Coenzyme QIO (CoQlO),also known as

Coenzyme QIO (CoQlO),
also known as uhiquinone,
is located primarily in
mitochondria and is present
in most cells. It is a vital component
of the electron transport chain
that generates 95% of the human
body's adenosine triphosphate
(ATP) (Quinzii & Hirano, 2010).
CoQlO also facilitates and regulates
the production of reactive oxygen
species (ROS) during cellular respiration,
therehy maintaining the optimum
ratio of pro-oxidant and
antioxidant activity within the cell
(Linnane & Eastwood, 2004).
Decreased antioxidant activity
results in increased ROS, creating a
phenomenon known as oxidative
stress. During oxidative stress,
increased ROS causes lipid, protein,
and deoxyribonucleic acid (DNA),
damage leading to apoptosis (Buttke
& Sandstrom, 1994; Ray, Huang, &
Tsuji, 2012) (see Figure 1).
As the human hody ages, the level
of cellular CoQlO decreases (Cadenas
& Davies, 2000). The decrease in the
antioxidant activity of CoQlO,
accompanied by increased ROS,
results in age-related decline in cellular
functions. Cardiovascular diseases,
cancers, neurologic dysfunctions,
muscle weakness, and other
pathologies are attributable in part to
decreased cellular CoQlO (Linnane &
Eastwood, 2004).
The pivotal role of CoQlO in
oxidative stress pathologies makes it
a plausible treatment for numerous
diseases. Oxidative stress-induced
diseases are an ever-growing threat
to health, resulting in the need for
further CoQlO research and its therapeutic
use in clinical practice. In
this review, literature relating to
CoQlO will he summarized and
implications for medical-surgical
nurses as they care for a hroad spectrum
of patients will he analyzed.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Coenzyme QIO (CoQlO),เรียกอีกอย่างว่า uhiquinoneเป็นหลักในmitochondria และอยู่ในเซลล์ส่วนใหญ่ มันเป็นส่วนประกอบสำคัญของลูกโซ่ขนส่งอิเล็กตรอนที่สร้าง 95% ของมนุษย์ร่างกายของอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต(ATP) (Quinzii & โน่ 2010)CoQlO ยังอำนวยความสะดวก และกำหนดการผลิตของออกซิเจนปฏิกิริยาสปีชีส์ (ROS) ระหว่างที่หายใจมือถือtherehy การรักษามีประสิทธิภาพสูงสุดอัตราส่วนของอนุมูลอิสระที่สนับสนุน และกิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระภายในเซลล์(Linnane & อีสต์วูด 2004)กิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระลดลงเกิด ROS เพิ่มขึ้น การสร้างความปรากฏการณ์ที่เรียกว่า oxidativeความเครียด ในระหว่างความเครียด oxidativeROS เพิ่มขึ้นทำให้ไขมัน โปรตีนและกรด deoxyribonucleic (DNA),ความเสียหายที่นำไปสู่การ apoptosis (Buttke& Sandstrom, 1994 เรย์ หวง &Tsuji, 2012) (ดูรูปที่ 1)เป็นมนุษย์ hody อายุ ระดับการของ CoQlO โทรศัพท์มือถือลดลง (Cadenasและเดวีส์ 2000) ลดลงในการกิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระของ CoQlOพร้อม โดย ROS เพิ่มผลที่เกี่ยวข้องกับอายุลดลงในมือถือฟังก์ชัน โรคหัวใจและหลอดเลือดมะเร็ง neurologic dysfunctionsกล้ามเนื้ออ่อนแอ และอื่น ๆpathologies อย่างในส่วนลดลง CoQlO เซลลูลาร์ (Linnane &อีสต์วูด 2004)บทบาทของ CoQlO ในวัตถุทำให้ความเครียด oxidative pathologiesรักษาเป็นไปได้มากมายโรค ความเครียดทำให้เกิดปฏิกิริยาออกซิเดโรคคุกคามเคยเติบโตสุขภาพ ผลจะเพิ่มเติม CoQlO วิจัยและการรักษาใช้ในทางปฏิบัติทางคลินิก ในตรวจทานนี้ วรรณกรรมที่เกี่ยวข้องกับCoQlO จะเขาสรุป และผลการผ่าตัดของแพทย์พยาบาลเป็นผู้ดูแลสเปกตรัม hroadผู้ป่วย จะเขาวิเคราะห์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Coenzyme QIO (CoQlO)
ยังเป็นที่รู้จัก uhiquinone,
ตั้งอยู่ในขั้นต้นใน
mitochondria และเป็นปัจจุบัน
มากที่สุดในเซลล์ มันเป็นองค์ประกอบสำคัญ
ของห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน
ที่สร้าง 95% ของมนุษย์
ซีน triphosphate ของร่างกาย
(เอทีพี) (Quinzii และ Hirano, 2010).
CoQlO ยังอำนวยความสะดวกและควบคุม
การผลิตออกซิเจน
สายพันธุ์ (ROS) ในระหว่างการหายใจของเซลล์,
therehy การรักษาที่ดีที่สุด
อัตราส่วนของโปรอนุมูลอิสระและ
ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระภายในเซลล์
(Linnane และอีสต์วู้ด, 2004).
ลดลงสารต้านอนุมูลอิสระ
ที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้ ROS สร้าง
ปรากฏการณ์ที่เรียกว่า oxidative
ความเครียด ในระหว่างความเครียดออกซิเดชัน
ที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดอนุมูลอิสระของไขมันโปรตีน
และดีเอ็นเอ (DNA)
ที่นำไปสู่ความเสียหายที่เกิดการตายของเซลล์ (Buttke
และ Sandstrom 1994; เรย์หวางและ
ซูจิ 2012) (ดูรูปที่ 1).
ในฐานะที่เป็นวัย Hody มนุษย์ ระดับ
ของ CoQlO โทรศัพท์มือถือลดลง (Cadenas
และเดวีส์, 2000) การลดลงของ
สารต้านอนุมูลอิสระของ CoQlO,
พร้อมกับการเพิ่มขึ้น ROS,
ส่งผลให้เกิดการลดลงของอายุที่เกี่ยวข้องกับโทรศัพท์มือถือใน
ฟังก์ชั่น โรคหัวใจและหลอดเลือด,
โรคมะเร็ง, ความผิดปกติของระบบประสาท
กล้ามเนื้ออ่อนแอและอื่น ๆ ที่
มีสาเหตุโรคในส่วนที่
ลดลงโทรศัพท์มือถือ CoQlO (Linnane และ
อีสต์วู้ด, 2004).
บทบาทสำคัญของ CoQlO ใน
โรคความเครียดออกซิเดชันทำให้มัน
เป็นไปได้สำหรับการรักษาหลาย
โรค Oxidative ความเครียดที่เกิด
โรคมีภัยคุกคามที่เพิ่มขึ้น
ต่อสุขภาพที่เกิดในความจำเป็นในการ
วิจัย CoQlO ต่อไปและการบำบัด
การใช้งานในการปฏิบัติทางคลินิก ใน
การตรวจสอบนี้วรรณกรรมที่เกี่ยวข้องกับการ
CoQlO เขาจะสรุปและ
ผลกระทบทางการแพทย์ผ่าตัด
พยาบาลที่พวกเขาดูแลคลื่นความถี่ hroad
ของผู้ป่วยที่เขาจะวิเคราะห์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โคเอนไซม์ qio ( coqlo ) ยังเป็นที่รู้จัก uhiquinone

,
) ตั้งอยู่เป็นหลักและเป็นปัจจุบัน
ในเซลล์มากที่สุด มันเป็นส่วนประกอบที่สำคัญของอิเล็กตรอน

ที่สร้างห่วงโซ่การขนส่ง 95% ของร่างกายมนุษย์

อะดีโนซีน ไตรฟอสเฟต ( ATP ) ( quinzii & Hirano , 2010 ) .

coqlo ยังอำนวยความสะดวกและควบคุมการผลิตของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS )

ในการหายใจระดับเซลล์therehy รักษาอัตราส่วนที่เหมาะสมของ Pro และ

สารต้านอนุมูลอิสระภายในเซลล์
( linnane & Eastwood , 2004 ) .

สารต้านอนุมูลอิสระลดลงผลกิจกรรมเพิ่มขึ้น ผลตอบแทน การสร้างปรากฏการณ์ที่เรียกว่า oxidative เครียด

ในระหว่างความเครียดออกซิเดชันเพิ่มขึ้นรอสสาเหตุ
ไขมัน โปรตีน และกรดดีออกซีไรโบนิวคลีอิก

( DNA ) ความเสียหายที่นำไปสู่การตาย ( buttke
& sandstrom , 1994 ; เรย์ ฮวง &
ซูจิ , 2012 ) ( รูปที่ 1 ) .
เป็นมนุษย์ที่โฮดี้ วัย ระดับของระบบลดลง ( สตริง coqlo

&เดวีส์ , 2000 ) ส่วนในสารต้านอนุมูลอิสระของ coqlo

มาพร้อมกับผลตอบแทน , เพิ่มขึ้น , ลดลงในการทำงานของ
ผลลัพธ์ในมือถือ

โรคหัวใจและหลอดเลือด , โรคมะเร็งความผิดปกติทางประสาท

, , กล้ามเนื้ออ่อนแรง และโรคอื่น ๆที่มีเฉพาะในส่วน

ลดเซลล์ coqlo ( linnane &
Eastwood , 2004 ) .

coqlo ในบทบาทสําคัญของโรคเครียดออกซิเดชัน ทำให้การรักษาเป็นไปได้สำหรับโรคมากมาย

ออกซิเดชัน stress-induced
โรคเป็นภัยคุกคาม
สุขภาพเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ต้องค้นคว้าเพิ่มเติม และใช้ coqlo

ในการรักษาทางคลินิก ในการทบทวนวรรณกรรมที่เกี่ยวข้องกับนี้

,coqlo เขาจะสรุปและ

สำหรับพยาบาลผ่าตัดแพทย์จะดูแล hroad สเปกตรัม
ป่วยเขาจะวิเคราะห์