Next, we determined whether the pre

Next, we determined whether the presence of
HiseOmpA fragments protected the mice from the E. coli
RS218 infection. Groups of five C57BL/6 mice were challenged
by intracerebral injection with a mixture of E. coli
RS218 and 20 mg of each HiseOmpA fragment (L1e2, L1e3,
L1e4, L2e3, L2e4, and L3e4), and the survival of these
mice was assessed for 8 days. The average survival times of
the mice challenged with E. coli RS218 premixed with 20 mg
of each of the HiseOmpA fragments L1e2, L1e3, L1e4,
L2e3, L2e4, and L3e4 were 43.5 hours, 85.7 hours, 38.0
hours, 99.0 hours, 96.0 hours, and 37.0 hours, respectively
(Fig. 3). These findings suggest that the recombinant
HiseOmpA fragments L1e3, L2e3, and L2e4 significantly
prolonged the survival of the C57BL/6 mice after intracerebral
E. coli RS218 infection (p < 0.05).
Recombinant HiseOmpA fragments L1e3, L2e3,
and L2e4 protect the C57BL/6 mice against
infection, correlating with bacterial clearance
We examined the remnant bacteria in the brain after E. coli
RS218 infection, which increased up to (2.4  0.2)  107 at
24 hours after infection and up to (6.0  0.3)  107 at 36
hours after infection (Table 1); the mice died within 36
hours of intracerebral E. coli RS218 infection. In addition,
for mice infected with E. coli RS218 premixed with recombinant
OmpA fragments L1e2, L1e4, and L3e4, the
remnant bacteria in the brains increased up to
(4.0  0.2)  106, (4.5  0.4)  106, and (5.0  0.3)  106 at
24 hours after infection, respectively, and up to
(8.6  0.1)  107, (9.2  0.0)  107, and (8.8  0.1)  107 at
60 hours after infection, respectively (Table 1); all mice
died within 72 hours after bacterial infection. By contrast,
the remnant bacteria in the brains infected with E. coli
RS218 premixed with recombinant OmpA fragments L1e3,
L2e3, and L2e4 were (5.4  0.4)  105, (3.2  0.1)  105,
and (5.5  0.4)  105 at 24 hours after infection, respectively,
and were undetectable at 60 hours after infection
(Table 1). This indicates that these specific recombinant
OmpA fragments protected the mice against E. coli infection
and that this protection correlated with bacterial
clearance.
Discussion
In Taiwan, maternal Group B streptococcus (GBS) screening
during pregnancy and intrapartum antibiotic prophylaxis
has been promoted since 1996. Like early-onset neonatal
sepsis, although this strategy decreases the incidence of
GBS meningitis, a concurrent increase in the incidence of E.
coli infection has been observed. A 29-year-long assessment
of the evolving trends of neonatal and childhood
bacterial meningitis in northern Taiwan revealed GBS and E.
coli as the two most common pathogens of neonatal meningitis;
E. coli, however, was the most common pathogen of
neonatal meningitis in 2008e2012.3

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ถัดไป เราพบว่าสถานะของHiseOmpA ชิ้นส่วนป้องกันหนูออกจากใน E. coliการติดเชื้อ RS218 กลุ่มของหนู C57BL/6 ห้าถูกท้าทายโดยฉีด intracerebral ด้วยส่วนผสมของ E. coliRS218 และ 20 มิลลิกรัมของแต่ละส่วน HiseOmpA (L1e2, L1e3L1e4, L2e3, L2e4 และ L3e4), และความอยู่รอดของเหล่านี้หนูถูกประเมิน 8 วัน เวลาเฉลี่ยการอยู่รอดของหนูท้าทายกับ RS218 E. coli หยดกับ 20 มิลลิกรัมHiseOmpA แต่ละชิ้นส่วน L1e2, L1e3, L1e4L2e3, L2e4 และ L3e4 ได้ชั่วโมง 43.5, 85.7 ชั่วโมง 38.0 องศาเซลเซียสชั่วโมง 99.0 ชั่วโมง ชั่วโมง 96.0, 37.0 ชั่วโมง ตามลำดับ(Fig. 3) ผลการวิจัยเหล่านี้แนะนำที่วททชHiseOmpA บางส่วนของ L1e3, L2e3 และ L2e4 อย่างมีนัยสำคัญขยายความอยู่รอดของหนู C57BL/6 หลัง intracerebralติดเชื้อ RS218 ใน e. coli (p < 0.05)บางส่วนของ recombinant HiseOmpA L1e3, L2e3และ L2e4 ป้องกันหนู C57BL/6 กับติดเชื้อ กำลังรวบรวมกับแบคทีเรียเคลียร์เราตรวจสอบแบคทีเรียที่เหลืออยู่ในสมองหลังจาก E. coliติดเชื้อ RS218 ซึ่งเพิ่มขึ้นสูงสุด (2.4 0.2) 107 ที่24 ชั่วโมงหลัง จากการติดเชื้อ และ ถึง (6.0 0.3) 107 ที่ 36ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อ (ตาราง 1); หนูเสียชีวิตภายใน 36ชั่วโมง intracerebral E. coli RS218 ติดเชื้อ นอกจากนี้สำหรับหนูที่ติดเชื้อ E. coli RS218 หยดกับวททชบางส่วนของ OmpA L1e2, L1e4 และ L3e4 การแบคทีเรียที่เหลืออยู่ในสมองเพิ่มขึ้นถึง(4.0 0.2) (4.5 0.4) 106 106 และ (5.0 0.3) 106 ที่24 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อ ตามลำดับ และถึง(8.6 0.1) (9.2 0.0) 107 107 และ (8.8 0.1) 107 ที่60 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อ ตามลำดับ (ตาราง 1); หนูทั้งหมดตายภายใน 72 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อแบคทีเรีย โดยคมชัดแบคทีเรียที่เหลืออยู่ในสมองติดเชื้อ E. coliหยดกับบางส่วนของ OmpA recombinant L1e3, RS218L2e3 และ L2e4 ได้ (5.4 0.4) 105 (3.2 0.1) 105(5.5 0.4) และ 105 ใน 24 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อ ตามลำดับและสามคใน 60 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อ(ตาราง 1) บ่งชี้ที่วททชเหล่านี้เฉพาะOmpA ชิ้นส่วนป้องกันหนูจากเชื้อ E. coliและที่นี้ป้องกัน correlated กับแบคทีเรียเคลียร์สนทนาในไต้หวัน ตรวจอุณหภูมิ (GBS) B กลุ่มแม่ในระหว่างตั้งครรภ์และ intrapartum ยาปฏิชีวนะ prophylaxisมีการส่งเสริมตั้งแต่ปี 1996 เช่นต้นเริ่มมีอาการทารกแรกเกิดsepsis แม้ว่ากลยุทธ์นี้ลดอุบัติการณ์ของGBS เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เพิ่มขึ้นพร้อมกันในอุบัติการณ์ของอีติดเชื้อ coli ถูกตรวจสอบ ยาว 29 ปีมีการประเมินแนวโน้มการพัฒนาของทารกแรกเกิด และวัยเด็กเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากแบคทีเรียในภาคเหนือของไต้หวันเปิดเผย GBS และอีcoli เป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดสองของทารกแรกเกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบE. coli อย่างไรก็ตาม มีการศึกษามากที่สุดของทารกแรกเกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบใน 2008e2012.3

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ต่อไปเราจะกำหนดว่าการปรากฏตัวของ
เศษ HiseOmpA ป้องกันหนูจากเชื้อ E. coli
เชื้อ RS218 กลุ่มของห้า C57BL / 6 หนูถูกท้าทาย
โดยการฉีดในสมองที่มีส่วนผสมของเชื้อ E. coli
RS218 และ 20 มิลลิกรัมของแต่ละส่วน HiseOmpA (L1e2, L1e3,
L1e4, L2e3, L2e4 และ L3e4) และการอยู่รอดของเหล่านี้
หนูได้รับการประเมิน 8 วัน ครั้งรอดตายเฉลี่ยของ
หนูท้าทายด้วยเชื้อ E. coli RS218 premixed มี 20 มิลลิกรัม
ของแต่ละชิ้นส่วน HiseOmpA L1e2, L1e3, L1e4,
L2e3, L2e4 และ L3e4 เป็น 43.5 ชั่วโมง 85.7 ชั่วโมง 38.0
ชั่วโมง 99.0 ชั่วโมง 96.0 ชั่วโมง และ 37.0 ชั่วโมงตามลำดับ
(รูปที่. 3) การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่า recombinant
เศษ HiseOmpA L1e3, L2e3 และ L2e4 อย่างมีนัยสำคัญ
เป็นเวลานานอยู่รอดของ C57BL / 6 หนูหลังจากที่สมอง
E. coli RS218 การติดเชื้อ (p <0.05).
เศษ HiseOmpA Recombinant L1e3, L2e3,
และ L2e4 ปกป้อง C57BL / 6 หนูกับ
การติดเชื้อที่สัมพันธ์กับการกวาดล้างแบคทีเรีย
เราตรวจสอบเชื้อแบคทีเรียเหลือในสมองหลังจากที่เชื้อ E. coli
เชื้อ RS218 ซึ่งเพิ่มขึ้นถึง (2.4? 0.2) 107 ที่
24 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อและขึ้นไป (6.0? 0.3) 107 ที่ 36
ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อ (ตารางที่ 1); หนูตายภายใน 36
ชั่วโมงของสมองเชื้อ E. coli RS218 การติดเชื้อ นอกจากนี้
สำหรับหนูที่ติดเชื้ออีโคไล premixed RS218 กับ recombinant
เศษ ompa L1e2, L1e4 และ L3e4,
แบคทีเรียที่เหลือในสมองเพิ่มขึ้นถึง
(4.0? 0.2) 106, (4.5? 0.4) 106 และ (5.0? 0.3) 106 วันที่
24 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อตามลำดับและถึง
(8.6? 0.1)? 107 (9.2? 0.0) 107 และ (8.8? 0.1)? 107 ที่
60 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อตามลำดับ (ตารางที่ 1); หนูทั้งหมด
เสียชีวิตภายใน 72 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อแบคทีเรีย ตรงกันข้าม
แบคทีเรียเหลือในสมองที่ติดเชื้ออีโคไล
RS218 ผสมกับเศษ recombinant ompa L1e3,
L2e3 และ L2e4 คือ (5.4? 0.4) 105 (3.2? 0.1)? 105,
และ (5.5? 0.4) 105 ที่ 24 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อตามลำดับ
และมีจิตวิทยาที่ 60 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อ
(ตารางที่ 1) นี้แสดงให้เห็นว่าสิ่งเหล่านี้เฉพาะ recombinant
ompa เศษป้องกันหนูจากการติดเชื้ออีโคไล
และว่าการป้องกันนี้มีความสัมพันธ์กับเชื้อแบคทีเรีย
กวาดล้าง.
อภิปราย
ในไต้หวันกลุ่มมารดา Streptococcus B (GBS) การตรวจคัดกรอง
ในระหว่างการตั้งครรภ์และการป้องกันโรคยาปฏิชีวนะคลอด
ได้รับการส่งเสริมตั้งแต่ปี 1996 เช่นเดียวกับ ทารกแรกเกิดในช่วงต้นที่เริ่มมีอาการ
ติดเชื้อแม้ว่ากลยุทธ์นี้ลดอุบัติการณ์ของ
โรคเยื่อหุ้มสมอง GBS เพิ่มขึ้นพร้อมกันในอุบัติการณ์ของ E.
coli การติดเชื้อได้รับการสังเกต การประเมิน 29 ปียาว
ของแนวโน้มการพัฒนาของทารกแรกเกิดและวัยเด็กของ
เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียในภาคเหนือของไต้หวันเปิดเผย GBS และ E.
coli ขณะที่ทั้งสองเชื้อโรคที่พบบ่อยที่สุดของโรคเยื่อหุ้มสมองทารกแรกเกิด;
E. coli อย่างไรเป็นเชื้อโรคที่พบมากที่สุดของ
เยื่อหุ้มสมองอักเสบในทารกแรกเกิด 2008e2012.3

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ต่อไป เราพบว่ามีเศษ
hiseompa ป้องกันหนูจาก E . coli
rs218 การติดเชื้อ กลุ่มของห้า c57bl / 6
หนูถูกท้าทายโดยการฉีดโรคที่มีส่วนผสมของเชื้อ E . coli
rs218 และ 20 มิลลิกรัม hiseompa แต่ละส่วน ( l1e2 l1e3 l1e4 l2e3
, , , , l2e4 และ l3e4 ) และการอยู่รอดของหนูเหล่านี้
และ 8 วัน ค่าเฉลี่ยของเวลาการอยู่รอดของ
หนูท้าทายกับ E . coli rs218 ผสมกับ 20 มก.
ของแต่ละ hiseompa เศษ l1e2 l1e3 l1e4 l2e3
, , , , l2e4 และ l3e4 เป็น 43.5 ชั่วโมง 15 ชั่วโมง 38.0
ชั่วโมง 99.0 ชั่วโมง , 96.0 ชั่วโมงและ 35 ชั่วโมงตามลำดับ
( รูปที่ 3 ) ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ารีคอมบิแนนท์
hiseompa เศษ l1e3 l2e3 , และ l2e4 อย่างมาก
ต่อการอยู่รอดของ c57bl / 6 หนูหลังจากที่โรค
Eการติดเชื้อแบคทีเรีย rs218 อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.05 ) ~ i .
hiseompa เศษ l1e3 l2e3
, , และ l2e4 ปกป้อง c57bl / 6
หนูกับการติดเชื้อแบคทีเรีย รวมทั้งพิธีการ
เราตรวจสอบเศษแบคทีเรียในสมองหลังจากการติดเชื้อ E . coli
rs218 ซึ่งเพิ่มขึ้น ( 2.4  0.2 )  107 ที่
24 ชั่วโมงหลังการติดเชื้อ และถึง ( 6.0  0.3 )  107 ที่ 36
ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อ ( ตารางที่ 1 )หนูตายภายใน 36 ชั่วโมงของ E . coli rs218
โรคติดเชื้อ นอกจากนี้
สำหรับหนูที่ติดเชื้อ Escherichia coli rs218 ผสมกับเศษ l1e2 l1e4 แนนท์
สูงสุด , และ l3e4 ,
เหลืออยู่แบคทีเรียในสมองเพิ่มขึ้น
( 4.0  0.2 )  106 ( 4.5  0.4 )  106 ( 5.0  0.3 )  ที่
24 ชั่วโมงหลังจาก การติดเชื้อตามลำดับ และขึ้น

( 8.6  0.1 )  107 ( 9.2  0.0 )  107 และ ( 88  0.1 )  107 ที่
60 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อ ตามลำดับ ( ตารางที่ 1 ) ; หนู
เสียชีวิตภายใน 72 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อแบคทีเรีย โดยคมชัด
เหลืออยู่ในสมองติดเชื้อแบคทีเรีย E . coli
rs218 ผสมกับเศษเซลล์สูงสุด l1e3
l2e3 , และ l2e4 ( 5.4  0.4 )  105 ( 3.2  0.1 )  105
( 5.5  0.4 )  105 ใน 24 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อตามลำดับ
และ undetectable ที่ 60 ชั่วโมงหลังจากการติดเชื้อ
( ตารางที่ 1 ) นี้บ่งชี้ว่า เหล่านี้เฉพาะเศษสูงสุดแนนท์
ป้องกันหนูจาก E . coli การติดเชื้อ
และการป้องกันนี้มีความสัมพันธ์กับการอภิปรายจาก
.

ในไต้หวัน มารดา กลุ่ม B Streptococcus ( GBS ) คัดกรอง
ในระหว่างการตั้งครรภ์และ intrapartum ยาปฏิชีวนะ
ได้รับการส่งเสริมตั้งแต่ปี 1996เหมือนก่อนวัยทารกแรกเกิด
ดีขึ้น แม้ว่ากลยุทธ์นี้จะลดอุบัติการณ์ของ
GBS อักเสบเพิ่มขึ้นพร้อมกันในอุบัติการณ์ของการติดเชื้อ E .
coli พบว่า 29 ปีการประเมิน
ของการพัฒนาแนวโน้มของการเกิดและวัยเด็ก
เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากแบคทีเรียในภาคเหนือของไต้หวันเปิดเผยและ E .
( เป็นสองโรคที่พบบ่อยที่สุดของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบในทารกแรกเกิด ;
E . coli , อย่างไรก็ตามเป็นเชื้อโรคที่พบบ่อยที่สุดของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบในทารกแรกเกิด 2008e2012.3