In addition, Kobayashi et al (2005)

In addition, Kobayashi et al (2005) have been shown the Helicobacter species in the bile to know their participation in the development of extrahepatic biliary diseases. DNA was extracted from 57 bile samples from 30 patients with benign biliary diseases (cholecystolithiasis and choledochocystolithiasis), 6 malignant biliary diseases (gallbladder cancer and common bile duct cancer), and 21 non-biliary diseases. The presence of Helicobacter genus-, H. pylori-, H. hepaticus-, and H. bilis-specific 16S rRNA genes, the H. pylori urease A gene, and the H. pylori 26K protein gene in the bile was determined by PCR and sequencing analysis. Helicobacter genus DNA (shorter amplicons, 400 bp) was statistically frequently detected in biles from 53% (16/30) and 86% (5/6) of benign and malignant biliary diseases, compared with 9% (2/21) of non-biliary diseases, but longer amplicons (1200 bp) were not detectable in any samples. The H. pylori urease A gene (nested amplicon) was also frequently found in bile, whether benign, malignant, or control, though neither H. pylori 16S rRNA nor the 26K protein gene was detectable in any bile samples. H. bilis-16S rRNA genes were detectable in only two cases. H. hepaticus was not detectable in any samples. DNA fragments of Helicobacter species other than H. pylori, H. hepaticus, and H. bilis are commonly detectable in the bile of patients with extrahepatic biliary diseases, whether benign or malignant, implying that the Helicobacter genus may be directly or indirectly involved in the pathogenesis of these diseases. Abu Al-Soud et al (2008) reported a retrospectively investigated the presence of DNA of Helicobacter species in samples of the cancer and the surrounding tumour-free liver tissues of patients with hepatocellular carcinoma (n=12) and CCA (n=13). The patients were from an area with low liver cancer incidence and with low hepatitis B and C prevalence. Patients with a benign liver disease (n=24) were included as controls. PCR assay detected Helicobacter DNA in seven of 12 (58%) and eight of 13 (62%) normal liver tissue specimens from HCC and CC patients, respectively. The study suggested that presence of DNA of Helicobacter species in liver specimens, but not of other common gut bacteria, was associated with human hepatic carcinogenesis. Boonyanugomol et al (2012a; 2012c) reported an association between H. pylori and hepatolithiasis or CCA in people in northeast Thailand, a region endemic for opisthorchiasis. In addition, H. pylori was found in 66.7%, 41.5% and 25.0% of the patients in the CCA, cholelithiasis and control groups (P < 0.05), respectively. By comparison, H. bilis was found in 14.9% and 9.4% of the patients with CCA and cholelithiasis, respectively (P > 0.05), and was absent in the control group. The cagA gene of H. pylori was detected in 36.2% and 9.1% of the patients with CCA and cholelithiasis, respectively (P < 0.05). Among patients with CCA, cell inflammation and proliferation in the liver and gallbladder were significantly higher among those DNA H. pylori positive than negative. These findings suggest that H. pylori, especially the cagA-positive strains, may be involved in the pathogenesis of hepatobiliary diseases, especially CCA through enhanced biliary cell inflammation and proliferation (Boonyanugomol et al., 2012a). Boonyanugomol et al (2012c) investigated cag genes; virulent gene related to cancer, and the association of those and the clinical outcomes in hepatobiliary diseases, and found that the vacAs1a + c/m1, iceA1 and babA2 genes were the most predominant genotypes in both CCA and cholelithiasis patients. The cagA and cagE genes were found significantly more frequently in patients with CCA than those with cholelithiasis (P < 0.05). The cagA positive samples were the Western-type cagA and showed that almost all of the detected sequences in Thai hepatobiliary and Thai gastric cancer patients were classified in the same cluster but separated from the cluster of Japan and other countries. The authors suggested that cagA and cagE genes may be associated in the pathogenesis of hepatobiliary diseases, especially of CCA. Besides the bacterial variation, other host factors may be involved in the pathogenesis of hepatobiliary cancer. However, Bohr et al (2007) reported that low prevalence of Helicobacteraceae in gall stone disease and gall bladder carcinoma (GBC) in the German population. Gall-bladder tissue from 99 patients who had undergone cholecystectomy was tested, including 57 cases of gall stone disease (GSD), 20 cases of GBC, and 22 control patients. The presence of Helicobacter spp. was investigated by culture, immunohistochemistry and a group-specific PCR targeting the 16S rRNA gene of all currently known Helicobacteraceae. Of the 99 cases investigated, only one patient with GSD was PCR-positive for Helicobacteraceae. For this individual, sequence analysis of the 16S rRNA gene showed that it had homology closest to the 16S rRNA sequence of H. ganmani. Helicobacteraceae were not detected by culture or immunohistochemistry. The low prevalence of Helicobacteraceae in the gall bladders investigated suggests that Helicobacteraceae do not play a predominant role in the pathogenesis of GSD and GBC in the German population. The low prevalence could be a possible explanation for a relatively low incidence of GBC in the German population, despite the fact that GSD, the major risk factor for GBC, is highly prevalent.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แห่ง โคะบะยะชิ et al (2005) มีการแสดงพันธุ์กระเพาะในน้ำดีจะรู้การมีส่วนร่วมในการพัฒนาของโรค biliary extrahepatic ดีเอ็นเอที่สกัดจากน้ำดีตัวอย่างที่ 57 จากผู้ป่วยโรค biliary อ่อนโยน (cholecystolithiasis และ choledochocystolithiasis), 6 ร้าย biliary โรค (มะเร็งถุงน้ำดีและมะเร็งท่อน้ำดีร่วม), และโรค biliary ไม่ใช่ 21 30 สถานะของกระเพาะสกุล H. pylori- H. hepaticus- และ H. bilis เฉพาะ 16S rRNA ยีน ยู pylori H. ที่เป็นยีน และ H. pylori 26K ยีนในน้ำดีถูกกำหนด โดย PCR และการวิเคราะห์ลำดับการ พืชสกุลกระเพาะดีเอ็นเอ (สั้น amplicons, 400 bp) ทางสถิติมักตรวจพบใน biles 86% และ 53% (16/30) (5/6) โรคร้าย และอ่อนโยน biliary เปรียบเทียบกับ 9% (2/21) ของโรค biliary ไม่ แต่ amplicons ยาว (1200 bp) ไม่สามารถตรวจสอบได้ในทุกตัวอย่าง ยู pylori H. ที่ยีน (amplicon ซ้อน) ได้นอกจากนี้ยังมักพบในน้ำดี อ่อนโยน ว่าร้าย หรือ ควบคุม แต่ไม่ H. pylori 16S rRNA หรือยีนโปรตีน 26K ถูกตรวจในน้ำดีอย่างใด ๆ H. bilis 16S rRNA ยีนสามารถตรวจสอบได้ในสองกรณี H. hepaticus ไม่สามารถตรวจสอบได้ในทุกตัวอย่าง ชิ้นส่วนดีเอ็นเอของพันธุ์กระเพาะ H. pylori, H. hepaticus และ H. bilis จะสามารถตรวจสอบได้ทั่วไปในน้ำดีของผู้ป่วยที่มีโรค biliary extrahepatic อ่อนโยน หรือ ร้าย หน้าที่ที่ตระกูลนี้กระเพาะอาจจะโดยตรง หรือโดยทางอ้อมเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของโรคเหล่านี้ อบูอัล-Soud et al (2008) รายงานย้อนหลังได้ investigated แสดงดีเอ็นเอของกระเพาะในตัวอย่างของชนิดมะเร็งและล้อมรอบฟรีเนื้องอกตับเนื้อเยื่อของผู้ป่วยที่มีตับ (n = 12) และ CCA (n = 13) ผู้ป่วยได้จากพื้นที่ที่ มีอุบัติการณ์ของมะเร็งตับต่ำ และต่ำตับอักเสบ B และ C ชุก ผู้ป่วยที่ มีโรคตับอ่อนโยน (n = 24) ถูกรวมเป็นตัวควบคุม PCR assay พบกระเพาะดีเอ็นเอในเจ็ด 12 (58%) และแปดไว้เป็นเนื้อเยื่อตับที่ปกติ (62%) 13 ตัวอย่างจากผู้ป่วยคาร์โลและ CC ตามลำดับ การศึกษาแนะนำว่า แสดงพันธุ์ดีเอ็นเอของกระเพาะในตับ specimens แต่ไม่ แบคทีเรียลำไส้อื่น ๆ ทั่วไป ไม่เกี่ยวข้องกับ carcinogenesis ตับมนุษย์ Boonyanugomol et al (2012a ซี 2012) รายงานความสัมพันธ์ระหว่าง H. pylori และ hepatolithiasis หรือ CCA คนอุดร ภูมิภาควี่สำหรับ opisthorchiasis นอกจากนี้ พบ H. pylori ใน 66.7%, 41.5% และ 25.0% ของผู้ป่วยในกลุ่ม CCA, cholelithiasis และควบคุม (P < 0.05), ตามลำดับ โดยการเปรียบเทียบ H. bilis พบ 14.9% และ 9.4% ของผู้ป่วยกับ CCA cholelithiasis ตามลำดับ (P > 0.05), และการขาดงานในกลุ่มควบคุม ยีน cagA ของ H. pylori พบ 36.2% และ 9.1% ของผู้ป่วยกับ CCA cholelithiasis ตามลำดับ (P < 0.05) ระหว่างผู้ป่วยกับ CCA เซลล์อักเสบและแพร่หลายในตับและถุงน้ำดีได้อย่างมีนัยสำคัญมากกว่าระหว่าง pylori H. ดีเอ็นเอดังกล่าวบวกลบ ผลการวิจัยเหล่านี้แนะนำว่า H. pylori โดยเฉพาะอย่างยิ่งการ cagA บวกสายพันธุ์ อาจจะเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของโรคทั่วไป โดยเฉพาะอย่างยิ่ง CCA เพิ่ม biliary เซลล์อักเสบและขยายตัว (Boonyanugomol และ al., 2012a) Boonyanugomol et al (2012c) สอบสวน cag ยีน virulent ยีนที่เกี่ยวข้องกับมะเร็ง ความสัมพันธ์ของคนและผลทางคลินิกในโรคทั่วไป และพบว่า vacAs1a + ยีน c/m1, iceA1 และ babA2 ได้ศึกษาจีโนไทป์กันมากที่สุดในผู้ป่วย CCA และ cholelithiasis ยีน cagA และกรงพบมากบ่อยในผู้ป่วยที่ มี CCA กว่ากับ cholelithiasis (P < 0.05) ตัวอย่างบวก cagA ได้ cagA ตะวันตกชนิด และพบว่าเกือบทั้งหมดของลำดับที่ตรวจพบในไทยทั่วไปและโรคมะเร็งในกระเพาะอาหารไทยผู้ป่วยถูกจำแนกในคลัสเตอร์เดียวกัน แต่แยกออกจากคลัสเตอร์ของประเทศญี่ปุ่นและประเทศอื่น ๆ ผู้เขียนแนะนำว่า ยีน cagA และกรงอาจจะเชื่อมโยงในพยาธิกำเนิดของโรคทั่วไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งของ CCA นอกจากความผันแปรจากแบคทีเรีย ปัจจัยอื่น ๆ โฮสต์อาจจะเกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิดของโรคมะเร็งทั่วไป อย่างไรก็ตาม บอร์ et al (2007) รายงานว่า ต่ำส่วน Helicobacteraceae ในปากปราศรัยน้ำใจเชือดหินโรคและถุงน้ำดี carcinoma (GBC) ประชากรเยอรมัน -น้ำดีเนื้อเยื่อจากผู้ป่วย 99 ที่มีเปลี่ยน cholecystectomy ถูกพิสูจน์ 57 กรณีโรคปากปราศรัยน้ำใจเชือดหิน (GSD), กรณี 20 ของ GBC และผู้ป่วยควบคุม 22 ของกระเพาะโอถูกสอบสวน ทางวัฒนธรรม immunohistochemistry PCR เป็นเฉพาะกลุ่มยีนใน rRNA 16S ของ Helicobacteraceae ทั้งหมดในปัจจุบันรู้จักการกำหนดเป้าหมาย กรณี 99 สอบสวน ผู้ป่วยที่เดียวกับ GSD ถูก PCR เป็นบวกสำหรับ Helicobacteraceae ผู้ วิเคราะห์ลำดับ 16S rRNA ยีนพบว่า มันมี homology สุดลำดับ 16S rRNA ของ H. ganmani ไม่พบ Helicobacteraceae โดยวัฒนธรรมหรือ immunohistochemistry ความชุกที่ต่ำของ Helicobacteraceae ใน bladders ปากปราศรัยน้ำใจเชือดสอบสวนแนะนำว่า Helicobacteraceae ไม่มีบทบาทกันในพยาธิกำเนิดของ GSD และ GBC ประชากรเยอรมัน ความชุกที่ต่ำอาจจะเป็นได้อธิบายอุบัติการณ์ค่อนข้างต่ำของ GBC ในประชากรเยอรมัน แม้ว่า GSD ปัจจัยเสี่ยงสำคัญสำหรับ GBC แพร่หลายมาก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากนี้โคบายาชิ, et al (2005) ได้รับการแสดงสปีชีส์ Helicobacter ในน้ำดีที่จะรู้ว่ามีส่วนร่วมในการพัฒนาของโรคทางเดินน้ำดี extrahepatic ดีเอ็นเอที่สกัดจากน้ำดี 57 ตัวอย่างจาก 30 ผู้ป่วยที่มีโรคทางเดินน้ำดีใจดี (cholecystolithiasis และ choledochocystolithiasis), 6 โรคมะเร็งทางเดินน้ำดี (มะเร็งถุงน้ำดีและมะเร็งท่อน้ำดีร่วมกัน), และ 21 โรคไม่ทางเดินน้ำดี การปรากฏตัวของ Helicobacter genus- เอช pylori- เอช hepaticus- และเอช bilis เฉพาะยีน 16S rRNA ที่เอช pylori urease ยีนและยีนโปรตีนเอช pylori 26K ในน้ำดีถูกกำหนดโดยวิธี PCR และการวิเคราะห์ลำดับ ดีเอ็นเอสกุล Helicobacter (ampl​​icons สั้น 400 bp) พบบ่อยในทางสถิติ Biles จาก 53% (16/30) และ 86% (5/6) ของใจดีและร้ายโรคทางเดินน้ำดีเมื่อเทียบกับ 9% (2/21) ที่ไม่ใช่ โรค -biliary แต่ amplicons อีกต่อไป (1200 bp) ไม่สามารถตรวจพบในตัวอย่างใด ๆ เอช pylori urease ยีน (ampl​​icon ซ้อนกัน) นอกจากนี้ยังพบบ่อยในน้ำดีไม่ว่าจะเป็นพิษเป็นภัยร้ายหรือการควบคุมแม้ว่าจะไม่มี pylori เอช 16S rRNA ยีนหรือโปรตีน 26K เป็นที่ตรวจพบในตัวอย่างน้ำดีใด ๆ เอช bilis-16S rRNA ยีนมีการตรวจพบในเวลาเพียงสองกรณี เอช hepaticus ไม่ได้ตรวจพบในตัวอย่างใด ๆ ดีเอ็นเอของสายพันธุ์อื่น ๆ Helicobacter pylori กว่าเอชเอช hepaticus และ bilis เอชเป็นปกติท​​ี่ตรวจพบในน้ำดีของผู้ป่วยที่มีโรคทางเดินน้ำดี extrahepatic ไม่ว่าจะอ่อนโยนหรือมะเร็งหมายความว่าประเภท Helicobacter อาจจะเป็นทางตรงหรือทางอ้อมส่วนร่วมใน การเกิดโรคของโรคเหล่านี้ อาบูอัล Soud, et al (2008) รายงานการตรวจสอบย้อนหลังการปรากฏตัวของดีเอ็นเอของสายพันธุ์ Helicobacter ในตัวอย่างของโรคมะเร็งและเนื้องอกฟรีรอบเนื้อเยื่อตับของผู้ป่วยมะเร็งตับ (n = 12) และมะเร็งท่อน้ำดี (n = 13) . ผู้ป่วยที่มาจากพื้นที่ที่มีอัตราการเกิดโรคมะเร็งตับต่ำและไวรัสตับอักเสบบีและต่ำชุก C ผู้ป่วยที่มีโรคตับเป็นพิษเป็นภัย (n = 24) ถูกรวมเป็นตัวควบคุม ทดสอบ PCR ตรวจพบดีเอ็นเอ Helicobacter เจ็ดใน 12 (58%) และแปด 13 (62%) ตัวอย่างเนื้อเยื่อตับปกติจากมะเร็งตับและผู้ป่วยซีซีตามลำดับ ผลการศึกษาชี้ให้เห็นการปรากฏตัวของดีเอ็นเอของสายพันธุ์ Helicobacter ในตัวอย่างที่ตับ แต่ไม่ได้ของเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ ทางเดินอาหารที่พบบ่อยมีความสัมพันธ์กับการเกิดมะเร็งตับของมนุษย์ Boonyanugomol et al, (2012a; 2012c) รายงานความสัมพันธ์ระหว่างเอช pylori และ hepatolithiasis หรือมะเร็งท่อน้ำดีในคนที่อยู่ในภาคตะวันออกเฉียงเหนือของประเทศไทยภูมิภาคถิ่นสำหรับ opisthorchiasis นอกจากนี้เอช pylori พบใน 66.7%, 41.5% และ 25.0% ของผู้ป่วยมะเร็งท่อน้ำดีใน, cholelithiasis และกลุ่มควบคุม (P <0.05) ตามลำดับ โดยเปรียบเทียบเอช bilis พบใน 14.9% และ 9.4% ของผู้ป่วยที่มีมะเร็งท่อน้ำดีและ cholelithiasis ตามลำดับ (P> 0.05) และเป็นอยู่ในกลุ่มควบคุม ยีน cagA ของเอช pylori ถูกตรวจพบใน 36.2% และ 9.1% ของผู้ป่วยที่มีมะเร็งท่อน้ำดีและ cholelithiasis ตามลำดับ (P <0.05) ในบรรดาผู้ป่วยที่มีมะเร็งท่อน้ำดีอักเสบและการขยายเซลล์ในตับและถุงน้ำดีอย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในหมู่ผู้ดีเอ็นเอเอช pylori ในเชิงบวกมากกว่าเชิงลบ การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าเอช pylori โดยเฉพาะอย่างยิ่งสายพันธุ์ cagA บวกอาจจะเกี่ยวข้องกับกลไกการเกิดโรคตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็งท่อน้ำดีผ่านทางเดินน้ำดีอักเสบของเซลล์ที่เพิ่มขึ้นและการขยาย (Boonyanugomol et al., 2012a) Boonyanugomol et al, (2012c) การตรวจสอบยีน CAG; ยีนรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งและการเชื่อมโยงของคนเหล่านั้นและผลลัพธ์ทางคลินิกในโรคตับและพบว่า vacAs1a + C / m1, iceA1 และยีน babA2 เป็นยีนเด่นที่สุดทั้งในผู้ป่วยมะเร็งท่อน้ำดีและ cholelithiasis cagA และยีนกรงอย่างมีนัยสำคัญที่พบบ่อยในผู้ป่วยมะเร็งท่อน้ำดีกว่าผู้ที่มี cholelithiasis (P <0.05) กลุ่มตัวอย่างที่เป็นบวก cagA เป็น cagA ตะวันตกชนิดและพบว่าเกือบทั้งหมดของลำดับการตรวจพบในตับไทยและผู้ป่วยโรคมะเร็งในกระเพาะอาหารไทยถูกจัดให้อยู่ในกลุ่มเดียวกัน แต่แยกออกมาจากกลุ่มของประเทศญี่ปุ่นและประเทศอื่น ๆ ผู้เขียนแนะนำว่า cagA และยีนกรงอาจจะเกี่ยวข้องกลไกการเกิดโรคตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งของมะเร็งท่อน้ำดี นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงของเชื้อแบคทีเรียปัจจัยโฮสต์อื่น ๆ อาจจะมีส่วนร่วมในการเกิดโรคมะเร็งตับของ อย่างไรก็ตามบอร์, et al (2007) รายงานว่าความชุกต่ำของ Helicobacteraceae โรคถุงน้ำดีและหินมะเร็งถุงน้ำดี (GBC) ในประชากรเยอรมัน เนื้อเยื่อน้ำดีกระเพาะปัสสาวะจาก 99 ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดถุงน้ำดีได้รับการทดสอบรวม​​ทั้ง 57 กรณีของโรคถุงน้ำดีหิน (GSD) 20 กรณีของการ GBC 22 และผู้ป่วยที่ควบคุม การปรากฏตัวของเอสพีพี Helicobacter ได้รับการตรวจสอบโดยวัฒนธรรม immunohistochemistry และ PCR กลุ่มเฉพาะการกำหนดเป้​​าหมาย 16S rRNA ยีนของทุก Helicobacteraceae รู้จักกันในปัจจุบัน จาก 99 กรณีการตรวจสอบเพียงคนเดียวผู้ป่วยที่มี GSD เป็น PCR-ในเชิงบวกสำหรับ Helicobacteraceae สำหรับบุคคลนี้การวิเคราะห์ลำดับของยีน 16S rRNA แสดงให้เห็นว่ามันมีคล้ายคลึงใกล้เคียงกับ 16S rRNA ลำดับของเอช ganmani Helicobacteraceae ไม่ได้ถูกตรวจพบโดยวัฒนธรรมหรือ immunohistochemistry ความชุกต่ำของ Helicobacteraceae ในกระเพาะน้ำดีแสดงให้เห็นว่าการตรวจสอบ Helicobacteraceae ไม่ได้มีบทบาทเด่นในการเกิดโรคของ GSD และ GBC ในประชากรเยอรมัน ความชุกต่ำอาจจะเป็นคำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับอุบัติการณ์ที่ค่อนข้างต่ำของ GBC ในประชากรเยอรมันแม้จะมีความจริงที่ว่า GSD ที่ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับ GBC, เป็นที่แพร่หลายอย่างมาก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกจากนี้ โคบายาชิ et al ( 2005 ) ได้แสดง Helicobacter สายพันธุ์ในน้ำดี รู้การมีส่วนร่วมของพวกเขาในการพัฒนาของโรคนอกตับน้ำดี . ดีเอ็นเอจากตัวอย่างจากผู้ป่วย 30 57 น้ำดีน้ำดีกับเนื้องอกโรค และ choledochocystolithiasis ประสมประเส ) 6 โรคร้าย ( มะเร็งถุงน้ำดีและท่อน้ำท่อน้ำท่อมะเร็งทั่วไป )น้ำดีและ 21 ปลอดโรค การปรากฏตัวของ Helicobacter สกุล - เฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร - H hepaticus - และ H . และเฉพาะเบส 16S rRNA ยีน , H . pylori ที่มียีนและโปรตีน เฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไรมาจากยีนในน้ำดีถูกกำหนดโดยวิธี PCR และลำดับการวิเคราะห์ Helicobacter สกุล DNA ( amplicons สั้น400 BP ) มักพบในสถิติไบล์สจาก 53% ( 16 / 30 ) และ 86 % ( 5 / 6 ) ของเนื้องอกและมะเร็ง โรคระบบท่อน้ำดี เทียบกับ 9% ( 2 / 21 ) ปลอดโรคน้ำดี แต่ amplicons อีกต่อไป ( 1 , 200 BP ) ไม่ได้ถูกตรวจพบในตัวอย่างใด H . pylori ที่มียีน ( พันธุกรรมและ ) ยังพบบ่อยในน้ำดีว่า เนื้องอก เนื้อร้าย หรือการควบคุม แม้ว่าทั้ง h16S rRNA pylori หรือมาจากโปรตีนยีนได้ในน้ำดี อย่าง ชั่วโมง bilis-16s rRNA ยีนได้ใน 2 กรณี ชั่วโมง hepaticus ไม่ได้ถูกตรวจพบในตัวอย่างใด ดีเอ็นเอของสายพันธุ์อื่น ๆ กว่า H . pylori Helicobacter H hepaticus และชั่วโมง และมักตรวจพบในน้ำดีของผู้ป่วยนอกตับน้ำดี , โรคไม่ว่าจะเป็นเนื้องอกหรือเนื้อร้ายหมายถึงสกุลเฮอาจจะโดยตรงหรือโดยทางอ้อมในการเกิดพยาธิสภาพของโรคเหล่านี้ อาบูอัล เซาด์ et al ( 2008 ) รายงานย้อนหลังตรวจสอบการแสดงตนของดีเอ็นเอของสายพันธุ์ที่เกิดในตัวอย่างของมะเร็งและเนื้องอก เนื้อเยื่อโดยรอบฟรีตับของผู้ป่วยมะเร็งเซลล์ตับ ( n = 12 ) และ CCA ( n = 13 )ผู้ป่วยจากพื้นที่ที่มีอุบัติการณ์โรคมะเร็งตับต่ำและต่ำ ตับอักเสบ B และ C ชุก ผู้ป่วยโรคตับที่อ่อนโยน ( n = 24 ) ถูกรวมเป็นตัวควบคุม PCR assay พบว่าดีเอ็นเอที่เกิดในเจ็ด 12 ( 58 ) , 13 ( 62 ) เนื้อเยื่อตับปกติ ตัวอย่าง จากมะเร็งตับและผู้ป่วย ซีซี ตามลำดับการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่า การปรากฏตัวของดีเอ็นเอของสายพันธุ์ที่เกิดในตัวอย่าง ตับ แต่ไม่ใช่ของแบคทีเรียลำไส้อื่น ๆทั่วไป มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคมะเร็งตับมนุษย์ boonyanugomol et al ( 2012a ; 2012c ) รายงานว่า ความสัมพันธ์ระหว่าง เฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร และ hepatolithiasis หรือมะเร็งในคน ในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ ซึ่งเป็นภูมิภาคที่มีต่อพยาธิใบไม้ตับ . นอกจากนี้ เฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร พบว่า 66.7% 41 .5 % และ 50 % ของผู้ป่วย ใน CCA , การแปลและกลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.05 ) ตามลำดับ โดยการเปรียบเทียบ , H . และพบใน 14.9% และ 9.4% ของผู้ป่วยมะเร็ง และการแปล ตามลำดับ ( P > 0.05 ) และไม่อยู่ในกลุ่มควบคุม ส่วน กาก้า ยีน เฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร ถูกตรวจพบใน 36.2 % และ 9.1% ของผู้ป่วยมะเร็ง และการแปล ตามลำดับ ( P < 0.05 )ในผู้ป่วยมะเร็ง , เซลล์และการอักเสบในตับและถุงน้ำดีการพบกลุ่มดีเอ็นเอเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไรบวกมากกว่าลบ จากการศึกษาครั้งนี้มีข้อเสนอแนะว่า เฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร โดยเฉพาะอย่างยิ่ง กาก้าบวกสายพันธุ์ ที่อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดพยาธิสภาพของตับโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็งผ่านเซลล์การอักเสบและการปรับปรุงระบบท่อน้ำดี ( boonyanugomol et al . , 2012a ) boonyanugomol et al ( 2012c ) สอบสวนของยีน ; ยีนรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งและสมาคมนั้น และผลลัพธ์ทางคลินิกในโรคตับ พบว่า vacas1a C / M1icea1 baba2 ยีนและเป็นพันธุ์ที่เด่นที่สุดในทั้งมะเร็งและผู้ป่วยการแปล . ส่วน กาก้าและกรงยีนที่พบมากขึ้นบ่อยในผู้ป่วยมะเร็งมากกว่าผู้ที่มีการแปลอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P < 0.05 )ส่วน กาก้าบวกจำนวนของตะวันตก ประเภท กาก้า พบว่าเกือบทั้งหมดที่ตรวจพบในไทยและไทยดับตับผู้ป่วยมะเร็งกระเพาะอาหาร คือจัดอยู่ในกลุ่มเดียวกัน แต่แยกจากกลุ่มของญี่ปุ่น และประเทศอื่น ๆ ผู้เขียนแนะนำว่า กาก้า และกรงยีนที่อาจเกี่ยวข้องในการเกิดพยาธิสภาพของตับ , โรคโดยเฉพาะมะเร็ง .นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงของปัจจัยอื่น ๆ , โฮสต์อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคมะเร็งตับ อย่างไรก็ตาม โบร์ et al ( 2007 ) รายงานว่า helicobacteraceae ความชุกต่ำในโรคนิ่วถุงน้ำดีและถุงน้ำดีมะเร็ง ( GBC ) ในประชากรเยอรมัน ถุงน้ำดีเนื้อเยื่อจาก 99 ป่วยที่ได้รับความพอใจเป็นทดสอบรวมถึง 57 รายโรคถุงน้ำดีหิน ( GSD ) 20 กรณีของ GBC และ 22 ราย ควบคุม การปรากฏตัวของ Helicobacter และถูกตรวจสอบโดยวัฒนธรรมของหลอดและกลุ่มเฉพาะดีเอ็นเอเป้าหมายเบส 16S rRNA ยีนทั้งหมดของขณะนี้รู้จัก helicobacteraceae . ของ 99 ราย สอบสวน หนึ่งเท่านั้น ผู้ป่วยกับ GSD คือ PCR บวกสำหรับ helicobacteraceae . สำหรับคนๆนี้การวิเคราะห์ลำดับเบส 16S rRNA ของยีน พบว่า มันมีลำดับเบส 16S rRNA ลำดับใกล้เคียงกับ . ganmani . helicobacteraceae ไม่พบโดยวัฒนธรรมหรือหลอด . ที่มีความชุกของ helicobacteraceae ในถุงน้ำดี bladders สอบสวนเห็นว่า helicobacteraceae ไม่ได้มีบทบาทเด่นในพยาธิกำเนิดของ GSD กับ GBC ในประชากรเยอรมันความชุกต่ำอาจเป็นคำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับอัตราการเกิดค่อนข้างต่ำของ GBC ในประชากรเยอรมัน แม้จะมีความจริงที่ว่าตัวแทนจำหน่าย , ปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับ GBC เป็นอย่างสูง

ที่แพร่หลาย