Effects of feed deprivation on the

Effects of feed deprivation on the AMPK signaling pathway in skeletal muscle of broiler chickens

The 5′-adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) plays a key role in rapid metabolic adaptations to maintain energy homeostasis in poultry. It remains unclear if AMPK is involved in muscular energy metabolism in broiler chickens. Hence, in the present study, seven-day-old male broilers were equally divided into three groups: fed ad libitum (control); feed-deprived for 24 h (S24); feed-deprived for 24 h and then refed for 24 h (S24R24). Compared to the control group, the plasma levels of glucose, insulin, T3 and triglycerides in the S24 group were significantly lower (P < 0.05), whereas the uric acid levels were significantly higher (P < 0.01). Except for glucose, refeeding for 24 h reversed the fasting-induced alterations in plasma metabolite. Fasting decreased the liver kinase B1 (LKB1), AMPK alpha 2 subunit (AMPKα2), and fatty acid synthase (FAS) mRNA levels (P < 0.05) in M. pectoralis major (PM). Feed deprivation did not affect the phosphorylated AKT, mammalian target of rapamycin (mTOR) and ribosomal protein S6 kinase (p70S6K) in PM (P > 0.05), but upregulated carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1) gene expression and increased phosphorylated LKB1 (0.05 < P < 0.1) and AMPKα (P < 0.05) levels. AMPKα2, FAS, and CPT1 mRNA levels and the protein levels of phosphorylated AMPK and LKB1 of the PM muscle returned to control group levels after 24 h refeeding. In M. biceps femoris (BF), the AMPKα2 and FAS mRNA levels were decreased by fasting compared to control (P < 0.05), whereas CPT1 mRNA and phosphorylated LKB1 and AMPK protein levels were increased. Refeeding for 24 h reversed the changes in AMPKα2 and CPT1 gene expression and phosphorylated AMPKα2 subunit. Fasting did not affect the AKT, mTOR and p70S6K in both PM and BF muscles (P > 0.05). However, refeeding after 24 h of fasting increased the phosphorylated mTOR level in BF muscle which was in parallel with increased plasma insulin concentration. It was likely that increased phospho-mTOR level in the BF muscle was due to the higher sensitivity of BF to insulin. Together, the results suggested that the AMPK signaling pathway might be involved in the energy metabolism alterations in the skeletal muscles of broiler chickens and was also dependent upon the muscle fiber type. Furthermore, the regulatory effects of AMPK on energy metabolism in muscles of broiler chickens might be mediated by the AMPK/FAS pathway.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลกระทบของการกีดกันอาหารบน AMPK ส่งสัญญาณเดินในกล้ามเนื้อโครงร่างของไก่เนื้อAdenosine-5 ′เรียกโมโนฟอสเฟตโปรตีนไคเนสรี (AMPK) มีบทบาทสำคัญในการดัดแปลงการเผาผลาญอย่างรวดเร็วเพื่อรักษาสภาวะสมดุลของพลังงานในสัตว์ปีก มันยังคงไม่ชัดเจนถ้า AMPK มีส่วนเกี่ยวข้องในการเผาผลาญพลังงานที่กล้ามเนื้อในไก่เนื้อ ด้วยเหตุนี้ ในการศึกษาปัจจุบัน ไก่เนื้อชายเจ็ดวันเก่าถูกเท่า ๆ กันแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: เลี้ยง ad libitum (ควบคุม); ขาดอาหารใน 24 ชม (S24); ขาดอาหาร 24 ชั่วโมงแล้ว refed 24 ชั่วโมง (S24R24) เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ระดับพลาสมากลูโคส อินซูลิน T3 และไตรกลีเซอไรด์ในกลุ่ม S24 ถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.05), ใน ขณะที่ระดับกรดยูริกมีนัยสำคัญ (P < 0.01) ยกเว้นกลูโคส refeeding 24 ชั่วโมงย้อนกลับการเปลี่ยนแปลงเกิดจากการถือศีลอดในพลาสม่า metabolite การถือศีลอดลดลงไคเนสรีตับ B1 (LKB1), AMPK อัลฟา 2 ย่อย (AMPKα2), และกรดไขมัน synthase (FAS) ระดับ mRNA (P < 0.05) ในม.กล้ามเนื้อหลัก (PM) กีดกันอาหารซึ่งไม่มีผลต่อการการ phosphorylated AKT เป้าหมายที่เลี้ยงลูกด้วยนมของ rapamycin (mTOR) และโปรตีน ribosomal S6 ไคเนสรี (p70S6K) ใน PM (P > 0.05), แต่ palmitoyltransferase upregulated carnitine 1 (CPT1) ยีนและ LKB1 เพิ่มขึ้น phosphorylated (0.05 < P < 0.1) และ AMPKα (P < 0.05) ระดับ AMPKα2, FAS และ CPT1 ระดับ mRNA และโปรตีนระดับ phosphorylated AMPK และ LKB1 ของกล้ามเนื้อ PM กลับไประดับกลุ่มควบคุมหลังจาก refeeding 24 ชม เอ็ม ลูกหนูชั้นลึก (BF), AMPKα2 และ FAS ในระดับ mRNA ถูกลดลงเมื่อเทียบกับการควบคุมการถือศีลอด (P < 0.05), ใน ขณะที่ CPT1 mRNA และระดับโปรตีน phosphorylated LKB1 และ AMPK เพิ่มขึ้น Refeeding 24 ชั่วโมงย้อนกลับการเปลี่ยนแปลงในยีน AMPKα2 และ CPT1 และ phosphorylated ย่อย AMPKα2 ถือศีลอดไร AKT, mTOR และ p70S6K ในทั้ง PM และกล้ามเนื้อของ BF (P > 0.05) อย่างไรก็ตาม refeeding หลังจาก 24 ชม.ถือศีลอดเพิ่มระดับ phosphorylated mTOR ในกล้ามเนื้อของ BF ซึ่งขนานกับเพิ่มความเข้มข้นของอินซูลินพลา ก็มีแนวโน้มว่า ระดับเพิ่มขึ้น phospho-mTOR ในกล้ามเนื้อ BF เป็นเนื่องจากความไวสูงของ BF อินซูลิน ร่วมกัน ผลแนะนำที่ AMPK ส่งสัญญาณเดินอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของเผาผลาญพลังงานในกล้ามเนื้อโครงร่างของไก่กระทง และยังขึ้นอยู่กับชนิดของเส้นใยกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ ผลบังคับของ AMPK ในการเผาผลาญพลังงานในกล้ามเนื้อของไก่เนื้ออาจจะไกล่เกลี่ย โดยทางเดิน AMPK/FAS

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลกระทบของการกีดกันฟีดบนทางเดิน AMPK การส่งสัญญาณในกล้ามเนื้อโครงร่างของไก่เนื้อ

5'-adenosine โมโนเปิดใช้งานโปรตีนไคเนส (AMPK) มีบทบาทสำคัญในการปรับตัวการเผาผลาญอย่างรวดเร็วเพื่อรักษาสภาวะสมดุลพลังงานในสัตว์ปีก มันยังคงไม่มีความชัดเจนว่า AMPK มีส่วนร่วมในการเผาผลาญพลังงานของกล้ามเนื้อในไก่เนื้อ ดังนั้นในการศึกษาปัจจุบันไก่ชายเจ็ดวันเก่าถูกแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: โฆษณา libitum เฟด (ควบคุม); feed-ลิดรอนเวลา 24 ชั่วโมง (S24); feed-ลิดรอนเป็นเวลา 24 ชั่วโมงแล้ว refed เวลา 24 ชั่วโมง (S24R24) เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ระดับพลาสมากลูโคสอินซูลิน T3 และไตรกลีเซอไรด์ในกลุ่ม S24 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P <0.05) ในขณะที่ระดับกรดยูริคสูงอย่างมีนัยสำคัญ (p <0.01) ยกเว้นกลูโคส refeeding เวลา 24 ชั่วโมงย้อนกลับไปที่การเปลี่ยนแปลงการถือศีลอดที่เกิดขึ้นในสารพลาสม่า การอดอาหารลดลงตับไคเนส (B1 LKB1) AMPK อัลฟ่า 2 subunit (AMPKα2) และกรดไขมันโอเทสระดับ (FAS) mRNA (P <0.05) ในกล้ามเนื้อเมตรที่สำคัญ (PM) ฟีดกีดกันไม่ได้ส่งผลกระทบต่อ AKT phosphorylated เป้าหมายเลี้ยงลูกด้วยนมของ rapamycin (mTOR) และโปรตีนโซมอล S6 ไคเนส (p70S6K) ในส่วนตัว (P> 0.05) แต่ upregulated carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1) การแสดงออกของยีนและเพิ่ม LKB1 phosphorylated (0.05 <p <0.1) และAMPKα (P <0.05) ระดับ AMPKα2, FAS และ CPT1 mRNA ระดับและระดับโปรตีน AMPK phosphorylated และ LKB1 ของกล้ามเนื้อ PM กลับไปควบคุมระดับกลุ่มหลังจาก 24 ชั่วโมง refeeding ในเอ็มลูกหนู femoris (BF) ระดับAMPKα2และ FAS mRNA ลดลงเมื่อเทียบกับการอดอาหารควบคุม (P <0.05) ในขณะที่ CPT1 mRNA และ LKB1 phosphorylated และ AMPK ระดับโปรตีนเพิ่มขึ้น Refeeding เวลา 24 ชั่วโมงตรงกันข้ามการเปลี่ยนแปลงในAMPKα2และ CPT1 การแสดงออกของยีนและ phosphorylated subunit AMPKα2 การถือศีลอดไม่ได้ส่งผลกระทบต่อ AKT ที่ mTOR และ p70S6K ทั้งในส่วนตัวและ BF กล้ามเนื้อ (p> 0.05) อย่างไรก็ตาม refeeding หลังจาก 24 ชั่วโมงของการอดอาหารเพิ่มขึ้นในระดับ mTOR phosphorylated ในกล้ามเนื้อ BF ซึ่งอยู่ในแนวขนานกับความเข้มข้นในพลาสมาอินซูลินเพิ่มขึ้น มันเป็นไปได้ว่าการเพิ่มระดับ phospho-mTOR ในกล้ามเนื้อ BF เป็นเพราะความไวแสงที่สูงขึ้นของ BF ต่ออินซูลิน ร่วมกันผลที่ได้ชี้ให้เห็นว่า AMPK เส้นทางการส่งสัญญาณอาจจะมีส่วนร่วมในการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญพลังงานในกล้ามเนื้อโครงร่างของไก่เนื้อและยังขึ้นอยู่กับชนิดของเส้นใยกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ผลกระทบของการกำกับดูแล AMPK ในการเผาผลาญพลังงานในกล้ามเนื้อของไก่เนื้ออาจจะมีการไกล่เกลี่ยโดย AMPK / FAS ทางเดิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลของการอดอาหารใน ampk ส่งสัญญาณทางในกล้ามเนื้อลายของไก่กระทง5 ’ - ทำงานตัวเป็นเกลียวเปิดโปรตีนไคเนส ( ampk ) มีบทบาทสำคัญในการรักษาสมดุลพลังงานการเผาผลาญอย่างรวดเร็วในสัตว์ปีก มันยังคงไม่ชัดเจน ถ้า ampk เกี่ยวข้องในการเผาผลาญพลังงานในกล้ามเนื้อไก่ . ดังนั้นในการศึกษาครั้งนี้ใช้ชายเจ็ดวันเก่าถูกแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม : เฟดอย่างเต็มที่ ( ควบคุม ) ; อาหารขาด 24 H ( s24 ) ; อาหารขาด 24 H แล้ว refed 24 H ( s24r24 ) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ระดับพลาสม่ากลูโคส , อินซูลิน , T3 และ triglycerides ในกลุ่ม s24 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ( P < 0.05 ) ในขณะที่ระดับกรดยูริกสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญยิ่งทางสถิติ ( P < 0.01 ) นอกจากกลูโคส refeeding เป็นเวลา 24 ชั่วโมงที่ทำการอดอาหารและการดัดแปลงในพลาสมาไลท์ . การอดอาหารลดลง ตับถูกทำลาย B1 ( lkb1 ) ampk อัลฟ่า 2 subunit ( ampk α 2 ) และ fatty acid synthase ( FAS ) ของระดับ ( P < 0.05 ) ในเอ็ม อกใหญ่ ( PM ) การอดอาหารไม่มีผลต่อฟอสฟอรีเลเตต akt เป้าหมายของราปาไมซิน ( mtor ) และโปรตีน ( Protein kinase ) s6 p70s6k ) ใน PM ( P > 0.05 ) แต่ upregulated คาร์นิทีน palmitoyltransferase 1 ( cpt1 ) และเพิ่มการแสดงออกของยีนฟอสฟอรีเลเตต lkb1 ( 0.05 < p < 0.1 ) และ ampk αอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.05 ) ระดับ ampk α 2 อย่างรวดเร็ว และ cpt1 ของระดับ และระดับโปรตีนและฟอสฟอรีเลเตต ampk lkb1 ของ PM กล้ามเนื้อกลับมาควบคุมระดับกลุ่ม หลังจาก 24 ชั่วโมง refeeding . ในม. แพทยศาสตร์ ( BF ) , ampk α 2 ) ระดับ mRNA ลดลงโดยการอดอาหารเมื่อเทียบกับการควบคุม ( P < 0.05 ) ส่วน cpt1 mRNA และโปรตีน และฟอสฟอรีเลเตต lkb1 ampk ระดับเพิ่มขึ้น refeeding เป็นเวลา 24 ชั่วโมงที่ทำการเปลี่ยนแปลงในα ampk 2 และ cpt1 และการแสดงออกของยีนฟอสฟอรีเลเตต ampk α 2 ใบ . การอดอาหารไม่มีผลต่อ akt mtor p70s6k , และทั้งใน PM และ BF กล้ามเนื้ออย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P > 0.05 ) อย่างไรก็ตาม refeeding หลังจาก 24 ชั่วโมงของการอดอาหารที่เพิ่มขึ้นในระดับ mtor ฟอสฟอรีเลเตต ( กล้ามเนื้อซึ่งขนานกับพลาสมาอินซูลินเพิ่มความเข้มข้น มันเป็นแนวโน้มที่เพิ่มขึ้นในระดับ phospho mtor BF กล้ามเนื้อเนื่องจากการเพิ่มขึ้นความไวของ BF กับอินซูลิน ด้วยกัน ซึ่งพบว่า ampk ส่งสัญญาณทางอาจจะเกี่ยวข้องในการเผาผลาญ พลังงาน การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อโครงกระดูกของไก่กระทง และยังขึ้นอยู่กับเส้นใยกล้ามเนื้อชนิด นอกจากนี้ ผลของ ampk กฎระเบียบในเมแทบอลิซึมของพลังงานในกล้ามเนื้อของไก่อาจจะ ampk / ) โดยผ่านทาง