We investigated the effect of restr

We investigated the effect of restriction of food intake, a potent inducer of autophagy, on postinfarction cardiac remodeling and dysfunction. Myocardial infarction was induced in mice by left coronary artery ligation. At 1 week after infarction, mice were randomly divided into four groups: the control group was fed ad libitum (100%); the food restriction (FR) groups were fed 80%, 60%, or 40% of the mean amount of food consumed by the control mice. After 2 weeks on the respective diets, left ventricular dilatation and hypofunction were apparent in the control group, but both parameters were significantly mitigated in the FR groups, with the 60% FR group showing the strongest therapeutic effect. Cardiomyocyte autophagy was strongly activated in the FR groups, as indicated by up-regulation of microtubule-associated protein 1 light chain 3-II, autophagosome formation, and myocardial ATP content. Chloroquine, an autophagy inhibitor, completely canceled the therapeutic effect of FR. This negative effect was associated with reduced activation of AMP-activated protein kinase and of ULK1 (a homolog of yeast Atg1), both of which were enhanced in hearts from the FR group. In vitro, the AMP-activated protein kinase inhibitor compound C suppressed glucose depletion–induced autophagy in cardiomyocytes, but did not influence activity of chloroquine. Our findings imply that a dietary protocol with FR could be a preventive strategy against postinfarction heart failure.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เราตรวจสอบผลของการจำกัดการรับประทานอาหาร inducer มีศักยภาพของ autophagy ปรับปรุง postinfarction หัวใจและความผิดปกติ กล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือดถูกเหนี่ยวนำในหนู โดยไข่หลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย ใน 1 สัปดาห์หลังจากการตาย หนูถูกสุ่มแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม: กลุ่มควบคุมได้รับ ad libitum (100%) กลุ่มจำกัด (FR) อาหารได้รับ 80%, 60% หรือ 40% ของยอดเงินเฉลี่ยของอาหารที่ใช้เมาส์ควบคุมการ หลังจาก 2 สัปดาห์บนอาหารนั้น ๆ ซ้ายหัวใจห้องล่าง dilatation และ hypofunction ได้ชัดเจนในกลุ่มควบคุม แต่พารามิเตอร์ทั้งสองถูกบรรเทาอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม FR กลุ่ม FR 60% ที่แสดงผลการรักษาที่รัดกุมที่สุด Cardiomyocyte autophagy ขอเรียกใช้ในกลุ่ม FR ตามที่ระบุ โดยค่าระเบียบของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไมโครทิวบูลโซ่ 1 แสง 3-II กำเนิด autophagosome และเนื้อหา ATP myocardial ยาอาทิ เป็น autophagy ผล ยกเลิกผลการรักษาของคุณพ่อทั้งหมด ผลกระทบนี้ไม่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานลดลง ของโปรตีนใช้ AMP kinase และ ULK1 (เป็น homolog ยีสต์ Atg1), ซึ่งทั้งสองได้เพิ่มขึ้นในหัวใจจากกลุ่ม FR ในหลอด ผล kinase AMP ใช้โปรตีนผสม C ถูกระงับกลูโคส – เกิดการลดลงของ autophagy ใน cardiomyocytes แต่ไม่ได้มีอิทธิพลต่อกิจกรรมของยาอาทิ ผลการวิจัยของเราเป็นสิทธิ์แบบโพรโทคออาหารกับ FR อาจเป็นกลยุทธ์การป้องกันกับ postinfarction หัวใจล้มเหลว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เราตรวจสอบผลกระทบของข้อ จำกัด ของการบริโภคอาหารที่มีศักยภาพของชักนำ autophagy ในการเปลี่ยนแปลงการเต้นของหัวใจและความผิดปกติ postinfarction กล้ามเนื้อหัวใจตายถูกชักนำในหนูโดย ligation หลอดเลือดหัวใจซ้าย ณ วันที่ 1 สัปดาห์หลังจากที่กล้ามเนื้อหนูถูกแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม: กลุ่มควบคุมได้รับการเลี้ยงดูโฆษณา libitum (100%) การ จำกัด อาหาร (FR) กลุ่มได้รับอาหาร 80%, 60% หรือ 40% ของจำนวนเงินเฉลี่ยของอาหารที่บริโภคโดยหนูควบคุม หลังจาก 2 สัปดาห์ในอาหารแต่ละ, การขยายตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายและ Hypofunction เห็นได้ชัดในกลุ่มควบคุม แต่พารามิเตอร์ทั้งสองได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม FR, กับกลุ่ม FR 60% แสดงให้เห็นผลการรักษาที่แข็งแกร่ง Cardiomyocyte autophagy ถูกเปิดใช้งานอย่างยิ่งในกลุ่ม FR ตามที่ระบุโดยขึ้นระเบียบของโปรตีน microtubule ที่เกี่ยวข้อง 1 ห่วงโซ่แสง 3-II, การก่อ autophagosome และเนื้อหาของกล้ามเนื้อหัวใจเอทีพี chloroquine, ยับยั้ง autophagy ยกเลิกสมบูรณ์ผลการรักษาของ FR ซึ่งผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานที่ลดลงของโปรตีนไคเนสแอมป์ใช้งานและ ULK1 (homolog ของยีสต์ Atg1) ซึ่งทั้งสองได้รับการเพิ่มขึ้นในหัวใจจากกลุ่ม FR ในหลอดทดลองโปรตีนไคเนสแอมป์ใช้งานยับยั้งสาร C ปราบปราม autophagy เหนี่ยวนำให้เกิดการสูญเสียน้ำตาลใน cardiomyocytes แต่ไม่ได้มีผลต่อการทำงานของมาลาเรีย ผลการวิจัยของเราบ่งบอกว่าโปรโตคอลการบริโภคอาหารที่มี FR อาจจะเป็นกลยุทธ์ป้องกัน postinfarction หัวใจล้มเหลว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เราทำการศึกษาผลของการ จำกัด การบริโภคอาหาร เอนไซม์ที่มีศักยภาพของ postinfarction หัวใจอ ต้ฟาจีในการปรับปรุงและความผิดปกติ กล้ามเนื้อหัวใจตาย นำเมาส์ซ้ายเส้นเลือด Ligation . 1 สัปดาห์หลังจากเกิด หนูถูกแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม กลุ่มควบคุมได้รับอย่างเต็มที่ ( 100% ) ; การจำกัดอาหาร ( FR ) กลุ่มที่ได้รับ 80 , 60 ,หรือ 40 % ของค่าเฉลี่ยปริมาณของอาหารที่บริโภคโดยการควบคุมเมาส์ หลังจาก 2 สัปดาห์บนอาหารที่เกี่ยวข้อง , หัวใจห้องล่างซ้าย และการ hypofunction ได้ชัดเจนในกลุ่มควบคุม แต่ทั้งสองพารามิเตอร์อย่างมีนัยสำคัญลดลงใน FR กลุ่มกับ 60% fr กลุ่มแสดงผลในการรักษามากที่สุด cardiomyocyte อ ต้ฟาจีก็ขอทำงานใน FR กลุ่มตามที่ระบุไว้โดยระเบียบของไมโครทิวบูลเกี่ยวข้องโปรตีน 1 โซ่แสง 3-ii autophagosome , สร้างและ ATP และเนื้อหา ครุฑ เป็นอ ต้ฟาจีซึ่งสมบูรณ์ยกเลิกผลรักษาของผลนี้ผลกระทบเชิงลบที่เกี่ยวข้องกับการลดการกระตุ้นของแอมป์เปิดโปรตีนไคเนสและ ulk1 ( homolog ของ atg1 ยีสต์ )ซึ่งทั้งสองถูกเพิ่มในจิตใจ จากกลุ่มเพื่อน . ในการใช้สารยับยั้งโปรตีนไคเนสแอมป์ C ยับยั้งการกระตุ้นกลูโคส ) อ ต้ฟาจีใน cardiomyocytes แต่ไม่มีผลต่อกิจกรรมของครุฑ . การค้นพบของเราบ่งบอกว่าโปรโตคอลอาหารกับ FR เป็นกลยุทธ์การป้องกันโรคหัวใจล้มเหลว postinfarction .