The effects of heat stress on oocyte and embryo
quality in cattle (Al-Katanani et al., 2002; Ferreira et
al., 2011; Silva et al., 2013) have been evaluated in
several studies. However, reports exploring the effects
of heat-stress on the uterine environment in cattle are
rare. Apparently, heat-stressed cows have major
alterations in the oviduct (Kobayashi et al., 2013) and
uterine environment (Putney et al., 1988; Malayer and
Woods, 1998) that in addition to perturbed follicle
development and oocyte quality, may help explain the
sharp drop in conception results experienced by herds
during warmer months of the year. An early study
(Putney et al., 1988), looked into PGF2α secretion in
bovine endometrium tissues collected at day 17 of the
estrous cycle from cyclic and pregnant cows and
exposed to heat-stress conditions in vitro. Results from
this trial are remarkable because heat-stress induced a
rapid release of PGF2α regardless of reproductive status
of the cow. More importantly, oxytocin failed to cause
PGF2α release in endometrial tissues from pregnant
cows kept at 39°C; however, when oxytocin was added
to endometrial tissues at greater temperatures (42°C - to
mimic heat stress conditions), it caused PGF2α release
even in endometrium from pregnant cows. The authors
suggest that the embryo may have more problems in
inhibiting PGF2α release during heat stress. Besides
that, other studies (Kobayashi et al., 2013) described
changes in the oviduct after exposure to heat stress, with
significant changes in oviduct-smooth muscle motility
that could perturb transport of gametes in the oviduct
and transport of the embryo to the uterus. This could
actually explain lower fertilization rates found in dairy
cows during summer months (Sartori et al., 2002).Additionally, it has been previously reported (Dreiling
et al., 1991) that pregnant ewes exposed to warmer
temperatures had much lower uterine blood flow (20 to
30% lower uterine flow for each 1°C increase in
temperature), had greater circulating oxytocin and
antidiuretic hormones, and produced offspring of much
smaller size. Collectively, heat stress can induce
important changes in the reproductive physiology of the
pregnant uterus and in the future offspring, above and
beyond its commonly discussed effects in oocyte quality
and embryo development.
ผลของความร้อนความเครียด oocyte และอ่อนคุณภาพในวัว (อัล-Katanani และ al., 2002 Ferreira ร้อยเอ็ดal., 2011 Silva et al., 2013) ได้รับการประเมินในศึกษาหลาย อย่างไรก็ตาม รายงานผลการสำรวจความร้อน-ความเครียดในสภาพแวดล้อมที่มดลูกในวัวเป็นหายาก เห็นได้ชัด วัวเน้นความร้อนมีหลักเปลี่ยนแปลงทาง oviduct (โคะบะยะชิ et al., 2013) และสภาพแวดล้อมที่มดลูก (Putney et al., 1988 Malayer และป่า 1998) ที่นอก perturbed follicleพัฒนาและคุณภาพ oocyte ช่วยอธิบายการคมชัดลดลงผลความคิดประสบการณ์ โดยฝูงในระหว่างเดือนอุ่นปี การศึกษาต้น(Putney et al., 1988), มองเป็น PGF2α หลั่งในเนื้อเยื่อของวัว endometrium รวบรวมวันที่ 17 ของการวงจร estrous จากแม่โคตั้งครรภ์ และทุกรอบ และสัมผัสกับความร้อนความเครียดสภาพการเพาะเลี้ยง ผลลัพธ์จากทดลองนี้จะโดดเด่นเนื่องจากความร้อน-ความเครียดที่เกิดจากการออกอย่างรวดเร็วของ PGF2α สถานะสืบพันธุ์ใดวัว ที่สำคัญ oxytocin ไม่สามารถทำให้รุ่น PGF2α ในเนื้อเยื่อของเยื่อบุโพรงมดลูกจากการตั้งครรภ์วัวอยู่ที่ 39° C อย่างไรก็ตาม เมื่อ oxytocin เพิ่มให้เนื้อเยื่อเยื่อบุโพรงมดลูกที่อุณหภูมิสูง (42° C - การเลียนแบบสภาพความเครียดของความร้อน), จะเกิดรุ่น PGF2αแม้ใน endometrium จากแม่โคตั้งครรภ์ ผู้เขียนแนะนำว่า ตัวอ่อนอาจมีปัญหาเพิ่มเติมinhibiting PGF2α นำออกใช้ในระหว่างความเครียดร้อน สำรองห้องพักที่ อื่น ๆ ศึกษา (โคะบะยะชิ et al., 2013) อธิบายไว้changes in the oviduct after exposure to heat stress, withsignificant changes in oviduct-smooth muscle motilitythat could perturb transport of gametes in the oviductand transport of the embryo to the uterus. This couldactually explain lower fertilization rates found in dairycows during summer months (Sartori et al., 2002).Additionally, it has been previously reported (Dreilinget al., 1991) that pregnant ewes exposed to warmertemperatures had much lower uterine blood flow (20 to30% lower uterine flow for each 1°C increase intemperature), had greater circulating oxytocin andantidiuretic hormones, and produced offspring of muchsmaller size. Collectively, heat stress can induceimportant changes in the reproductive physiology of thepregnant uterus and in the future offspring, above andbeyond its commonly discussed effects in oocyte qualityand embryo development.
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลของความเครียดจากความร้อนต่อคุณภาพของตัวอ่อนและไข่
โค ( อัล katanani et al . , 2002 ; เฟร์ et
al . , 2011 ; ซิลวา et al . , 2013 ) ได้รับการประเมินใน
การศึกษาหลาย อย่างไรก็ตาม รายงานการสำรวจผลกระทบของความเครียดจากความร้อนต่อสิ่งแวดล้อม
มีมดลูกสัตว์หายาก เห็นได้ชัดว่ามีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญร้อนเครียดวัว
ในท่อนำไข่ ( โคบายาชิ et al . ,
) ) และสิ่งแวดล้อมมดลูกพัตนีย์ et al . , 1988 ; malayer และ
ป่า , 1998 ) นอกจากนี้ วนเวียน พัฒนารูขุมขน
และคุณภาพไข่ อาจช่วยอธิบาย
ลดลงคมชัดในความคิดผลที่มีฝูง
ในระหว่างเดือนอุ่นของปี มีการศึกษาก่อน
( พัตนีย์ et al . , 1988 ) , ดู pgf2 αหลั่ง
วัวมดลูกเนื้อเยื่อเก็บในวันที่ 17 ของ
วงจรสัดจากวงกลมและท้องวัว
ตากร้อนสภาพความเครียดในเด็ก ผลจากการทดลองนี้จะโดดเด่นเพราะความเครียด
ปล่อยอย่างรวดเร็ว ความร้อนทำให้ pgf2 αไม่ว่าสถานะการสืบพันธุ์
ของวัว ที่สำคัญคือ ออกซิโตซิน ล้มเหลวเพราะ
pgf2 αปล่อยในเยื่อบุโพรงมดลูกเนื้อเยื่อจากวัวท้อง
เก็บไว้ที่ 39 ° C ; แต่เมื่อเพิ่ม
ออกซิโตซิน
การแปล กรุณารอสักครู่..