Acetaminophen, also known as parace

Acetaminophen, also known as paracetamol, is a nonsteroidal anti-inflammatory drug with potent antipyretic and analgesic actions but with very weak anti-inflammatory activity. When administered to humans, it reduces levels of prostaglandin metabolites in urine but does not reduce synthesis of prostaglandins by blood platelets or by the stomach mucosa. Because acetaminophen is a weak inhibitor in vitro of both cyclooxygenase (COX)-1 and COX-2, the possibility exists that it inhibits a so far unidentified form of COX, perhaps COX-3. In animal studies, COX enzymes in homogenates of different tissues vary in sensitivity to the inhibitory action of acetaminophen. This may be evidence that there are >2 isoforms of the enzyme. Recently, a variant of COX-2 induced with high concentrations of nonsteroidal anti-inflammatory drugs was shown to be highly sensitive to inhibition by acetaminophen. Therefore COX-3 may be a product of the same gene that encodes COX-2, but have different molecular characteristics.

Acetaminophen, known as paracetamol in the United Kingdom, was introduced to medicine in 1893 [1]. It had only limited use, however, until 1949, when it was identified as the active metabolite of 2 older antipyretic drugs, acetanilide and phenacetin [2, 3]. Its popularity as an analgesic and antipyretic gradually increased, but it was not marketed in the United States until 1955, by McNeil Laboratories, and it is now the best-selling analgesic under the trade name of Tylenol. Recent clinical studies [4, 5] did not show any advantage of analgesic or anti-inflammatory doses of ibuprofen over acetaminophen as symptomatic treatment for patients with osteoarthritis [6]. In addition, the side effects of long-term administration of acetaminophen are less severe, without the gastrotoxicity of most nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Acetaminophen-induced liver damage is normally seen only with daily doses greater than 10 g, whereas the recommended therapeutic dose for adults is 4 g [7].

In spite of its wide use, the mechanism of action of acetaminophen has not been fully elucidated. It is only a weak inhibitor of prostaglandin (PG) synthesis in vitro and appears to have very little anti-inflammatory activity, although some reduction of tissue swelling after dental surgery has been reported [8, 9]. Because of its potent analgesic and antipyretic actions, it is generally regarded as an NSAID. However, it lacks the other typical actions of NSAIDs, such as antiplatelet activity and gastrotoxicity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สิทธิ เรียกว่าพาราเซตามอล ยาแก้อักเสบ nonsteroidal มีการดำเนินการดอกคำฝอย และยาแก้ปวดที่มีศักยภาพ แต่ มีกิจกรรมต้านการอักเสบที่อ่อนแอมากได้ เมื่อจัดการกับมนุษย์ ช่วยลดระดับของ prostaglandin metabolites ในปัสสาวะ แต่ไม่ลดการสังเคราะห์ prostaglandins โดยเกล็ดเลือด หรือเยื่อบุของกระเพาะอาหาร เพราะสิทธิเป็นตัวยับยั้งที่อ่อนแอในหลอดทดลองของ cyclooxygenase (COX) -1 และ COX-2 ความเป็นไปได้อยู่ว่า มันยับยั้งแบบไม่ไกลของ COX บางทีค็อกซ์-3 ในการศึกษาสัตว์ เอนไซม์ COX ใน homogenates ของเนื้อเยื่อแตกต่างกันในความไวต่อการยับยั้งสิทธิแตกต่างกันไป นี้อาจเป็นหลักฐานที่มี > 2 isoforms ของเอนไซม์นี้ได้ เมื่อเร็ว ๆ นี้ ตัวแปรของ COX-2 เกิด มีความเข้มข้นสูงของยาต้านการอักเสบ nonsteroidal ถูกแสดงเป็นการยับยั้ง โดยสิทธิ ดังนั้น COX-3 อาจจะเป็นผลิตภัณฑ์ของยีนเดียวกันที่ encodes ค็อกซ์-2 แต่มีลักษณะโมเลกุลที่แตกต่างกันสิทธิ พาราเซตามอลในสหราชอาณาจักร ที่รู้จักกันแนะนำให้แพทย์ใน 1893 [1] มันมีเพียงจำกัดใช้ อย่างไรก็ตาม จนถึงปี 1949 เมื่อมันถูกระบุว่าเป็น active metabolite ของยาตัวเก่า 2, acetanilide และ phenacetin [2, 3] ความนิยมเป็นไข้และยาแก้ปวดเพิ่ม ขึ้นเรื่อย ๆ แต่มันไม่ได้วางตลาดในสหรัฐอเมริกาจนถึงปี 1955 โดย McNeil ห้องปฏิบัติการ และตอนนี้มันเป็นยาแก้ปวดที่ขายดีที่สุดภายใต้ชื่อทางการค้าของ Tylenol การศึกษาทางคลินิกล่าสุด [4, 5] ไม่ได้แสดงประโยชน์ใด ๆ ของปริมาณยาแก้ปวด หรือแก้อักเสบของ ibuprofen ผ่านสิทธิรักษาตามอาการสำหรับผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม [6] นอกจากนี้ ผลข้างเคียงระยะยาวบริหารสิทธิจะรุนแรงน้อยกว่า โดย gastrotoxicity ยา nonsteroidal สุดต้านการอักเสบ (NSAIDs) ปกติจะเห็นสิทธิที่เกิดความเสียหายที่ตับเท่ากับปริมาณรายวันมากกว่า 10 กรัม ในขณะที่ยารักษาโรคแนะนำสำหรับผู้ใหญ่คือ 4 กรัม [7]ทั้ง ๆ ที่ มีการใช้กว้าง กลไกของการกระทำสิทธิมีไม่รับเต็มปากมดลูก มันเป็นเฉพาะตัวยับยั้งที่อ่อนแอของการสังเคราะห์ prostaglandin (PG) ในหลอดทดลอง และจะ มีกิจกรรมต้านการอักเสบน้อยมาก แม้ว่าบางคนการลดเนื้อเยื่อบวมหลังจากได้รับรายงานทันต [8, 9] เนื่องจากมีศักยภาพ ตัวดำเนิน มันโดยทั่วไปถือเป็น NSAID ตัว อย่างไรก็ตาม มันขาดที่โดยทั่วไปการดำเนินการอื่น ๆ ของ NSAIDs เช่นยาต้านเกล็ดเลือดกิจกรรมและ gastrotoxicity

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

acetaminophen ยังเป็นที่รู้จักยาพาราเซตามอลเป็นยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอ รอยด์ กับการกระทำลดไข้และยาแก้ปวดที่มีศักยภาพ แต่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่อ่อนแอมาก เมื่อผู้ที่มนุษย์จะช่วยลดระดับของสาร prostaglandin ในปัสสาวะ แต่ไม่ได้ลดการสังเคราะห์ของ prostaglandins โดยเกล็ดเลือดหรือเยื่อบุกระเพาะอาหาร เพราะ acetaminophen เป็นตัวยับยั้งที่อ่อนแอในหลอดทดลองของทั้งสอง cyclooxygenase (COX) -1 และ COX-2, ความเป็นไปได้ที่มีอยู่ที่จะยับยั้งรูปแบบจึงไม่ปรากฏชื่อสุดของ COX บางที COX-3 ในการศึกษาสัตว์เอนไซม์ COX ใน homogenates ของเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันแตกต่างกันในความไวในการยับยั้งการกระทำของ acetaminophen นี้อาจจะเป็นหลักฐานที่แสดงว่ามี> 2 ไอโซฟอร์มของเอนไซม์ เมื่อเร็ว ๆ นี้เป็นตัวแปรของ COX-2 เหนี่ยวนำที่มีความเข้มข้นสูงของยาต้านการอักเสบ nonsteroidal ถูกแสดงให้เห็นว่ามีความไวสูงในการยับยั้งโดย acetaminophen ดังนั้น COX-3 อาจจะเป็นสินค้าของยีนเดียวกันที่ encodes COX-2 แต่มีลักษณะโมเลกุลที่แตกต่างกัน. Acetaminophen หรือที่เรียกว่ายาพาราเซตามอลในสหราชอาณาจักรได้รับการแนะนำให้รู้จักกับการแพทย์ในปี 1893 [1] มันมีการใช้งานเพียง จำกัด อย่างไรก็ตามจนถึงปี 1949 เมื่อมันถูกระบุว่าเป็นสารที่ใช้งานของ 2 เก่ายาลดไข้และ acetanilide ฟีนาซีติน [2, 3] ความนิยมของมันเป็นยาแก้ปวดลดไข้และเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ แต่มันก็ไม่วางตลาดในประเทศสหรัฐอเมริกาจนถึงปี 1955 โดยแมคนีลห้องปฏิบัติการและตอนนี้ก็เป็นที่ขายดีที่สุดยาแก้ปวดภายใต้ชื่อทางการค้าของ Tylenol การศึกษาทางคลินิกล่าสุด [4, 5] ไม่ได้แสดงประโยชน์จากยาแก้ปวดหรือปริมาณต้านการอักเสบของ ibuprofen การรักษามากกว่า acetaminophen เป็นอาการใด ๆ สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคข้อเข่าเสื่อม [6] นอกจากนี้ยังมีผลข้างเคียงของการบริหารงานในระยะยาวของ acetaminophen มีความรุนแรงน้อยกว่าโดยไม่ต้อง gastrotoxicity ของยาต้านการอักเสบมากที่สุด nonsteroidal นี้ (NSAIDs) ความเสียหายของตับ acetaminophen ที่เกิดขึ้นจะเห็นได้ตามปกติเพียง แต่มีปริมาณประจำวันมากกว่า 10 กรัมในขณะที่แนะนำยารักษาโรคสำหรับผู้ใหญ่ 4 กรัม [7]. ทั้งๆที่มีการใช้อย่างกว้างขวางของกลไกการออกฤทธิ์ของ acetaminophen ไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ มันเป็นเพียงยับยั้งที่อ่อนแอของ prostaglandin (PG) การสังเคราะห์ในหลอดทดลองและดูเหมือนจะมีฤทธิ์ต้านการอักเสบน้อยมากแม้จะลดลงบางส่วนของเนื้อเยื่อบวมหลังผ่าตัดทางทันตกรรมได้รับรายงาน [8, 9] เพราะของยาแก้ปวดที่มีศักยภาพและการดำเนินการลดไข้มันได้รับการยกย่องในฐานะที่เป็น NSAID แต่ก็ไม่มีการดำเนินการปกติอื่น ๆ ของ NSAIDs เช่นกิจกรรมต้านเกล็ดเลือดและ gastrotoxicity