PathophysiologyThe driving force fo

Pathophysiology
The driving force for glomerular filtration is the pressure gradient from the glomerulus to the Bowman space. Glomerular pressure depends primarily on renal blood flow (RBF) and is controlled by the combined resistances of renal afferent and efferent arterioles. Regardless of the cause of AKI, reductions in RBF represent a common pathologic pathway for decreasing glomerular filtration rate (GFR). The etiology of AKI consists of 3 main mechanisms: prerenal, intrinsic, and obstructive.

In prerenal failure, GFR is depressed by compromised renal perfusion. Tubular and glomerular function remain normal.

Intrinsic renal failure includes diseases of the kidney itself, predominantly affecting the glomerulus or tubule, which are associated with the release of renal afferent vasoconstrictors. Ischemic renal injury is the most common cause of intrinsic renal failure. Patients with chronic kidney disease may also present with superimposed AKI from prerenal failure and obstruction, as well as intrinsic renal disease.

Obstruction of the urinary tract initially causes an increase in tubular pressure, which decreases the filtration driving force. This pressure gradient soon equalizes, and maintenance of a depressed GFR then depends on renal efferent vasoconstriction.

Depressed RBF
Depressed RBF eventually leads to ischemia and cell death. This may happen before frank systemic hypotension is present and is referred to as normotensive ischemic AKI. The initial ischemic insult triggers a cascade of events, including production of oxygen free radicals, cytokines and enzymes; endothelial activation and leukocyte adhesion; activation of coagulation; and initiation of apoptosis. These events continue to cause cell injury even after restoration of RBF.

Tubular cellular damage results in disruption of tight junctions between cells, allowing back leak of glomerular filtrate and further depressing effective GFR. In addition, dying cells slough off into the tubules, forming obstructing casts, which further decrease GFR and lead to oliguria.

During this period of depressed RBF, the kidneys are particularly vulnerable to further insults; this is when iatrogenic renal injury is most common. The following are common combinations:

Radiocontrast agents, aminoglycosides, or cardiovascular surgery with preexisting renal disease (eg, elderly, diabetic, jaundiced patients)
Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors with diuretics, small- or large-vessel renal arterial disease
NSAIDs with chronic heart failure, hypertension, or renal artery stenosis
Acute tubular necrosis
Frank necrosis is not prominent in most human cases of ATN and tends to be patchy. Less obvious injuries include the following (see the images below):

Loss of brush borders
Flattening of the epithelium
Detachment of cells
Formation of intratubular casts
Dilatation of the lumen
Flattening of the renal tubular cells due to tubul
Flattening of the renal tubular cells due to tubular dilation.
Intratubular cast formation.
Intratubular cast formation.
Although these changes are observed predominantly in proximal tubules, injury to the distal nephron can also be demonstrated. In addition, the distal nephron may become obstructed by desquamated cells and cellular debris. See the image below.

Intratubular obstruction due to the denuded epithe
Intratubular obstruction due to the denuded epithelium and cellular debris. Note that the denuded tubular epithelial cells clump together because of rearrangement of intercellular adhesion molecules.
Apoptosis
In contrast to necrosis, the principal site of apoptotic cell death is the distal nephron. During the initial phase of ischemic injury, loss of integrity of the actin cytoskeleton leads to flattening of the epithelium, with loss of the brush border, loss of focal cell contacts, and subsequent disengagement of the cell from the underlying substratum.

Inflammatory response
Many endogenous growth factors that participate in the process of regeneration following ischemic renal injury have not been identified. However, administration of growth factors exogenously has been shown to ameliorate and hasten recovery from AKI.

Depletion of neutrophils and blockage of neutrophil adhesion reduce renal injury following ischemia, indicating that the inflammatory response is responsible, in part, for some features of ATN, especially in postischemic injury after transplant.

Vasoconstriction
Intrarenal vasoconstriction is the dominant mechanism for reduced GFR in patients with ATN. The mediators of this vasoconstriction are unknown, but tubular injury seems to be an important concomitant finding. Urine backflow and intratubular obstruction (from sloughed cells and debris) are causes of reduced net ultrafiltration. The importance of this mechanism is highlighted by the improvement in renal function that follows relief of such intratubular obstruction.

In addition, when obstruction i

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิสรีรวิทยาแรงผลักดันสำหรับกรองบ่งบอกเป็นดันจาก glomerulus ที่พื้นที่ Bowman บ่งบอกความดันขึ้นอยู่กระแสเลือดไต (RBF) และถูกควบคุม โดยความต้านทานรวมของไต arterioles ส่ง และเขต โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของ AKI ลด RBF แสดงทางเดินทั่วไปพยาธิสำหรับบ่งบอกไต (GFR) ลดลง สาเหตุของ AKI ประกอบด้วยกลไกหลัก 3: prerenal แท้จริง และอุดกั้นความล้มเหลว prerenal, GFR จะตกต่ำ โดยกำซาบที่ไตถูกบุกรุก ท่อ และบ่งบอกการทำงานยังคงปกติIntrinsic ไตวายรวมถึงโรคของไตเอง ส่วนใหญ่กระทบ glomerulus หรือหลอดไตส่วน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปิดตัวของ vasoconstrictors ไตส่ง บาดเจ็บที่ไตขาดเลือดเป็นสาเหตุของไตวาย intrinsic ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังอาจเสนอกับ AKI ซ้อนจากล้มเหลว prerenal และอุดตัน เป็นโรคไตที่แท้จริงอุดตันของทางเดินปัสสาวะทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นในความดันท่อ ซึ่งลดลงกรองขับกองทัพเริ่ม ดันนี้ equalizes เร็ว และการบำรุงรักษาของ GFR ที่หดหู่แล้วขึ้นอยู่กับ vasoconstriction เขตไตหดหู่ RBFRBF หดหู่จนนำไปสู่การขาดเลือดและเซลล์ตาย นี้อาจเกิดขึ้นก่อนที่ความดันเลือดต่ำระบบตรงไปตรงมาอยู่ และจะเรียกว่า normotensive สำรอก AKI ดูถูกการสำรอกเริ่มต้นทริกเกอร์น้ำตกของเหตุการณ์ รวมทั้งการผลิตของออกซิเจนอนุมูลอิสระ ไซโตไคน์ และ เอนไซม์ เปิดใช้งานบุผนังหลอดเลือดและเม็ดเลือดขาวยึดเกาะ แข็งตัว การเปิดใช้งาน และเริ่มต้นของการตาย เหตุการณ์เหล่านี้ไปทำร้ายเซลล์แม้หลังจากการฟื้นฟูของ RBFความเสียหายของเซลล์ท่อผลในภาวะแน่นทางแยกระหว่างเซลล์ ให้รั่วหลังของฟาร์มบ่งบอก และ GFR ผลที่ตกต่ำต่อไป นอกจากนี้ เซลล์ตายคราบออกเข้า tubules ขึ้นรูปชิ้นกั้น ซึ่งเพิ่ม GFR ลดลง และนำไปสู่ oliguriaช่วงนี้หดหู่ RBF ไตที่มีความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งการดูหมิ่นต่อไป เมื่อบาดเจ็บไต iatrogenic บ่อยอยู่ ดังนี้ชุดข้อมูลทั่วไป:ตัวแทน Radiocontrast, aminoglycosides หรือผ่าตัดหัวใจและหลอดเลือดโรคไตมาก่อน (เช่น jaundiced เบาหวาน ผู้สูงอายุผู้ป่วย)Angiotensin แปลงสารยับยั้งเอนไซม์ (ACE) กับยาขับปัสสาวะ โรคหลอดเลือดไตขนาดเล็ก หรือขนาดใหญ่เรือNsaid กับหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแดงไตตีบการตายเฉพาะส่วนท่อเฉียบพลันการตายเฉพาะส่วนที่ตรงไปตรงมาไม่ได้โดดเด่นในกรณีมนุษย์มากที่สุดของเอทีเอ็น และมีแนวโน้มที่จะจัดถึง บาดเจ็บชัดเจนน้อยมีดังนี้ (ดูภาพด้านล่าง):สูญเสียขอบแปรงราบของ epitheliumออกของเซลล์ก่อตัวของ intratubular มองบวกแม้ของราบของเซลล์ท่อไตเนื่องจาก tubulราบของเซลล์ท่อไตเนื่องจากท่อออกการก่อหล่อ intratubular การก่อหล่อ intratubularแม้ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สังเกตส่วนใหญ่ในกลุ่มที่ใกล้ชิด tubules บาดเจ็บหน่วยไตปลายสามารถถูกแสดง นอกจากนี้ หน่วยไตปลายอาจจะถูกกีดขวาง โดยเศษเซลล์และเซลล์ desquamated ดูภาพด้านล่างIntratubular อุดตันเนื่องจาก denuded epitheอุดตันที่ intratubular เนื่องจากเยื่อบุผิว denuded และเศษเซลลูลาร์ หมายเหตุที่เซลล์เยื่อบุผิวท่อ denuded ก้อน ๆ เนื่องจากปรับปรุงใหม่ของโมเลกุลยึดเกาะระหว่างเซลล์ตายตรงกันข้ามกับเนื้อ เว็บไซต์หลักของ apoptotic เซลล์ตายคือ หน่วยไตปลาย ในช่วงแรกของการขาดเลือดบาดเจ็บ สูญเสียความสมบูรณ์ของประแอกตินสู่ราบของเยื่อบุผิว กับการสูญเสียของเส้นขอบแปรง สูญเสียการติดต่อเซลล์โฟกัส และ disengagement ต่อมาของเซลล์จากฐานพื้นฐานตอบสนองการอักเสบไม่ได้รับการระบุภายนอกเจริญเติบโตของปัจจัยที่มีส่วนร่วมในกระบวนการฟื้นฟูการบาดเจ็บที่ไตขาดเลือดไป อย่างไรก็ตาม การบริหารงานของปัจจัยการเจริญเติบโต exogenously ได้รับการแสดง ameliorate และเร่งการฟื้นจาก AKIการลดลงของนิวโทรฟิลและการอุดตันของ neutrophil ยึดลดอาการบาดเจ็บที่ไตขาดเลือดต่อไป แสดงว่า การตอบสนองที่อักเสบอยู่รับผิดชอบต่อ ในส่วน คุณลักษณะบางอย่างของเอทีเอ็น โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน postischemic ได้รับบาดเจ็บหลังจากปลูกVasoconstrictionIntrarenal vasoconstriction เป็นกลไกหลักสำหรับ GFR ลดลงในผู้ป่วยที่มีเอทีเอ็น ผู้ไกล่เกลี่ยของ vasoconstriction นี้เป็นที่รู้จัก แต่บาดเจ็บท่อน่าจะ หางานด้วยกันที่สำคัญ หลอมเหลวปัสสาวะอุดตัน intratubular (จาก sloughed เซลล์และเศษ) ด้วยสาเหตุของกรองสุทธิที่ลดลง ความสำคัญของกลไกนี้ถูกเน้น โดยการปรับปรุงในไตบรรเทาการอุดตัน intratubular ดังกล่าวต่อไปนี้นอกจากนี้ เมื่ออุดตันผม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยา
แรงผลักดันสำหรับการกรองไตคือการไล่ระดับสีแรงกดดันจากเส้นโลหิตฝอยไปยังพื้นที่โบว์แมน ความดันไตขึ้นอยู่กับการไหลของเลือดไต (RBF) และจะถูกควบคุมโดยความต้านทานรวมของอวัยวะไตและหลอดเลือดออกจากจุดศูนย์กลาง โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของ AKI ที่ลดลงของ RBF แทนทางเดินทางพยาธิวิทยาทั่วไปสำหรับการลดอัตรากรองไต (GFR) สาเหตุของ AKI ประกอบด้วย 3 กลไกหลัก:. prerenal, ที่แท้จริงและการอุดกั้น

ในความล้มเหลว prerenal, GFR ถูกกดดันจากเลือดไปเลี้ยงไตที่ถูกบุกรุก ท่อและการทำงานของไตยังคงปกติ.

Intrinsic ไตวายรวมถึงโรคไตของตัวเองส่วนใหญ่ที่มีผลต่อเส้นโลหิตฝอยหรือท่อเล็ก ๆ ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการเปิดตัวของ vasoconstrictors อวัยวะไต ขาดเลือดได้รับบาดเจ็บของไตเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคไตวายที่แท้จริง ผู้ป่วยที่มีโรคไตเรื้อรังอาจซ้อนทับกันอยู่กับ AKI จากความล้มเหลว prerenal และการอุดตันเช่นเดียวกับโรคไตวายเรื้อรังที่แท้จริง.

การอุดตันของทางเดินปัสสาวะทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นครั้งแรกในความดันท่อซึ่งจะเป็นการลดแรงผลักดันการกรอง ไล่ระดับความดันในไม่ช้านี้เท่ากันและการบำรุงรักษาของ GFR หดหู่นั้นขึ้นอยู่กับการทำงานของไต vasoconstriction ออกจากจุดศูนย์กลาง.

RBF ซึมเศร้า
หดหู่ RBF ที่สุดนำไปสู่การขาดเลือดและการตายของเซลล์ ซึ่งอาจเกิดขึ้นก่อนที่จะตรงไปตรงมาความดันเลือดต่ำระบบเป็นปัจจุบันและจะเรียกว่าโลหิตปกติขาดเลือด AKI ดูถูกขาดเลือดเริ่มต้นก่อให้เกิดน้ำตกของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นรวมทั้งการผลิตออกซิเจนอนุมูลอิสระและเอนไซม์ไซโตไคน์; การเปิดใช้งานบุผนังหลอดเลือดและการยึดเกาะเม็ดโลหิตขาว; กระตุ้นการทำงานของการแข็งตัว; และการเริ่มต้นของการตายของเซลล์ เหตุการณ์เหล่านี้ยังคงทำให้เกิดการบาดเจ็บของเซลล์แม้หลังจากการฟื้นฟูของ RBF.

ผลความเสียหายของเซลล์ต้นแบบในการหยุดชะงักของทางแยกแน่นระหว่างเซลล์ช่วยให้กลับมารั่วไหลของกรองไตและ GFR ที่มีประสิทธิภาพตกต่ำต่อไป นอกจากนี้เซลล์ตายคราบออกไปในท่อขึ้นรูปปลดเปลื้องขัดขวางซึ่งต่อไปจะลดลง GFR และนำไปสู่ oliguria.

ในช่วงระยะเวลาของ RBF หดหู่นี้ไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงที่จะด่าต่อไป; นี้คือเมื่อ iatrogenic การบาดเจ็บของไตที่พบมากที่สุดคือ ต่อไปนี้เป็นชุดที่เหมือนกัน:

ตัวแทน radiocontrast, aminoglycosides หรือการผ่าตัดหัวใจและหลอดเลือดด้วยโรคไตวายเรื้อรังมาก่อน (เช่นผู้สูงอายุผู้ป่วยโรคเบาหวานผู้ป่วยโรคดีซ่าน)
Angiotensin-converting enzyme (ACE) ยับยั้งกับยาขับปัสสาวะขนาดเล็กหรือขนาดใหญ่เรือโรคไตวายเรื้อรังของหลอดเลือด
NSAIDs กับ ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังความดันโลหิตสูงหรือไตหลอดเลือดแดงตีบ
เฉียบพลันท่อเนื้อร้าย
แฟรงก์เนื้อร้ายไม่ได้โดดเด่นในกรณีของมนุษย์ส่วนใหญ่ของ ATN และมีแนวโน้มที่จะเป็นหย่อม ได้รับบาดเจ็บที่เห็นได้ชัดน้อยดังต่อไปนี้ (ดูภาพด้านล่าง):

การสูญเสียของแปรงชายแดน
คลี่ของเยื่อบุผิว
ออกของเซลล์
การก่อตัวของ intratubular ปลดเปลื้อง
การขยายของลูเมน
คลี่ของเซลล์ท่อไตเนื่องจาก tubul
คลี่ของเซลล์ท่อไตเนื่องจากท่อ ขยาย.
โยนก่อ Intratubular.
Intratubular ก่อหล่อ.
แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะสังเกตได้เด่นในท่อใกล้เคียงได้รับบาดเจ็บไป nephron ปลายนอกจากนี้ยังสามารถแสดงให้เห็นถึง นอกจากนี้ nephron ปลายอาจจะกลายเป็นอุปสรรคโดยเซลล์ desquamated และเศษโทรศัพท์มือถือ ดูภาพด้านล่าง.

อุดตัน Intratubular เนื่องจากการที่โล่ง epithe
อุดตัน Intratubular เนื่องจากเยื่อบุผิวโล่งและเศษโทรศัพท์มือถือ โปรดทราบว่าโล่งเซลล์เยื่อบุผิวท่อกอร่วมกันเนื่องจากการปรับปรุงใหม่ของโมเลกุลยึดเกาะระหว่างเซลล์.
Apoptosis
ในทางตรงกันข้ามกับเนื้อร้ายเว็บไซต์หลักของการตายของเซลล์ apoptotic เป็น nephron ปลาย ในช่วงแรกของการบาดเจ็บขาดเลือด, การสูญเสียความสมบูรณ์ของโครงร่างของโปรตีนนำไปสู่การแบนราบของเยื่อบุผิวกับการสูญเสียของเส้นขอบแปรง, การสูญเสียของรายชื่อเซลล์โฟกัสและหลุดพ้นตามมาของมือถือจากรากฐานพื้นฐาน.

ตอบสนองการอักเสบ
ภายนอกจำนวนมาก ปัจจัยการเจริญเติบโตที่มีส่วนร่วมในกระบวนการของการฟื้นฟูต่อไปนี้การบาดเจ็บของไตขาดเลือดยังไม่ได้รับการระบุ อย่างไรก็ตามการบริหารงานของปัจจัยการเจริญเติบโตจากภายนอกได้รับการแสดงเพื่อเยียวยาและเร่งการฟื้นตัวจาก AKI.

พร่องของนิวโทรฟิและการอุดตันของ neutrophil ยึดเกาะลดการบาดเจ็บของไตต่อไปนี้การขาดเลือดแสดงให้เห็นว่าตอบสนองการอักเสบเป็นผู้รับผิดชอบในส่วนสำหรับคุณสมบัติบางอย่างของ ATN โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ได้รับบาดเจ็บหลังจากปลูก postischemic.

vasoconstriction
Intrarenal vasoconstriction เป็นกลไกที่โดดเด่นสำหรับการลด GFR ในผู้ป่วยที่มี ATN ไกล่เกลี่ยของ vasoconstriction นี้ไม่เป็นที่รู้จัก แต่ได้รับบาดเจ็บท่อดูเหมือนว่าจะมีการค้นพบที่สำคัญเกิดขึ้นพร้อมกัน การไหลของปัสสาวะและการอุดตัน intratubular (จากเซลล์ทุกข์ยากและเศษ) คือสาเหตุของการกรองสุทธิที่ลดลง ความสำคัญของกลไกนี้จะถูกเน้นด้วยการปรับปรุงในการทำงานของไตที่เป็นไปตามความโล่งใจของการอุดตันเช่น intratubular.

นอกจากนี้เมื่อฉันอุดตัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาแรงผลักดันสำหรับการกรองมีความดัน ไล่ระดับจากโกลเมอรูลัสกับโบว์แมนอวกาศ ความดันของการไหลของเลือดขึ้นอยู่กับหลักในไต ( RBF ) และถูกควบคุมโดยความต้านทานรวมของประสาทและหลอดเลือดที่ไต efferent . ไม่ว่าสาเหตุของอากิ ซึ่งเป็นตัวแทนของบริษัททั่วไป พยาธิวิทยาทางเพื่อลดอัตราการกรองของไต ( GFR ) สาเหตุของอากิ ประกอบด้วย 3 กลไกหลัก : prerenal เนื้อแท้ , และอุดกั้น .ใน prerenal ความล้มเหลว , GFR คือรันทด ถูกบุกรุกผ่านไต . ท่อและฟังก์ชันของยังคงปกติแท้จริง ไตวาย รวมถึงโรคของไตเอง ส่วนใหญ่มีผลต่อโกลเมอรูลัส หรือ ส่วนที่เกี่ยวข้องกับการปกป้องไตประสาท . การบาดเจ็บของหลอดเลือดเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภายใน ไตวาย ผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังอาจอยู่กับ prerenal ซ้อนทับอากิจากความล้มเหลวและอุปสรรค ตลอดจนโรคไตที่แท้จริงการอุดตันของทางเดินปัสสาวะในสาเหตุการเพิ่มความดันในท่อ ซึ่งลดการกรองขับรถแรง ความดันนี้ลาดเร็ว equalizes และการบำรุงรักษาที่หดหู่ของ GFR นั้นขึ้นอยู่กับไต efferent vasoconstriction .ให้เช่าคับหดหู่ RBF ในที่สุดนำไปสู่ขาดเลือดและเซลล์ตาย นี้อาจเกิดขึ้นก่อนที่แฟรงค์โดยระบบปัจจุบันและจะเรียกว่าเตตตีบ อากิ ดูถูกวิชาชีพเริ่มต้นเรียกน้ำตกของเหตุการณ์รวมทั้งการผลิตของออกซิเจนอนุมูลอิสระ และสารยึดเกาะ และการกระตุ้นเอนไซม์ บุ 2 ; การตกตะกอน ; และการเริ่มต้นของการตาย . เหตุการณ์เหล่านี้ต่อไปจะเกิดความเสียหายเซลล์หลังจากการฟื้นฟูของบริษัท .ท่อความเสียหายของเซลล์ผลในการหยุดชะงักของ junctions แน่นระหว่างเซลล์ให้รั่วหลังกรองของและเพิ่มเติมหดหู่มีประสิทธิภาพอัตราการกรองที่ไต นอกจากนี้ การตายเซลล์ slough ปิดในท่อรูปขัดขวาง ดุจ ซึ่งลด GFR และนำไปสู่ภาวะปัสสาวะออกน้อย .ในช่วงซึมเศร้า RBF , ไต โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงที่จะด่าต่อไป นี้คือ เมื่ออาการบาดเจ็บ iatrogenic ไตเป็นปกติมากที่สุด ต่อไปนี้เป็นชุดเหมือนกันตัวแทนระดับเรดิโอคอนทราสต์ หรือการผ่าตัดหัวใจและหลอดเลือดโรคไตอยู่ด้วย ( เช่น ผู้สูงอายุ เบาหวาน ผู้ป่วยดีซ่าน )แองจิโอเทนซิน converting enzyme ( ACE ) inhibitors กับ diuretics , ขนาดเล็กหรือขนาดใหญ่เรือไตโรคหลอดเลือดอรกับความล้มเหลวหัวใจเรื้อรัง ความดันโลหิตสูง หรือลัตเวียเฉียบพลันของหลอดแฟรงค์ตายไม่โดดเด่นในกรณีของมนุษย์มากที่สุด และมีแนวโน้มที่จะ ATN เป็นหย่อม ชัดเจนน้อยกว่าบาดเจ็บรวมถึงต่อไปนี้ ( ดูรูปด้านล่าง ) :การสูญเสียของเส้นขอบแปรงรื้อของเยื่อบุการแยกออกจากเซลล์การก่อตัวของ intratubular ปลดเปลื้องการขยายออกของลูเมนรื้อของท่อไตเซลล์เนื่องจาก tubulรื้อของท่อไตเซลล์เนื่องจากท่อขยายintratubular โยนก่อตัวintratubular โยนก่อตัวแม้ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะสังเกตส่วนใหญ่ในการทำงานท่อหน่วยไตส่วนปลาย บาดเจ็บที่ยังสามารถแสดงให้เห็นถึง นอกจากนี้ หน่วยไตส่วนปลายอาจจะบดบังด้วยเซลล์ และเซลล์ desquamated เศษ ดูภาพด้านล่างintratubular อุดตันเนื่องจาก epithe denudedintratubular อุดตันเนื่องจากเยื่อบุผิวเซลล์ denuded และเศษ หมายเหตุที่พัฒนาต้นแบบเซลล์เยื่อ รวมตัวกัน เพราะรูปแบบการยึดเกาะโมเลกุล intercellular .การตายในทางตรงกันข้ามจะพบเว็บไซต์หลักของกลุ่มที่มีการตายของเซลล์เป็นหน่วยไตส่วนปลาย . ในช่วงระยะเริ่มต้นของโรคเลือดบาดเจ็บ การสูญเสียความสมบูรณ์ของ actin ขาดตอนนำไปสู่การแบนของเยื่อบุผิว กับการสูญเสียของเส้นขอบแปรง , การสูญเสียการติดต่อเซลล์โฟกัส และความเป็นอิสระที่ตามมาของเซลล์จากต้นแบบชั้นล่าง .การตอบสนองการอักเสบหลายปัจจัยในการมีส่วนร่วมในกระบวนการของการฟื้นฟูต่อการบาดเจ็บหลอดเลือดไตไม่ได้ระบุ อย่างไรก็ตาม การบริหารปัจจัยการเจริญเติบโต exogenously ได้รับการแสดงที่จะกระเตื้อง และเร่งการฟื้นตัวจากอากิการพร่องของนิวโทรฟิล และอุดตัน การลดการบาดเจ็บต่อไตขาดเลือดทรราช ระบุว่า การตอบสนองการอักเสบ เป็นผู้รับผิดชอบ ในส่วน คุณลักษณะบางอย่างของ ATN , โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน postischemic บาดเจ็บหลังจากการปลูกถ่ายผิวหนังแห้งintrarenal vasoconstriction เป็นกลไกเด่นเพื่อลดอัตราผู้ป่วย ATN . การไกล่เกลี่ยของ vasoconstriction นี้ไม่รู้แต่ท่อการบาดเจ็บดูเหมือนจะพบผู้ป่วยที่สำคัญ backflow ปัสสาวะและ intratubular อุดตัน ( จาก sloughed เซลล์และ debris ) สาเหตุของการลดลงสุทธิกรอง . ความสำคัญของกลไกนี้ถูกเน้น โดยการปรับปรุงในการทำงานของไตที่ตามชื้น เช่น intratubular อุดตันนอกจากนี้ เมื่อขัดขวางฉัน