PathogenesisVirulence FactorsSevera

Pathogenesis
Virulence Factors
Several unusual features of the pH1N1 2009 virus include the following (Writing Committee of the WHO Consultation on Clinical Aspects of Pandemic H1N1 2009 Influenza):

The virus shows increased ex vivo replication in human bronchial epithelium at 33°C compared with seasonal influenza strains.
The virus shows increased replication in ex vivo human lung tissue.
The virus targets type I and type II pneumocytes (which line the alveoli of the lungs).
Pathologic Features
Early changes include vascular congestion; alveolar hemorrhage also can occur.

A report of autopsy tissue samples from 100 fatal cases of pH1N1 2009 virus infection showed the following major findings (Shieh 2010):

The most prominent histopathological feature observed was viral pneumonia associated with diffuse alveolar damage.
Alveolar lining cells, including type I and type II pneumocytes, were the primary infected cells.
Bacterial co-infections were identified in >25% of the patients.
Another study of autopsy findings from 21 Brazilian patients with confirmed pH1N1 2009 infection showed (Mauad 2010):

Diffuse alveolar damage was present in 20 patients.
Diffuse alveolar damage was associated with necrotizing bronchiolitis in six patients and extensive hemorrhage in five patients.
A cytopathic effect was noted in the bronchial and alveolar epithelial cells, as well as necrosis, epithelial hyperplasia, and squamous metaplasia of the large airways.
Investigators in Norway found that a specific mutation in the viral HA (D222G) of pH1N1 2009 was associated with increased frequency in severe fatal cases; this mutation was not found in clinically mild cases (Kilander 2010).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิกำเนิดปัจจัย virulenceลักษณะผิดปกติต่าง ๆ ไวรัส 2009 pH1N1 รวมต่อไปนี้ (เขียนกรรมการที่ให้คำปรึกษาในคลินิกด้านของระบาด H1N1 2009 ไข้หวัดใหญ่):ไวรัสแสดงเพิ่มอดีตจำลองแบบ vivo ใน epithelium bronchial มนุษย์ที่ 33° C เมื่อเทียบกับสายพันธุ์ไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาลไวรัสแสดงจำลองเพิ่มในอดีต vivo ปอดมนุษย์เป้าหมายของไวรัสชนิดฉัน และชนิด II pneumocytes (ซึ่งบรรทัด alveoli ของปอด)คุณลักษณะ pathologicช่วงเปลี่ยนแปลงรวมถึงหลอดเลือดแออัด ตกเลือดเสียงสามารถเกิดขึ้นรายงานการชันสูตรพลิกศพเนื้อเยื่อตัวอย่างจากกรณีร้ายแรง 100 pH1N1 ติดไวรัส 2009 พบค้นพบหลักต่อไปนี้ (Shieh 2010):คุณลักษณะ histopathological เด่นสุดสังเกตโรคไวรัสที่เกี่ยวข้องกับการกระจายเสียงความเสียหายได้เสียงซับเซลล์ ชนิดรวมทั้งฉันและชนิด II pneumocytes ถูกเซลล์ติดเชื้อหลักระบุในการติดเชื้อแบคทีเรียร่วม > 25% ของผู้ป่วยการศึกษาอื่นของการชันสูตรพลิกศพพบจากผู้ป่วยบราซิล 21 pH1N1 ยืนยันติดเชื้อ 2009 พบ (Mauad 2010):กระจายเสียงหายได้ในผู้ป่วย 20กระจายเสียงความเสียหายเกี่ยวข้องกับ necrotizing bronchiolitis ในผู้ป่วยที่หกและตกเลือดมากมายในผู้ป่วย 5ผล cytopathic ถูกตั้งข้อสังเกตใน bronchial และเสียง epithelial เซลล์ ตลอดจนการตายเฉพาะส่วน การเจริญเกิน epithelial และ squamous metaplasia ของใหญ่สืบสวนในนอร์เวย์พบว่าการกลายพันธุ์เฉพาะเกี่ยวข้องกับความถี่ที่เพิ่มขึ้นในกรณีร้ายแรงรุนแรง ในฮาไวรัส (D222G) ของ pH1N1 2009 ไม่พบการกลายพันธุ์นี้ในกรณีไม่รุนแรงทางคลินิก (Kilander 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกการเกิดโรค
รุนแรงปัจจัย
ลักษณะผิดปกติหลาย pH1N1 2009 ไวรัสดังต่อไปนี้ (คณะกรรมการการเขียนของ WHO ให้คำปรึกษาในด้านคลินิกของการระบาดไข้หวัดใหญ่ H1N1 2009) แสดงให้เห็นว่าไวรัสที่เพิ่มขึ้น ex vivo การจำลองแบบในเยื่อบุผิวหลอดลมมนุษย์ที่ 33 ° C เมื่อเทียบกับไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาล . สายพันธุ์ไวรัสที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าการทำแบบจำลองใน ex vivo เนื้อเยื่อปอดของมนุษย์. เป้าหมายไวรัส Type I และ Type II pneumocytes (ซึ่งสายถุงลมของปอด). พยาธิวิทยาคุณสมบัติการเปลี่ยนแปลงในช่วงต้น ๆ รวมถึงความแออัดหลอดเลือด; . เลือดออกในถุงยังสามารถเกิดขึ้นรายงานของตัวอย่างเนื้อเยื่อจากการชันสูตรศพ 100 รายเสียชีวิตของ pH1N1 2009 แสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อไวรัสการค้นพบที่สำคัญดังต่อไปนี้ (Shieh 2010): คุณสมบัติทางจุลพยาธิวิทยาที่โดดเด่นที่สุดคือการสังเกตโรคปอดบวมจากเชื้อไวรัสที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายถุงกระจาย. เซลล์เยื่อบุถุง . รวมทั้งผมชนิดและประเภท II pneumocytes เป็นเซลล์ที่ติดเชื้อหลัก. การติดเชื้อแบคทีเรียร่วมถูกระบุใน> 25% ของผู้ป่วยที่มีการศึกษาผลการชันสูตรศพจากผู้ป่วย 21 รายที่มีการยืนยันบราซิล pH1N1 2009 การติดเชื้ออีกพบ (Mauad 2010): กระจายถุง ความเสียหายอยู่ใน 20 ผู้ป่วย. กระจายความเสียหายถุงที่เกี่ยวข้องกับ necrotizing หลอดลมฝอยอักเสบในหกผู้ป่วยและการตกเลือดอย่างกว้างขวางในห้าผู้ป่วย. มีผล cytopathic ได้ระบุไว้ในหลอดลมและเซลล์เยื่อบุผิวถุงเช่นเดียวกับเนื้อร้าย hyperplasia เยื่อบุผิวและ metaplasia squamous ของ . สายการบินขนาดใหญ่ที่นักวิจัยในนอร์เวย์พบว่าการกลายพันธุ์เฉพาะในไวรัส HA (D222G) ของ pH1N1 2009 ที่เกี่ยวข้องกับความถี่ที่เพิ่มขึ้นในกรณีร้ายแรงรุนแรง; การกลายพันธุ์นี้ไม่พบในกรณีที่ไม่รุนแรงทางคลินิก (Kilander 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เกิดปัจจัยหลายโรคผิดปกติคุณสมบัติของ ph1n1 2009 ไวรัสดังต่อไปนี้ ( เขียนคณะกรรมการที่ปรึกษาด้านไข้หวัดใหญ่ H1N1 ระบาดทางคลินิกของ 2009 ) :

ไวรัสแสดงการเพิ่มขึ้นในเยื่อบุหลอดลมของมนุษย์ Ex vivo ที่ 33 ° C เมื่อเทียบกับสายพันธุ์ไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาล .
ไวรัสแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นใน อดีต ร่างกายมนุษย์
ปอดเนื้อเยื่อเป้าหมายของไวรัส ประเภทที่ 1 และประเภทที่ 2 น้อยกว่า ( ซึ่งบรรทัดถุงลมของปอด ) .

เปลี่ยนเร็ว รวมถึงคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาหลอดเลือดติดขัด ; ยุคหินกลางยังสามารถเกิดขึ้นได้

รายงานการชันสูตรศพของตัวอย่างเนื้อเยื่อจาก 100 กรณีร้ายแรงของการติดเชื้อไวรัส ph1n1 2009 พบผลการวิจัยสรุปได้ดังต่อไปนี้ ( shieh 2010 ) :

คุณสมบัติโดดเด่นที่สุดทางพบคือปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับข้อมูลเกี่ยวกับคีย์ .
: เยื่อเซลล์ ได้แก่ ชนิด และประเภทที่สองคลอดเป็นหลักเซลล์แบคทีเรีย เชื้อ Co
ถูกระบุใน > 25 % ของผู้ป่วย .
อีกการศึกษาการชันสูตรศพจาก 21 ผู้ป่วยยืนยันการติดเชื้อพบบราซิลกับ ph1n1 2009 ( mauad 2010 ) :

ข้อมูลเกี่ยวกับคีย์อยู่ใน 20 ราย .
ข้อมูลเกี่ยวกับคีย์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ ในผู้ป่วย necrotizing หกกว้างขวางและตกเลือดในห้าผู้ป่วย ผลเป็น cytopathic เป็นข้อสังเกตในการฟันและเซลล์เยื่อบุผิวชนิด รวมทั้งพบและ metaplasia squamous ของสายการบินขนาดใหญ่
ในนอร์เวย์ พบว่า การกลายพันธุ์เฉพาะในฮาไวรัส ( d222g ) ของ ph1n1 2009 ที่เกี่ยวข้องกับความถี่ที่เพิ่มขึ้นในกรณีร้ายแรงรุนแรง ; การกลายพันธุ์นี้ไม่ได้ถูกพบในทางการแพทย์กรณีรุนแรง (
kilander 2010 )