Histone acetylation was significant

Histone acetylation was significantly increased in retinas from diabetic rats, and this acetylation was inhibited in diabetics treated with minocycline, a drug known to inhibit early diabetic retinopathy in animals. Histone acetylation and expression of inflammatory proteins that have been implicated in the pathogenesis of diabetic retinopathy were increased likewise in cultured retinal Müller glia grown in a diabetes-like concentration of glucose. Both the acetylation and induction of the inflammatory proteins in elevated glucose levels were significantly inhibited by inhibitors of histone acetyltransferase (garcinol and antisense against the histone acetylase, p300) or activators of histone deacetylase (theophylline and resveratrol) and were increased by the histone deacetylase inhibitor, suberolylanilide hydroxamic acid. We conclude that hyperglycemia causes acetylation of retinal histones (and probably other proteins) and that the acetylation contributes to the hyperglycemia-induced up-regulation of proinflammatory proteins and thereby to the development of diabetic retinopathy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ฮิสโตน acetylation อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มในเรตินาจากหนูเบาหวาน และ acetylation นี้ถูกยับยั้งในเบาหวานที่รักษา ด้วย minocycline ยาเสพติดรู้จักยับยั้งต้นเบาหวานในสัตว์ สโตน acetylation และแสดงออกของโปรตีนอักเสบที่มีการเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคจอประสาทตา ได้เพิ่มขึ้นเช่นเดียวกันในล้าง Müller glia จอประสาทตาโตในความหวานเข้มข้นของกลูโคส อย่างมีนัยสำคัญทั้ง acetylation และเหนี่ยวนำของโปรตีนอักเสบในระดับกลูโคสสูงถูกยับยั้ง โดยยับยั้งของสโตน acetyltransferase (garcinol และ antisense กับ acetylase สโตน p300) หรือกระตุ้นของสโตน deacetylase (theophylline และ resveratrol) และเพิ่มขึ้น โดยการยับยั้ง deacetylase สโตน กรด hydroxamic suberolylanilide เราสรุป acetylation สาเหตุที่น้ำตาลในเลือดสูงของจอประสาทตา histones (และอาจจะอื่น ๆ โปรตีน) และ acetylation ที่ก่อให้เกิด การการเกิดน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นควบคุมโปรตีน proinflammatory และจึงพัฒนาของเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สโตน acetylation เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเรตินาจากหนูเบาหวานและ acetylation นี้ถูกยับยั้งในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่รักษาด้วย minocycline, ยาเสพติดที่เป็นที่รู้จักในการยับยั้งเบาหวานต้นในสัตว์ acetylation สโตนและการแสดงออกของโปรตีนอักเสบที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคเบาหวานได้เพิ่มขึ้นเช่นเดียวกันในการเพาะเลี้ยงจอประสาทตา glia Müllerปลูกในความเข้มข้นของโรคเบาหวานเหมือนของกลูโคส ทั้ง acetylation และการชักนำของโปรตีนอักเสบในระดับน้ำตาลสูงถูกยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญโดยการยับยั้งของสโตน acetyltransferase (garcinol และแอนตี้กับ acetylase สโตนที่ P300) หรือกระตุ้นของสโตน deacetylase (theophylline และ resveratrol) และเพิ่มขึ้นจากยับยั้งสโตน deacetylase กรด hydroxamic suberolylanilide เราสรุปได้ว่าน้ำตาลในเลือดสูงทำให้เกิด acetylation ของ histones จอประสาทตา (และอาจโปรตีนอื่น ๆ ) และที่ก่อ acetylation กับน้ำตาลในเลือดสูงที่เกิดขึ้นระเบียบของโปรตีน proinflammatory และจึงไปสู่การพัฒนาเบาหวาน