Vascular and metabolic dysfunctions

Vascular and metabolic dysfunctions and mitochondrial failure are now believed to be contributors to Alzheimer's disease (AD) pathogenesis. Vascular dysfunction includes reduced cerebral blood flow (CBF), blood-brain barrier (BBB) disturbances and cerebral amyloid angiopathy (CAA). Mitochondrial failure results in deregulation of Ca2+ homeostasis and elevated reactive oxygen species (ROS) generation, both of which are linked to neurotoxicity. Increased levels of ROS stimulate proinflammatory gene transcription and release of cytokines, such as IL-1, IL-6, and TNF-α, and chemokines, thereby inducing neuroinflammation. Conversely, inflammatory reactions activate microglia and astrocytes to generate large amounts of ROS, so neuroinflammation could be perceived as a cause and a consequence of chronic oxidative stress. The interaction between oxidative stress and neuroinflammation leads to amyloid-β (Aβ) generation. The deposition of Aβ peptide in the brain generates a cascade of pathological events, including the formation of neurofibrillary tangles (NFTs), inflammatory reactions, increased oxidative stress and mitochondrial dysfunction, which are causative factors of cell death and dementia. The purpose of this paper is to provide current evidence on vascular dysfunction and mitochondrial failure, both in neurons and glia and in brain vascular wall cells in the context of potential application for treatment of AD and other neurodegenerations. © 2013 Bentham Science Publishers.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตอนนี้เชื่อกันว่า dysfunctions ของหลอดเลือด และการเผาผลาญและความล้มเหลวของ mitochondrial จะ ร่วมสมทบกับพยาธิกำเนิดของโรคอัลไซเมอร์ (AD) ความผิดปกติของหลอดเลือดมีเลือดลดลงสมองไหล (CBF), เกิดอุปสรรคสมอง–เลือด (BBB) และสมอง angiopathy แอมีลอยด์ (ซีเอเอโฮ) ความล้มเหลวของ mitochondrial ผลเสรี Ca2 ภาวะธำรงดุลและสร้างพันธุ์ (ROS) ปฏิกิริยาออกซิเจนสูง ซึ่งทั้งสองถูกเชื่อมโยงกับ neurotoxicity เพิ่มระดับ ROS กระตุ้น proinflammatory ยีน transcription และปล่อย cytokines เช่น IL-1, IL-6 และ TNF-α และ chemokines, neuroinflammation inducing จึง ในทางกลับกัน ปฏิกิริยาอักเสบเรียกใช้ไมโครเกลียและ astrocytes สร้างจำนวนมาก ROS เพื่อ neuroinflammation สามารถมองเห็นเป็นสาเหตุและส่งผลต่อความเครียดเรื้อรัง oxidative ปฏิสัมพันธ์ระหว่างความเครียด oxidative และ neuroinflammation นำไปสู่การสร้างแอมีลอยด์-β (Aβ) สะสมของเพปไทด์ Aβ ในสมองสร้างทั้งหมดของเหตุการณ์ทางพยาธิวิทยา รวมถึงการก่อตัวของ neurofibrillary tangles (NFTs), ปฏิกิริยาอักเสบ oxidative เครียดเพิ่มขึ้น และความผิดปกติของ mitochondrial ซึ่งเป็นปัจจัยสาเหตุการตายของเซลล์และสมองเสื่อม วัตถุประสงค์ของเอกสารนี้คือการ ให้หลักฐานปัจจุบันความผิดปกติของหลอดเลือดและความล้มเหลวของ mitochondrial ทั้ง ใน neurons และ glia และ ในเซลล์ผนังของหลอดเลือดสมองในบริบทของโปรแกรมประยุกต์อาจรักษา AD และ neurodegenerations อื่น ๆ © 2013 เบนแธมวิทยาศาสตร์ผู้เผยแพร่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความผิดปกติของหลอดเลือดและการเผาผลาญอาหารและความล้มเหลวยลเชื่อว่าตอนนี้จะมีส่วนร่วมต่อการเกิดโรคอัลไซเม (AD) ทำให้เกิดโรค ความผิดปกติของหลอดเลือดรวมถึงการลดการไหลเวียนของเลือดในสมอง (CBF) อุปสรรคเลือดสมอง (BBB)​​ รบกวนและ angiopathy amyloid สมอง (CAA) ผลของความล้มเหลวในยลกฎระเบียบของ Ca2 + สภาวะสมดุลและสูงชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) รุ่นซึ่งทั้งสองที่เชื่อมโยงกับพิษ ระดับที่เพิ่มขึ้นของ ROS กระตุ้น proinflammatory ถอดความยีนและปล่อย cytokines เช่น IL-1, IL-6, และ TNF-αและ chemokines จึงกระตุ้น neuroinflammation ตรงกันข้ามปฏิกิริยาการอักเสบและเปิดใช้งาน microglia astrocytes ในการสร้างจำนวนมาก ROS ดังนั้น neuroinflammation อาจถูกมองว่าเป็นสาเหตุและผลของความเครียดเรื้อรัง ปฏิสัมพันธ์ระหว่างความเครียดออกซิเดชันและ neuroinflammation นำไปสู่​​ amyloid-β (Aβ) รุ่น การสะสมของAβเปปไทด์ในสมองสร้างน้ำตกของเหตุการณ์ที่เกิดพยาธิสภาพรวมถึงการก่อตัวของยุ่งยาก neurofibrillary (NFTs) ปฏิกิริยาการอักเสบความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นและความผิดปกติยลซึ่งเป็นปัจจัยที่เป็นสาเหตุของการตายของเซลล์และภาวะสมองเสื่อม วัตถุประสงค์ของบทความนี้คือการให้หลักฐานในปัจจุบันที่ความผิดปกติของหลอดเลือดและความล้มเหลวยลทั้งในเซลล์และ glia ในสมองและเซลล์บุผนังหลอดเลือดในบริบทของการใช้งานที่มีศักยภาพในการรักษา AD และ neurodegenerations อื่น ๆ © 2013 สำนักพิมพ์วิทยาศาสตร์แทม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลอดเลือดและเมตาบอลิก และจำเป็นต้องตัดความล้มเหลวขณะนี้เชื่อว่าจะเป็นผู้สนับสนุนให้สมองเสื่อม ( AD ) โดยใช้ . หลอดเลือดสมองผิดปกติ รวมถึงลดการไหลของเลือด ( มูลนิธิสายธารพระพร ) , โครงสร้างกั้นระหว่างเลือดและสมอง ( BBB ) การรบกวนและสมอง angiopathy แอมีลอยด์ ( caa )ความล้มเหลวในการเปิดเสรีอุตสาหกรรมผลแคลเซียม homeostasis และยกระดับชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) รุ่น ซึ่งทั้งสองถูกเชื่อมโยงกับประ . ระดับที่เพิ่มขึ้นของผลตอบแทนกระตุ้น proinflammatory ยีนถอดความและปล่อย cytokines เช่น IL-1 , IL-6 และ TNF - αและคีโมไคนส์ เพื่อกระตุ้น neuroinflammation . ในทางกลับกันปฏิกิริยาการอักเสบและเปิดใช้งานไมโครเกลียความรู้สึกที่จะสร้างจำนวนมากของผลตอบแทน ดังนั้น neuroinflammation อาจถูกมองว่าเป็นเหตุ และ ผลของภาวะเครียดออกซิเดชัน เรื้อรัง ความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดออกซิเดชันและนำไปสู่แอมีลอยด์บีตา - neuroinflammation ( บีตา ) รุ่น การสะสมของเปปไทด์บีตาในสมองสร้างน้ำตกของเหตุการณ์ทางพยาธิวิทยา ,รวมทั้งการก่อตัวของ neurofibrillary ยุ่ง ( nfts ) ปฏิกิริยาการอักเสบเพิ่มขึ้นความเครียดออกซิเดชันและ mitochondrial dysfunction ซึ่งเป็นปัจจัยที่เป็นสาเหตุของการตายของเซลล์และโรคสมองเสื่อม วัตถุประสงค์ของบทความนี้คือเพื่อให้หลักฐานปัจจุบันของ mitochondrial dysfunction และความล้มเหลวทั้งในเซลล์และผนังหลอดเลือดใน สมอง และเกลียเซลล์ ในบริบทของโปรแกรมที่มีศักยภาพสำหรับการรักษา และ neurodegenerations โฆษณาอื่น ๆ สงวนลิขสิทธิ์ 2555 เบนแธมส์ วิทยาศาสตร์ สำนักพิมพ์