Aspirin (ASA) irreversibly inhibits

Aspirin (ASA) irreversibly inhibits platelet cyclooxygenase-1 (COX-1) leading to decreased thromboxane-mediated platelet activation. The effect of ASA ingestion on thromboxane generation was evaluated in patients with diabetes (DM) and cardiovascular disease. Thromboxane inhibition was assessed by measuring the urinary excretion of 11-dehydro-thromboxane B2 (11dhTxB2), a stable metabolite of thromboxane A2. The mean baseline urinary 11dhTxB2 of DM was 69.6% higher than healthy controls (P = 0.024): female subjects (DM and controls) had 50.9% higher baseline 11dhTxB2 than males (P = 0.0004), while age or disease duration had no influence. Daily ASA ingestion inhibited urinary 11dhTxB2 in both DM (71.7%) and controls (75.1%, P < 0.0001). Using a pre-established cut-off of 1500 pg/mg of urinary 11dhTxB2, there were twice as many ASA poor responders (ASA "resistant") in DM than in controls (14.8% and 8.4%, respectively). The rate of ASA poor responders in two populations of acute coronary syndrome (ACS) patients was 28.6 and 28.7%, in spite of a significant (81.6%) inhibition of urinary 11dhTxB2 (P < 0.0001). Both baseline 11dhTxB2 levels and rate of poor ASA responders were significantly higher in DM and ACS compared to controls. Underlying systemic oxidative inflammation may maintain platelet function in atherosclerotic cardiovascular disease irrespective of COX-1 pathway inhibition and/or increase systemic generation of thromboxane from non-platelet sources

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แอสไพริน (ASA) ยับยั้งเกล็ดเลือด cyclooxygenase-1 (ค็อกซ์-1) นำไปเปิดใช้งานลดลงเกล็ดเลือด thromboxane mediated สะท้อน ผลของการกิน ASA ในรุ่น thromboxane ถูกประเมินในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวาน (DM) และโรคหัวใจและหลอดเลือด ยับยั้ง thromboxane ถูกประเมิน โดยการวัดการขับถ่ายท่อปัสสาวะของ 11-dehydro-thromboxane B2 (11dhTxB2), metabolite ที่มีเสถียรภาพของ thromboxane A2 11dhTxB2 ท่อปัสสาวะหมายถึงพื้นฐานของ DM ถูก 69.6% สูงกว่าการควบคุมสุขภาพ (P = 0.024): เรื่องผู้หญิง (DM และควบคุม) ได้ 50.9% สูงกว่าพื้นฐาน 11dhTxB2 กว่าเพศชาย (P = 0.0004), ใน ขณะที่ช่วงอายุหรือโรคมีอิทธิพลไม่ กิน ASA วันห้าม 11dhTxB2 ท่อปัสสาวะใน DM (71.7%) และควบคุม (75.1%, P < มาก 0.0001) ใช้ตัดก่อนกำหนดของท่อปัสสาวะ 11dhTxB2 pg 1500/มก. มีสองเป็นหลาย ASA ดี responders (ASA "ทน") ใน DM กว่าในตัวควบคุม (8.4% และ 14.8% ตามลำดับ) อัตราของ ASA responders ต่ำในประชากรที่สองของผู้ป่วยกลุ่มอาการหัวใจเฉียบพลัน (ACS) เป็น 28.6 และ 28.7% แม้การยับยั้ง (81.6%) อย่างมีนัยสำคัญ 11dhTxB2 ท่อปัสสาวะ (P < มาก 0.0001) พื้นฐานระดับ 11dhTxB2 และอัตราต่ำ ASA responders ได้สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน DM และ ACS เมื่อเทียบกับตัวควบคุม ต้นแบบระบบ oxidative อักเสบอาจรักษาฟังก์ชันเกล็ดเลือดในโรค atherosclerotic ไม่ยับยั้งค็อกซ์-1 ทางเดิน หรือเพิ่มระบบสร้าง thromboxane จากแหล่งที่ไม่มีเกล็ดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แอสไพริน (ASA) ถาวรยับยั้งเกล็ดเลือด cyclooxygenase-1 (COX-1) นำไปสู่​​การลดลงของเกล็ดเลือด thromboxane ยืนยันการใช้งานสื่อกลาง ผลกระทบของการบริโภค ASA รุ่น thromboxane ถูกประเมินในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน (DM) และโรคหลอดเลือดหัวใจ ยับยั้ง thromboxane ได้รับการประเมินโดยการวัดการขับถ่ายปัสสาวะของ 11 dehydro-thromboxane B2 (11dhTxB2) ซึ่งเป็นสารที่มั่นคงของ thromboxane A2 หมายถึงพื้นฐานของปัสสาวะ 11dhTxB2 DM เป็น 69.6% สูงกว่าการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ (P = 0.024): อาสาสมัครหญิง (DM และการควบคุม) มี 50.9% 11dhTxB2 พื้นฐานสูงกว่าเพศชาย (P = 0.0004) ในขณะที่อายุหรือระยะเวลาการเกิดโรคมีอิทธิพลไม่มี การบริโภคประจำวัน ASA ยับยั้ง 11dhTxB2 ปัสสาวะทั้ง DM (71.7%) และการควบคุม (75.1%, p <0.0001) ใช้ก่อนขึ้นตัด 1500 pg / mg ของปัสสาวะ 11dhTxB2 มีครั้งที่สองการตอบสนองที่น่าสงสารมากที่สุดเท่าที่เอเอสเอ (เอเอสเอ "ทน") ใน DM กว่าในการควบคุม (14.8% และ 8.4% ตามลำดับ) อัตราการตอบสนองที่ไม่ดีเอเอสเอในสองประชากรของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS) ผู้ป่วยที่เป็น 28.6 และ 28.7% ทั้งๆที่มีนัยสำคัญ (81.6%) การยับยั้งการปัสสาวะ 11dhTxB2 (p <0.0001) ทั้งในระดับพื้นฐาน 11dhTxB2 และอัตราการตอบสนอง ASA ที่ไม่ดีอย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นใน DM และเอซีเอสเมื่อเทียบกับการควบคุม การอักเสบออกซิเดชันระบบอ้างอิงอาจรักษาการทำงานของเกล็ดเลือดในโรคหัวใจและหลอดเลือด atherosclerotic โดยไม่คำนึงถึงการยับยั้งการเดิน COX-1 และ / หรือเพิ่มรุ่นระบบของ thromboxane จากแหล่งที่ไม่ได้เกล็ดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แอสไพริน ( ASA ) เสียหายยับยั้งเกล็ดเลือด cyclooxygenase-1 ( cox-1 ) นำไปสู่การลดลงของทรอมโบเซนโดยการกระตุ้น ผลของการรับประทานที่อาสารุ่นทรอมโบเซนถูกประเมินในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ( DM ) และโรคหัวใจและหลอดเลือด ทรอมโบเซน ยับยั้ง ประเมินโดยการวัดการขับถ่ายปัสสาวะ 11 dehydro ทรอมโบเซน B2 ( 11dhtxb2 )เป็นระดับที่มีเสถียรภาพของทรอมโบเซน A2 . ความหมายพื้นฐานของทางเดินปัสสาวะ 11dhtxb2 DM คือ 69.6 % สูงกว่าการควบคุมสุขภาพ ( p = 0.024 ) เพศหญิง ( DM และการควบคุม ) 11dhtxb2 พื้นฐาน 50.9 % สูงกว่าเพศชาย ( P = 0.0004 ) ในขณะที่อายุหรือโรคระยะเวลาไม่มีอิทธิพล รับประทานทุกวัน ยับยั้งปัสสาวะ 11dhtxb2 อาสาทั้ง DM ( ริ ) และการควบคุม ( 75.1 % , P < 0.0001 )ใช้ก่อนสร้างตัด 1500 PG / มก. ของทางเดินปัสสาวะ 11dhtxb2 มีสองเท่าอาสาบริการไม่ดี ( อาสา " ทน " ) ใน DM มากกว่าในการควบคุม ( 14.8% และ 8.4 ตามลำดับ ) อัตราการตอบสนองในสองประชากรของอาสาจนโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ( ACS ) ผู้ป่วยและ 28.6 28.7 ทั้งๆที่สําคัญ ( 81.6 % ) ยับยั้งการ 11dhtxb2 ปัสสาวะ ( p < 0.0001 )ทั้งระดับพื้นฐานและ 11dhtxb2 อัตราบริการอาสาจนพบในโรคเบาหวานและ ACS เมื่อเทียบกับการควบคุม ต้นแบบระบบปฏิกิริยาการอักเสบอาจรักษาฟังก์ชันเกล็ดเลือดในโรคหัวใจและหลอดเลือด การศึกษาไม่ยับยั้งทางเดิน cox-1 และ / หรือ เพิ่มการสร้างระบบของทรอมโบเซนจากแหล่งที่ไม่ใช่เกร็ดเลือด