Signal transducer and activator of

Signal transducer and activator of transcription 3 (Stat3) has emerged as a critical regulator for tumor-associated inflammation. Activation of Stat3 negatively regulates the Th1-type immune response and promotes expansion of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) and regulatory T-cell functions in the tumor microenvironment. Mounting evidence suggests that Stat3 and related pathways may serve as a target for changing the tumor immunologic microenvironment to benefit cancer immunotherapies. Many recent studies support the use of certain tyrosine kinase inhibitors, through inhibition of Stat3, in decreasing immunosuppression in the tumor microenvironment. Other potential therapeutic avenues include the use of targeted delivery of Stat3 siRNA into immune cells. Here, we describe the role of Stat3 in regulating the immunologic properties of tumors as a background for Stat3-based therapeutic interventions.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พิกัดสัญญาณและ activator ของราชบัณฑิตยสถาน 3 (Stat3) ได้ผงาดขึ้นเป็นควบคุมสำคัญสำหรับอักเสบเนื้องอกที่เกี่ยวข้อง เรียกใช้ Stat3 ส่งการตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบ Th1 กำหนด และส่งเสริมการขยายตัวของเซลล์ชนิดไมอิลอยด์มาตัวป้องกันไฟเกิน (MDSCs) และฟังก์ชัน T เซลล์บังคับ microenvironment เนื้องอก หลักฐานการติดตั้งแนะนำว่า อาจให้บริการ Stat3 และหลักที่เกี่ยวข้องเป็นเป้าหมายสำหรับการเปลี่ยน microenvironment immunologic เนื้องอกมะเร็ง immunotherapies ได้ประโยชน์ ในการศึกษาล่าสุดสนับสนุนการใช้บาง tyrosine kinase inhibitors ผ่าน Stat3 ยับยั้งใน immunosuppression ใน microenvironment เนื้องอกลดลง Avenues บำบัดอื่น ๆ อาจรวมการใช้ส่ง Stat3 siRNA เป้าหมายลงในเซลล์ภูมิคุ้มกัน ที่นี่ เราอธิบายบทบาทของ Stat3 ในการควบคุมคุณสมบัติ immunologic ของเนื้องอกเป็นพื้นหลังสำหรับ Stat3 ตามมาตรการรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตัวแปลงสัญญาณและสัญญาณกระตุ้นการถอดความ 3 (Stat3) ได้กลายเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการควบคุมการอักเสบเนื้องอกที่เกี่ยวข้อง การเปิดใช้งานในเชิงลบของ Stat3 ควบคุมชนิด Th1 ตอบสนองของภูมิคุ้มกันและส่งเสริมการขยายตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดต้านมา (MDSCs) และฟังก์ชั่น T-cell กำกับดูแลใน microenvironment เนื้องอก หลักฐานแสดงให้เห็นว่า Stat3 และทางเดินที่เกี่ยวข้องอาจเป็นเป้าหมายสำหรับการเปลี่ยนเนื้องอกภูมิคุ้มกัน microenvironment จะได้รับประโยชน์รักษาโรคมะเร็ง การศึกษาที่ผ่านมาหลายคนสนับสนุนการใช้สารยับยั้งไคเนสซายน์บางอย่างผ่านการยับยั้งการ Stat3 ในการลดภูมิคุ้มกันใน microenvironment เนื้องอก ลู่ทางการรักษาที่มีศักยภาพอื่น ๆ รวมถึงการใช้การส่งมอบที่ตรงเป้าหมายของ Stat3 siRNA เข้าสู่เซลล์ภูมิคุ้มกัน ที่นี่เราจะอธิบายบทบาทของ Stat3 ในการควบคุมคุณสมบัติภูมิคุ้มกันของเนื้องอกเป็นพื้นหลังสำหรับ Stat3 ตามการแทรกแซงการรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตัวแปลงสัญญาณสัญญาณและการกระทำของบัณฑิตยสถาน 3 ( stat3 ) ได้กลายเป็นที่สำคัญที่ควบคุมการอักเสบ เนื้องอก การ stat3 ลบควบคุม th1 ประเภทภูมิคุ้มกันและส่งเสริมการขยายตัวของชนิดได้มาเครื่องห้ามเซลล์ ( mdscs ) หรือจากการทำงานในเนื้องอก microenvironment .หลักฐานแสดงให้เห็นว่า stat3 ติดตั้งและที่เกี่ยวข้องกับทางเดินอาจเป็นเป้าหมายสำหรับการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันวิทยาเพื่อประโยชน์ immunotherapies microenvironment เนื้องอกมะเร็ง การศึกษาล่าสุดหลายสนับสนุนใช้บางซีน kinase inhibitors ผ่านการยับยั้ง stat3 ในการกดภูมิคุ้มกันลดลงในเนื้องอก microenvironment .ลู่ทางการรักษาอื่น ๆอาจรวมถึงการใช้เป้าหมายของบริษัทในการ stat3 เซลล์ภูมิคุ้มกัน ที่นี่เราจะอธิบายบทบาทของ stat3 ในการควบคุมคุณสมบัติทางภูมิคุ้มกันวิทยาของเนื้องอกเป็นพื้นหลังสำหรับ stat3 จากการแทรกแซงการรักษา