promote cell survival, whereas Bax

promote cell survival, whereas Bax promotes cell death (Yashita
et al., 1994). It was suggested that the ratio of Bcl-2 to Bax
determines survival or death following apoptotic stimulus.
Triterpene extract was found to modulate the expression of Bcl-
2 and Bax in some tumor cell lines (Choudhuri et al., 2002). In
this work, the increase of Bax expression was observed whereas
the expression of Bcl-2 was not changed. This result was
consistent with the reported data (Sang et al., 2001). The work
suggests that the apoptosis under the GA-T treatment was by
regulating the ratio of Bax/Bcl-2 groups. The conclusion was
similar to the effect of other triterpenes such as asiatic acid (Park
et al., 2005) on tumor cells but it has not been known what
effects ganoderma triterpenes have on tumor cell lines until
now.
In many cases, the p53 protein has been identified as the
effector of apoptosis signals (Levin, 1997). It is a regulator of
cell cycle progression and mediator of apoptosis in various
cases. The key role of p53 in the G1/S checkpoint was its
response to DNA damage. Now, there is some evidence that
ganoderic acids can inhibit the topoisomerases and damage
cellular DNA in our research (data not shown) and other work
(Li et al., 2005). In this study, the expression of p53 was upregulated.
This means that the biochemical events induced by
GA-T were possibly associated with p53 protein. Activation of
p53 may be stimulated by DNA damage under GA-T treatment,
and activated p53 might either trigger the onset of cell cycle
arrest or induce the apoptosis in 95-D cells. On the other hand,
we admit that this drug may not work in tumors with p53
mutation. At this stage, the acting mechanism of GA-T against
other tumor cell lines is not clear, and whether GA-T has
another anti-cancer acting target or not is also unknown to us,
and will require further studies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ ในขณะที่ Bax ส่งเสริมเซลล์ตาย (Yashitaet al. 1994) การกล่าวอ้างที่อัตราส่วนของ Bcl-2 Baxกำหนดความอยู่รอดหรือตายไปกระตุ้น apoptoticพบว่าสารสกัดจาก Triterpene ปรับการแสดงออกของ Bcl-2 และ Bax ในเนื้องอกบางเซลล์บรรทัด (Choudhuri et al. 2002) ในงานนี้ การเพิ่มนิพจน์ Bax ถูกตรวจสอบในขณะที่ไม่มีเปลี่ยนการแสดงออกของ Bcl-2 ผลนี้สอดคล้องกับข้อมูลรายงาน (สังข์ et al. 2001) การทำงานแนะนำว่า นิตายภายใต้การรักษา GA-T โดยควบคุมอัตราส่วนของ Bax/Bcl-2 กลุ่ม ข้อสรุปคือคล้ายกับผลของไตรเทอร์ปีนอื่น ๆ เช่นกรดเอเชีย (จอดet al. 2005) ในเซลล์เนื้องอกแต่ก็ได้ไม่รับทราบอะไรมีไตรเทอร์ปีนเห็ดหลินจือผลในเซลล์เนื้องอกเส้นจนถึงตอนนี้ในหลายกรณี โปรตีน p53 ถือเป็นการฟเฟกสัญญาณตาย (Levin, 1997) เป็นการควบคุมของรอบเซลล์ความก้าวหน้าและคนกลางของตายในต่าง ๆกรณี เป็นบทบาทสำคัญของ p53 ในจุด G1/S ของมันตอบสนองต่อความเสียหายของดีเอ็นเอ ตอนนี้ มีบางหลักฐานที่สามารถยับยั้งกรด ganoderic topoisomerases และความเสียหายดีเอ็นเอเซลล์ในงานวิจัยของเรา (ไม่ได้แสดงข้อมูล) และงานอื่น ๆ(Li et al. 2005) ในการศึกษานี้ การแสดงออกของ p53 เป็น upregulatedซึ่งหมายความ ว่า กิจกรรมทางชีวเคมีที่เกิดจากGA-T ได้อาจจะเกี่ยวข้องกับโปรตีน p53 การเปิดใช้งานp53 อาจถูกกระตุ้น โดยความเสียหายของดีเอ็นเอภายใต้การรักษา GA-Tและ p53 ที่เปิดใช้งานอย่างใดอย่างหนึ่งอาจทริกเกอร์การโจมตีของวัฏจักรเซลล์จับกุม หรือก่อให้เกิดการตายในเซลล์ 95 D ในทางตรงข้ามเรายอมรับว่า ยานี้อาจทำงานในเนื้องอกกับ p53กลายพันธุ์ ในขั้นตอนนี้ กลไกการทำหน้าที่ของ GA-T กับบรรทัดอื่น ๆ เซลล์เนื้องอกไม่ชัดเจน และว่า GA-Tต้านมะเร็งอื่นที่ทำหน้าที่กำหนดเป้าหมาย หรือไม่เป็นยังไม่รู้จักเราและจะต้องเพิ่มเติมการศึกษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ในขณะที่แบ็กซ์ส่งเสริมการตายของเซลล์ (Yashita
et al., 1994) มันก็บอกว่าอัตราส่วนของ Bcl-2 กับแบ็กซ์
กำหนดความอยู่รอดหรือการเสียชีวิตต่อไปกระตุ้น apoptotic.
Triterpene สารสกัดพบว่าปรับเปลี่ยนการแสดงออกของ Bcl-
ที่ 2 และแบ็กซ์ในบางสายพันธุ์เซลล์เนื้องอก (Choudhuri et al., 2002) ใน
งานนี้การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกแบ็กซ์ได้สังเกตในขณะที่
การแสดงออกของ Bcl-2 ก็ไม่ได้เปลี่ยน นี่คือผลที่
สอดคล้องกับข้อมูลที่รายงาน (Sang et al., 2001) งานที่
แสดงให้เห็นว่าการตายของเซลล์ภายใต้การรักษา GA-T ได้โดย
การควบคุมอัตราส่วนของแบ็กซ์ / Bcl-2 กลุ่ม ข้อสรุปที่เป็น
คล้ายกับผลกระทบของการ triterpenes อื่น ๆ เช่นกรดเอเซีย (สวน
et al., 2005) ในเซลล์มะเร็ง แต่ก็ยังไม่ได้รับการรู้จักสิ่งที่
มีผลกระทบ triterpenes เห็ดหลินจือที่มีอยู่ในเซลล์เนื้องอกจนถึง
ขณะนี้.
ในหลายกรณีโปรตีน p53 ได้รับการระบุว่าเป็น
effector สัญญาณการตายของเซลล์ (เลวิน, 1997) มันเป็นความควบคุมของ
ความก้าวหน้าวงจรมือถือและคนกลางของการตายของเซลล์ในหลาย
กรณี บทบาทสำคัญของ p53 ใน G1 / S เป็นด่านของ
การตอบสนองต่อการเสียหายของดีเอ็นเอ ขณะนี้มีหลักฐานบางอย่างที่
กรด ganoderic สามารถยับยั้ง topoisomerases และความเสียหาย
ของดีเอ็นเอโทรศัพท์มือถือในการวิจัยของเรา (ไม่ได้แสดงข้อมูล) และงานอื่น ๆ
(Li et al., 2005) ในการศึกษานี้การแสดงออกของ p53 ถูก upregulated.
ซึ่งหมายความว่าเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นทางชีวเคมีที่เกิดจาก
GA-T ถูกอาจจะเกี่ยวข้องกับโปรตีน p53 กระตุ้นการทำงานของ
p53 อาจถูกกระตุ้นโดยการทำลายดีเอ็นเอภายใต้การรักษา GA-T,
และเปิดใช้งาน p53 ทั้งอาจทำให้การโจมตีของวงจรเซลล์
จับกุมหรือเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ในเซลล์ 95 มิติ บนมืออื่น ๆ ที่
เรายอมรับว่ายานี้อาจไม่ทำงานในเนื้องอกที่มี p53
กลายพันธุ์ ในขั้นตอนนี้กลไกการทำหน้าที่ของ GA-T กับ
เซลล์เนื้องอกอื่น ๆ ที่ไม่ชัดเจนและไม่ว่า GA-T ได้
อีกต้านมะเร็งทำหน้าที่เป้าหมายหรือไม่ยังไม่เป็นที่รู้จักกับเรา
และจะต้องมีการศึกษาต่อไป