปสู่การเปิดเพื่อเพิ่มความเสี่ยงของหลอดเลือดสมองเสื่อม ประการที่สองอาจจะมี "สาม" ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการสูบบุหรี่และความสามารถทางปัญญาที่นำไปสู่ความสัมพันธ์ที่ปลอมระหว่างคนทั้งสอง ยกตัวอย่างเช่นการศึกษาแสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์อย่างมากกับความรู้ความเข้าใจในวัยชรา (สเติร์น et al., 1994, ไข่ et al., 2007 และธนาคารและ Mazzonna 2012) และในบุคคลเดียวกันเวลาที่มีการสำเร็จการศึกษาในระดับสูงนอกจากนี้ยังมีน้อย มีแนวโน้มที่จะสูบบุหรี่ (Kenkel 1991 เด Walque 2007 และ Walque 2010) ดังนั้นการบัญชีสำหรับปัจจัยดังกล่าวจะมีความสำคัญในการศึกษาใด ๆ การประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และการทำงานทางปัญญา ในการศึกษาครั้งนี้เราใช้ประโยชน์จากธรรมชาติยาวของชมที่จะประเมินภายในของแต่ละบุคคลหรือผลกระทบที่อยู่ในคนของการสูบบุหรี่ในความรู้ความเข้าใจ โดยเฉพาะเราประมาณการผลกระทบคงที่ของแต่ละบุคคล (FE) รูปแบบการถดถอยซึ่งช่วยให้เราต้องพิจารณาปัจจัยเวลาคงไม่มีใครสังเกตใด ๆ ที่อาจจะมีความสัมพันธ์กับทั้งการสูบบุหรี่และความรู้. การศึกษาของเรามีส่วนช่วยในวรรณคดีที่มีอยู่ไปหลายมิติ ครั้งแรกที่เราใช้ตัวอย่างที่เป็นตัวแทนในระดับประเทศของผู้สูงอายุในทางตรงกันข้ามกับการศึกษาก่อนหน้าส่วนใหญ่ที่มีขนาดเล็กมักจะใช้กลุ่มตัวอย่างที่เลือก ประการที่สองการวิจัยก่อนหน้านี้ส่วนใหญ่ได้ใช้การออกแบบการศึกษาที่เปรียบเทียบความรู้ความเข้าใจของผู้สูบบุหรี่ที่มีผู้ไม่สูบบุหรี่ ดังกล่าวข้างต้นความกังวลหลักที่มีการวิเคราะห์ดังกล่าวคือการสูบบุหรี่อาจแตกต่างจากที่ไม่สูบบุหรี่ในรูปแบบที่ไม่มีใครสังเกตที่ยังส่งผลกระทบต่อการทำงานของพวกเขาทางปัญญา เราขยายวรรณกรรมนี้โดยใช้วิธีการแผงข้อมูลในการประเมินผลกระทบของการเปลี่ยนแปลงภายในคนในพฤติกรรมการสูบบุหรี่กับการเปลี่ยนแปลงในความรู้ความเข้าใจและเปรียบเทียบผลของเราที่จะเป็นผลมาจากการออกแบบการศึกษาแบบตัดขวาง ประการที่สามเราใช้ชุดสมบูรณ์ของข้อมูลเกี่ยวกับปัจจัยทางสังคมและเศรษฐกิจและสถานะสุขภาพในการประเมินบทบาทของพวกเขาในการอธิบายความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และความรู้ สุดท้ายเราประเมินขอบเขตที่ผลของเราอาจจะได้รับแรงผลักดันจากอัตราที่แตกต่างกันของการอยู่รอดระหว่างผู้สูบบุหรี่และไม่สูบบุหรี่หรือตามสถานะกล่าวหาพร็อกซี. เราพบว่าแตกต่างกันมากในการทำงานทางปัญญาระหว่างสูบบุหรี่ในปัจจุบันและไม่เคยสูบบุหรี่สามารถนำมาประกอบกับ ปัจจัยที่ไม่มีใครสังเกต นอกจากนี้เรายังพบว่าผู้สูบบุหรี่ในปัจจุบันมีประสิทธิภาพสูงกว่าสูบบุหรี่ในอดีตเกี่ยวกับมาตรการบางส่วนของความรู้ความเข้าใจปัจจัยครั้งเดียวไม่มีใครสังเกตจะถูกนำเข้า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มากกว่า 5 ล้านคน ในปัจจุบัน เป็นอัลไซเมอร์ ( AD ) และตัวเลขนี้คาดว่าจะเพิ่มขึ้นอย่างมากกว่าไม่กี่ปีถัดไปเช่นสหรัฐอเมริกา ประชากรวัย ( รายงาน สมาคมอัลไซเมอร์ 2012 ) ในขณะที่อายุและ apoE ε 4 จีโนไทป์ ( เรอร์ et al . , 1997 ) ได้รับการระบุว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญของโรควิกลจริตมากยังไม่ทราบเกี่ยวกับสาเหตุและกลไกที่นำไปสู่การลดลงในวัยชรา การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของพันธุกรรม สิ่งแวดล้อม และวิถีชีวิต ส่งผลให้โฆษณา และที่เกี่ยวข้องกับโรคสมองเสื่อม การศึกษานี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาบทบาทของพฤติกรรมการสูบบุหรี่ในการอธิบายขบวนการคิดของผู้ใหญ่ที่มีอายุมากกว่า เรามุ่งเน้นการวิเคราะห์ของเราในขบวนการคิดมากกว่าการวินิจฉัยทางคลินิกของโฆษณา เนื่องจากความบกพร่องทางปัญญาอ่อนมักจะเป็นสารตั้งต้นมากขึ้นรุนแรงลดลงในการทำงานทางปัญญา หรือเริ่มมีอาการของโรคสมองเสื่อม

การศึกษาก่อนหน้านี้ได้ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และความเสี่ยงของโรคสมองเสื่อมกับผลผสม ในขณะที่บางการศึกษาพบว่าผู้สูบบุหรี่มีความเสี่ยงที่ลดลงของโรค ( fratiglioni และหวัง2000 ) หรือว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่และภาวะสมองเสื่อม ( ยามาดะ et al . , 2003 ) , คนอื่น ๆได้พบว่า การสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยงของโรคสมองเสื่อม ( อัลเมด้า et al . , 2002 tyas et al . , 2003 และ วิทเมอร์ et al . , 2005 ) ปีเตอร์ et al . ( 2008 ) ได้ทำการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับการสูบบุหรี่ ภาวะสมองเสื่อมและการลดลงในผู้สูงอายุสรุปได้ว่า การสูบบุหรี่ในปัจจุบันและเพิ่มความเสี่ยงของโรค ( โฆษณา ) แต่ไม่ใช่ของ dementias อื่น ๆหรือของการปฏิเสธ ผลนี้ถูกเสริมโดยมีการตรวจสอบบทความโดย Qiu et al . ( 2009 ) ที่แนะนำให้ตั้งค่าการอยู่รอดอาจอธิบายใด ๆป้องกันผลกระทบระบุก่อนหน้านี้การศึกษา Anstey et al .( 2007 ) พบว่าปัจจุบันสถานะการสูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กับการลดลงของฟังก์ชันทางปัญญาบนพื้นฐานของการวิเคราะห์อภิมาน 19 การศึกษา ในทางตรงกันข้าม นิโคตินได้รับการแสดงที่จะมีผลป้องกันบน AD ( Ulrich et al . , 1997 ) หนึ่งในคุณสมบัติที่สำคัญของโฆษณาคือ การผลิตที่เพิ่มขึ้นของββ - แอมีลอยด์ พลากในสมอง ( โรคการศึกษา&อ้างอิง ( adear ) ศูนย์ , 2011 )และการพบหลักฐานทางการแพทย์วรรณคดีว่า นิโคติน ยับยั้งการก่อตัวของเช่นโล่ ( ซาโลมอน et al . , 1996 , zanardi et al . , 2002 และ srivareerat et al . , 2011 ) การศึกษาที่ได้ส่งแพทช์นิโคตินผ่านผิวหนังได้แสดงการปรับปรุงการคิดการทำงาน และสนับสนุนหลักฐานจากการศึกษาสัตว์ที่คล้ายกัน ( วิลสัน et al . , 1995 และ rezvani Levin , 2001 และ newhouse et al . , 2012 )บนมืออื่น ๆ , อัลเมด้า et al . ( 2011 ) เมื่อเทียบกับผู้เรียนในการเลิกสูบบุหรี่กับไม่สูบบุหรี่และการทดลองพบว่าสูบบุหรี่ที่เลิกแสดงลดลงทางปัญญาคล้ายกับไม่เคยสูบบุหรี่ ในขณะที่ผู้สูบบุหรี่มีมากขึ้นอย่างต่อเนื่อง ปฏิเสธการรับรู้ ได้รับผลลัพธ์เหล่านี้ขัดแย้งกัน