INTRODUCTION
The use of antibiotic growth promoters (AGPs) in animal production began half a century ago, when
Stokstad and Jukes added residues of chlortetracycline production to chicken feed. They were
added with the objective to serve as a source of vitamin B12, but they caused a growth stimulation
that was far too large to be explained only as a vitamin effect (review by Brezoen et al., 1999). The
almost obvious cause lay in the antibiotic activity of the residues. This observation was quickly
extended to other antibiotics and to other animal species, leading to widespread adoption of AGP
inclusion in feeds.
During the last decades considerable amounts of antibiotics were used in animal production, both as
therapeutic and as growth promoting agents. Therapeutic usage of antibiotics is typically a high
dose-short term one, the substance being either injected, or administered via feed or water. Growthpromoting
usage is typically the opposite, i.e., a low dose-long term administration, usually given in
feed. A certain degree of overlapping exists of course between the two usages. Prophylactic usages,
while intentionally therapeutically, can resemble growth-promoting usages, and the latter can have a
degree of prophylactic action. On the other hand, growth promotion in short-lived species (e.g.
broilers) is necessarily short-term. In the former EU legislation, the two usages were strictly segregated.
AGPs were a small, and lately vanishing, subset of the whole antibiotic arsenal. Still, they more or
less consistently improved the production performances, with most of the economic benefits being
passed to consumers, via lower prices of meat, eggs, and other animal products. AGPs also had
secondary advantages, which are often forgotten. By decreasing feed usage per production unit,128
FALCAO et al.
AGPs can reduce the amount of land needed for feedstuff production, the imports of feedstuffs of
many countries, and the manure volume (manures are a liability in many modern production systems).
Most AGPs used in cattle production can also reduce methane emissions.
Though a lot of research was done on the modes of action of AGPs, less is known about them than
about their practical effects. Dozens of mechanisms were proposed over the years, some of them
specific to ruminants, and it is likely that most, if not all of them, can contribute to the overall result.
The fact that germ-free animals usually do not respond to AGPs strongly suggests that their main
and/or immediate actions occur in the gut microbial ecosystem. It is no wonder then that there is still
no final agreement on the mechanisms of action of AGPs: they are acting in an extraordinarily complex
system, definitely more than thought only few years ago, before the widespread adoption of molecular
techniques of microbiological identification. Furthermore, interactions between the microbes and the
gut immune system, another very complex and incompletely understood one, can only add to the
difficulties of the subject.
Table 1, mostly based on the 1997 Commission on Antimicrobial Feed Additives report (1997), but
also on Barton (2000) and Gaskins et al. (2002), summarizes many of the effects of AGPs, e.g., a
degree of inhibition of pathogenic microorganisms, a reduction in microbial toxic metabolites, a
lowering of the turnover of the epithelium, a nutrient-sparing effect, and a reduction in intestinal
motility. Still another often mentioned mechanism is a reduction in the bacterial deconjugation of bile
salts.
Two of the former mechanisms are worth stressing: the lower epithelial turnover, because a significant
part of the energy and nutrients of the diet is used in the maintenance of the gut; and the inhibition
of pathogens, because it is usually assumed that AGPs are used much below the antibiotic minimum
inhibitory concentrations. It is commonly assumed that AGPs help to reduce the disease burden,
thus improving performances and animal welfare, and a disease-preventing and/or a subclinical
disease reducing effect is partly supported by the common observation that AGPs efficiency is
inversely related to the hygienic conditions of the farm (Barton, 2000).
แนะนำการใช้โปรโมเตอร์การเจริญเติบโตยาปฏิชีวนะ
( AGPS ) ในการผลิตสัตว์เริ่มครึ่งศตวรรษที่ผ่านมาเมื่อ
stokstad จูกส์ตกค้างและเพิ่มการผลิตคลอเตตร้าซัยคลิน เลี้ยงไก่ พวกเขา
เพิ่ม โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นแหล่งของวิตามิน แต่เกิดจากการกระตุ้น
ที่อยู่ไกลมีขนาดใหญ่เกินไปที่จะอธิบายเพียงเป็นวิตามินผล ( ทบทวนโดย brezoen et al . ,1999 )
เกือบชัดเจน เพราะวางในยาปฏิชีวนะกิจกรรมของที่ตกค้าง การตรวจสอบอย่างรวดเร็ว
ขยายยาปฏิชีวนะอื่น และชนิดอื่น ๆของสัตว์ ทำให้เกิดการยอมรับอย่างกว้างขวางของ AGP
รวมไว้ในฟีด ในระหว่างทศวรรษสุดท้ายมากปริมาณของยาปฏิชีวนะที่ใช้ในการเลี้ยงสัตว์ ทั้งในการรักษาและส่งเสริมการเจริญเติบโต
เป็นตัวแทนการใช้ยาปฏิชีวนะโดยทั่วไปจะมีขนาดสูง
สั้นหนึ่ง สารที่ถูกให้ฉีด หรือบริหารงานผ่านทางอาหารหรือน้ำ growthpromoting
การใช้งานโดยปกติจะเป็นตรงกันข้าม คือ ปริมาณต่ำ ระยะยาว การบริหาร มักจะได้รับใน
อาหาร ระดับหนึ่งของที่ทับซ้อนกันอยู่แล้วแน่นอน ระหว่างการใช้งาน ปัญหาการใช้
ในขณะที่เจตนาในทางทฤษฏี จะคล้ายกับการส่งเสริมการเจริญเติบโต และหลังได้
- ป้องกันการกระทำ บนมืออื่น ๆ , การส่งเสริมการเจริญเติบโตในช่วงสั้น ๆชนิด ( เช่น
ไก่ ) จะต้องสั้น ในอดีตกฎหมายสหภาพยุโรป , สองการใช้อย่างเคร่งครัดที่แยก
AGPS มีขนาดเล็ก และเมื่อเร็วๆ นี้ หายไปบางส่วนของ อาร์เซน่อล , ยาปฏิชีวนะทั้งหมด ยัง , พวกเขามากขึ้นหรือ
น้อยกว่าการปรับปรุงอย่างต่อเนื่อง การแสดง การผลิต กับที่สุดของผลประโยชน์ทางเศรษฐกิจถูก
ส่งผ่านไปยังผู้บริโภค ผ่านราคาเนื้อสัตว์ ไข่ และผลิตภัณฑ์จากสัตว์อื่น ๆ AGPS ยังมี
ข้อดีทุติยภูมิ ซึ่งมักจะถูกลืม โดยลดการใช้อาหารต่อหน่วยการผลิต , 128
ฟัลเกา et al .
AGPS สามารถลดปริมาณของที่ดินที่จำเป็นสำหรับการผลิตวัตถุดิบอาหารสัตว์ ,การนำเข้าของวัตถุดิบอาหารสัตว์ของ
หลายประเทศ และปุ๋ย ( ปุ๋ยคอกมีปริมาณหนี้สินในระบบการผลิตที่ทันสมัยมาก )
ที่สุด AGPS ที่ใช้ในการผลิตปศุสัตว์ ยังสามารถลดการปล่อยก๊าซมีเทน .
ถึงแม้ว่ามากของการวิจัยทดลองในโหมดของการกระทำของ AGPS น้อยเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับพวกเขามากกว่า
เรื่องผลประโยชน์ ของพวกเขา นับสิบของกลไกการเสนอมานานหลายปี บางส่วนของพวกเขา
เฉพาะในสัตว์เคี้ยวเอื้อง และมีแนวโน้มว่า ส่วนใหญ่ ถ้าไม่ทั้งหมดของพวกเขาสามารถมีส่วนร่วมกับผลโดยรวม .
ที่ว่าเชื้อโรคสัตว์ฟรีมักจะไม่ตอบสนองต่อ AGPS ขอแนะนําว่า
หลักของพวกเขาและ / หรือการกระทำได้เกิดขึ้นในลำไส้ของจุลินทรีย์ระบบนิเวศ มันไม่น่าแปลกใจแล้วที่ยังมี
ไม่สุดท้ายข้อตกลงเกี่ยวกับกลไกของการกระทำของ AGPS :พวกเขาจะแสดงในระบบโคตรซับซ้อน
แน่นอนกว่าคิดเพียงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ก่อนที่การยอมรับอย่างกว้างขวางของเทคนิคโมเลกุล
รหัสจุลชีววิทยา นอกจากนี้ การมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างจุลินทรีย์และ
อุทร ระบบภูมิคุ้มกัน ระบบอื่นที่ซับซ้อนมากและไม่สมบูรณ์เข้าใจหนึ่งเท่านั้นที่สามารถเพิ่มความยากของเรื่องนี้
.
โต๊ะ 1ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับ 1997 คณะกรรมการอาหารยารายงาน ( 1997 ) แต่
นอกจากนี้ บาร์ตัน ( 2000 ) และแก็สกิ้นส์ et al . ( 2002 ) , สรุปหลายผลของ AGPS , เช่น ,
: การยับยั้งเชื้อโรคจุลินทรีย์ ลดพิษสารจุลินทรีย์ ,
ลดการหมุนเวียนของเยื่อบุเป็นสารอาหาร ที่ผล และการลดลงของลำไส้
การเคลื่อนที่ .ยังอื่นมักจะกล่าวถึงคือกลไกการลดแบคทีเรียใน deconjugation ของเกลือน้ำดี
.
2 กลไก อดีตที่น่าเครียด : ลดการหมุนเวียนเหล่านี้ เพราะเป็นส่วนสําคัญ
ของพลังงานและสารอาหารของอาหารที่ใช้ในการรักษาลำไส้ และยับยั้ง
ของเชื้อโรค ,เพราะมันมักจะสันนิษฐานว่า AGPS ใช้มากด้านล่าง
ขั้นต่ำยาปฏิชีวนะยับยั้งเข้มข้น มันเป็นโดยทั่วไปถือว่า AGPS ช่วยลดภาระโรค , ดังนั้นจึง ปรับปรุงการแสดง
และสวัสดิภาพสัตว์ และโรคการป้องกันและ / หรือลดผลกระทบซับคลินิเคิล
โรคเป็นสำคัญ สนับสนุนโดยทั่วไปสังเกตว่าประสิทธิภาพ AGPS คือ
ตรงกันข้ามที่เกี่ยวข้องกับสุขลักษณะของฟาร์ม ( บาร์ตัน , 2000 )
การแปล กรุณารอสักครู่..
