AbstractDeep brain stimulation (DBS

Abstract
Deep brain stimulation (DBS) has provided remarkable benefits for people with a variety of neurologic conditions. Stimulation of the ventral intermediate nucleus of the thalamus can dramatically relieve tremor associated with essential tremor or Parkinson disease (PD). Similarly, stimulation of the subthalamic nucleus or the internal segment of the globus pallidus can substantially reduce bradykinesia, rigidity, tremor, and gait difficulties in people with PD. Multiple groups are attempting to extend this mode of treatment to other conditions. Yet, the precise mechanism of action of DBS remains uncertain. Such studies have importance that extends beyond clinical therapeutics. Investigations of the mechanisms of action of DBS have the potential to clarify fundamental issues such as the functional anatomy of selected brain circuits and the relationship between activity in those circuits and behavior. Although we review relevant clinical issues, we emphasize the importance of current and future investigations on these topics.

Keywords: movement disorders, Parkinson disease, dystonia, tremor, physiology
Go to:
INTRODUCTION
Deep brain stimulation (DBS) has provided dramatic clinical benefit for people with essential tremor (ET) and Parkinson disease (PD). Placement of high frequency stimulating electrodes in the region of the ventral intermediate nucleus of the thalamus (VIM) can markedly reduce tremor in these conditions, and stimulation of either the subthalamic nucleus (STN) or the internal segment of the globus pallidus (GPi) may not only reduce tremor, but also decrease bradykinesia, rigidity, and gait impairment that plague people with PD. Furthermore, many have touted the potential benefit of DBS of selected brain regions for other movement disorders such as dystonia or Tourette syndrome, as well as a variety of disorders such as pain, depression, and obsessive compulsive disorder (OCD). Despite these realized and potential advances in treatment, controversy swirls around a number of clinically relevant and basic mechanistic issues. What conditions are amenable to treatment by DBS? What are the mechanisms of action of DBS? What effect does DBS have on the function of brain circuits? We address these controversial issues and emphasize the need for future investigations. To set the stage, however, we first review the history of the development of DBS as a therapeutic tool.

Go to:
HISTORY OF DEEP BRAIN STIMULATION
Ever since Fritsch & Hitzig’s (1870) classical demonstration of the localized electrical excitability of the motor cortex, electrical stimulation of the brain has played a major role in investigations of brain function. The first report of human cortical stimulation appeared four years later (Bartholow 1874). Although electrical stimulation was used to map cortical function in the 1930s (Penfield & Boldrey 1937), it was not until human stereotaxic devices were developed that neurosurgeons could begin to investigate the effects of stimulating deeper structures (Spiegel et al. 1947). By the early 1950s, intraoperative stimulation was used to identify deep structures such as the corticospinal tract prior to lesioning the globus pallidus or thalamus (Spiegel & Wycis 1952). Most reports in the 1950s focused on positive phenomena that were elicited by stimulation. In the early 1960s, it was reported that high-frequency (100-Hz) stimulation of the ventrolateral thalamus could diminish tremor (Hassler et al. 1960, Ohye et al. 1964).

The idea of treating neurologic disorders with chronic stimulation began to emerge in the 1960s, but stimulation was largely used for targeting surgical lesions (Bergstrom et al. 1966). Sem-Jacobsen (1966) developed a method of implanting a bundle of multiple electrode wires deep in the brain and leaving them in place for weeks, during which stimulation could be delivered. The goal of the stimulation was to delineate the “best” target for a subsequent lesion. With the implanted wires, a lesion could be made in small steps over a span of days to weeks to try to achieve maximum benefit without untoward effects. Although the goal was still lesion guidance, this is perhaps the earliest report of stimulation through chronically implanted electrodes.

In the early 1970s, reports of using chronic stimulation therapeutically emerged for treating pain (Hosobuchi et al. 1973), movement disorders, or epilepsy (Cooper 1973). Cooper et al. (1976) published the first large series of chronic cerebellar stimulation studies for cerebral palsy. In those cases, stimulation was delivered transcutaneously through inductive coupling devices to electrodes implanted on the surface of the cerebellar cortex. Benefit was said to occur in 49 of 50 patients. However, cerebellar stimulation in cerebral palsy eventually fell out of favor when blinded studies failed to show consistent benefits (Penn 1982). By 1980, other reports of treating movement disorders with chronic stimulation had appeared

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS) ได้ให้สิทธิประโยชน์ที่โดดเด่นสำหรับคนที่มีความหลากหลายของเงื่อนไขในยุค กระตุ้นของนิวเคลียสกลางท้องของทาลามัสสามารถบรรเทาอาการสั่นที่เกี่ยวข้องกับการสั่นสะเทือนที่สำคัญหรือโรคพาร์กินสัน (PD) อย่างมาก ในทำนองเดียวกัน กระตุ้นของนิวเคลียส subthalamic หรือส่วนภายในของ globus pallidus สามารถลด bradykinesia สั่น ความแข็งแกร่ง และความยากลำบากในการเดินในคนที่มีกลุ่มหลาย PD. กำลังพยายามขยายการรักษาเงื่อนไขอื่น ๆ ยัง กลไกที่แม่นยำของ DBS ยังคงไม่แน่นอน การศึกษาดังกล่าวมีความสำคัญที่เกิน therapeutics คลินิก สืบสวนของกลไกการทำงานของดีบีเอสมีโอกาสชี้แจงปัญหาพื้นฐานเช่นกายวิภาคของสมองเลือกวงจรทำงานและความสัมพันธ์ระหว่างกิจกรรมในวงจรนั้นและลักษณะการทำงาน แม้ว่าเราดูปัญหาทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง เราเน้นความสำคัญของการตรวจสอบหัวข้อเหล่านี้ในปัจจุบัน และอนาคตคำสำคัญ: เคลื่อนไหวผิดปกติ โรค ป่วย สั่น สรีรวิทยาลุยเลย:แนะนำกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS) ได้ให้ประโยชน์ทางคลินิกอย่างสำคัญสั่น (ET) และโรคพาร์กินสัน (PD) ตำแหน่งของความถี่สูงที่กระตุ้นไฟฟ้าในภูมิภาคของนิวเคลียสกลางท้องของทาลามัส (VIM) ซึ่งสามารถลดการสั่นในเงื่อนไขเหล่านี้ และกระตุ้นทั้ง subthalamic นิวเคลียส (STN) หรือส่วนภายในของ globus pallidus (GPi) อาจไม่เพียงลดการสั่นสะเทือน แต่ลด bradykinesia แข็งแกร่ง และ gait ด้อยคนโรคระบาดที่ PD นอกจากนี้ หลายคนมีอาจเกิดประโยชน์ของ DBS ของสมองเลือกภูมิภาคสำหรับอื่น ๆ เคลื่อนไหวผิดปกติ เช่นป่วย หรืออาการ Tourette ความหลากหลายของความผิดปกติเช่นเจ็บปวด ความหดหู่ และครอบงำบังคับผิดปกติ (OCD) แม้จะรับรู้ และเกิดความก้าวหน้าในการรักษา ถกเถียง swirls รอบจำนวนปัญหากลไกพื้นฐาน และที่เกี่ยวข้องทางการแพทย์ อะไรคือเงื่อนไขคล้อยตามไปโดยดีบีเอส กลไกการทำงานของดีบีเอสคืออะไร ดีบีเอสไม่มีผลกระทบในการทำงานของวงจรในสมอง เราแก้ปัญหาความขัดแย้งเหล่านี้ และเน้นต้องสืบสวนในอนาคต การตั้งเวที อย่างไรก็ตาม เราครั้งแรกตรวจสอบประวัติศาสตร์การพัฒนาของดีบีเอสเป็นเครื่องมือรักษาโรคลุยเลย:ประวัติของการกระตุ้นสมองส่วนลึกตั้งแต่ Fritsch และของ Hitzig (1870) คลาสสิกสาธิตปลุกปั่นประสาทไฟฟ้าแปลของเปลือกสมอง กระตุ้นไฟฟ้าของสมองได้เล่นบทบาทสำคัญในการตรวจสอบการทำงานของสมอง รายงานแรกของมนุษย์กระตุ้นเนื้อแน่นปรากฏปี (Bartholow 1874) แม้ว่ากระตุ้นไฟฟ้าใช้แผนที่เนื้อแน่นฟังก์ชันในปี 1930 (Penfield & Boldrey 1937), ก็ไม่จนอุปกรณ์ stereotaxic ที่มนุษย์พัฒนาขึ้นว่า neurosurgeons สามารถเริ่มต้นการตรวจสอบผลกระทบของการกระตุ้นโครงสร้างลึก (Spiegel et al. 1947) โดยช่วงต้นทศวรรษ 1950 กระตุ้น intraoperative ถูกใช้เพื่อระบุโครงสร้างลึกเช่นทางเดิน corticospinal ก่อน lesioning globus pallidus หรือทาลามัส (Spiegel และ Wycis 1952) รายงานส่วนใหญ่ในปี 1950 เน้นปรากฏการณ์ในเชิงบวกที่ถูก elicited โดยกระตุ้น ในช่วงต้นทศวรรษ 1960 มันรายงานว่า กระตุ้นทาลามัส ventrolateral (100 Hz) ความถี่สูงสามารถลดการสั่นสะเทือน (Hassler et al. 1960, Ohye et al. 1964)ของการรักษาในยุคโรคเรื้อรังกระตุ้นความคิดเริ่มที่จะออกในปี 1960 แต่การกระตุ้นส่วนใหญ่ใช้สำหรับแผลผ่าตัด (ออสติน et al. 1966) การกำหนดเป้าหมาย Sem-จาบ (1966) ได้พัฒนาวิธีการผ่าตัดฝังสายมัดสายอิเล็กโทรดหลายลึกในสมองและทิ้งในสัปดาห์ ซึ่งกระตุ้นสามารถจัดส่งได้ เป้าหมายของการกระตุ้นคือการ delineate เป้าหมาย "ที่สุด" สำหรับรอยโรคที่ตามมา กับลวดฝัง รอยโรคอาจได้น้อยตลอดช่วงเวลาของวันสัปดาห์เพื่อให้ได้ประโยชน์สูงสุดโดยไม่มีผล แม้ว่าเป้าหมายยังคง แนะนำรอยโรค นี้เป็นอาจเป็นรายงานแรกของการกระตุ้นผ่านขั้วไฟฟ้าที่ฝังเรื้อรังใน รายงานการใช้กระตุ้นเรื้อรังหลากหลายเกิดสำหรับการรักษาความเจ็บปวด (Hosobuchi et al. 1973), การเคลื่อนไหวผิดปกติ หรือโรคลมชัก (คูเปอร์ 1973) คูเปอร์ et al. (1976) ตีพิมพ์ใหญ่รุ่นแรกศึกษากระตุ้น cerebellar เรื้อรังสำหรับสมองพิการ ในกรณีดังกล่าว กระตุ้นถูกส่ง transcutaneously ผ่านอุปกรณ์ต่อเหนี่ยวนำไปยังขั้วไฟฟ้าที่ฝังบนผิวของเปลือก cerebellar ประโยชน์ได้กล่าวว่า จะเกิดขึ้นใน 49 50 ผู้ป่วย อย่างไรก็ตาม cerebellar กระตุ้นในสมองพิการในที่สุดตกตกกระป๋องเมื่อศึกษาตาบอดไม่สามารถแสดงผลประโยชน์สอดคล้องกัน (เพนน์ 1982) โดย 1980 รายงานความเคลื่อนไหวผิดปกติเรื้อรังกระตุ้นการรักษาอื่น ๆ ที่มีปรากฏ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
กระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS) ได้จัดให้มีผลประโยชน์ที่น่าทึ่งสำหรับคนที่มีความหลากหลายของเงื่อนไขทางระบบประสาทด้วย การกระตุ้นของนิวเคลียสกลางท้องของฐานดอกอย่างมากสามารถลดการสั่นสะเทือนที่เกี่ยวข้องกับอาการสั่นที่สำคัญหรือโรคพาร์กินสัน (PD) ในทำนองเดียวกันการกระตุ้นของ subthalamic ส่วนกลางหรือส่วนภายในของลูกโลก pallidus สามารถลด bradykinesia ความแข็งแกร่งสั่นและความยากลำบากเดินในผู้ที่มี PD หลายกลุ่มกำลังพยายามที่จะขยายโหมดของการรักษานี้จะเงื่อนไขอื่น ๆ แต่กลไกที่แม่นยำของการกระทำของดีบีเอสยังคงไม่แน่นอน การศึกษาดังกล่าวมีความสำคัญที่ขยายเกินการบำบัดทางคลินิก การสืบสวนของกลไกของการกระทำของดีบีเอสมีศักยภาพที่จะชี้แจงปัญหาพื้นฐานเช่นกายวิภาคการทำงานของวงจรสมองที่เลือกและความสัมพันธ์ระหว่างกิจกรรมในวงจรและพฤติกรรมเหล่านั้น ถึงแม้ว่าเราจะตรวจสอบปัญหาทางคลินิกที่เกี่ยวข้องเราเน้นความสำคัญของการตรวจสอบในปัจจุบันและอนาคตในหัวข้อเหล่านี้. คำสำคัญ: การเคลื่อนไหวผิดปกติของโรคพาร์กินสันดีสโทเนียสั่นสรีรวิทยาไปที่: บทนำสมองส่วนลึกกระตุ้น (DBS) ได้จัดให้มีผลประโยชน์ทางคลินิกอย่างมากสำหรับคนที่ มีอาการสั่นที่สำคัญ (ET) และโรคพาร์กินสัน (PD) ตำแหน่งของความถี่สูงกระตุ้นขั้วไฟฟ้าในภูมิภาคของนิวเคลียสกลางท้องของฐานดอก (VIM) อย่างเห็นได้ชัดสามารถลดการสั่นสะเทือนในเงื่อนไขเหล่านี้และการกระตุ้นของทั้ง subthalamic ส่วนกลาง (STN) หรือส่วนภายในของลูกโลก pallidus (GPI) อาจ ไม่เพียง แต่ลดการสั่นสะเทือน แต่ยังลดลง bradykinesia ความแข็งแกร่งและการเดินการด้อยค่าที่เกิดภัยพิบัติคนที่มี PD นอกจากนี้หลายคนขนานนามว่าผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นจากดีบีเอสของภูมิภาคสมองเลือกสำหรับการเคลื่อนไหวผิดปกติอื่น ๆ เช่นสโทเนียซินโดรมหรือเรตส์เช่นเดียวกับความหลากหลายของความผิดปกติเช่นปวดภาวะซึมเศร้าและความผิดปกติบังคับครอบงำ (OCD) แม้จะมีความก้าวหน้าเหล่านี้ตระหนักและศักยภาพในการรักษาความขัดแย้ง swirls รอบจำนวนของปัญหากลไกทางคลินิกที่เกี่ยวข้องและพื้นฐาน เงื่อนไขอะไรคือคล้อยตามการรักษาดีบีเอส? สิ่งที่เป็นกลไกของการกระทำของดีบีเอสหรือไม่ ผลกระทบอะไรไม่ดีบีเอสที่มีต่อการทำงานของวงจรสมอง? เราแก้ไขปัญหาความขัดแย้งเหล่านี้และเน้นความจำเป็นสำหรับการตรวจสอบในอนาคต เพื่อตั้งเวที แต่ครั้งแรกที่เราตรวจสอบประวัติของการพัฒนาของดีบีเอสในฐานะที่เป็นเครื่องมือในการรักษา. ไปที่: ประวัติศาสตร์ของการกระตุ้นสมองส่วนลึกนับตั้งแต่ (1870) การสาธิตคลาสสิก Fritsch & Hitzig ของปลุกปั่นไฟฟ้าหน่วงของเยื่อหุ้มสมองมอเตอร์ การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของสมองที่มีบทบาทสำคัญในการตรวจสอบการทำงานของสมอง รายงานครั้งแรกของการกระตุ้นเยื่อหุ้มสมองมนุษย์ปรากฏสี่ปีต่อมา (BARTHOLOW 1874) แม้ว่าการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าได้ถูกใช้ในฟังก์ชั่นแผนที่เยื่อหุ้มสมองในช่วงทศวรรษที่ 1930 (Penfield & Boldrey 1937) มันไม่ได้จนกว่าอุปกรณ์ stereotaxic มนุษย์ได้รับการพัฒนาที่ประสาทศัลยแพทย์สามารถเริ่มต้นเพื่อศึกษาผลของการกระตุ้นโครงสร้างลึก (เดอร์ส et al. 1947) โดยช่วงต้นทศวรรษ 1950 กระตุ้นระหว่างการผ่าตัดถูกใช้ในการระบุโครงสร้างลึกเช่นระบบทางเดิน corticospinal ก่อนที่จะ lesioning ลูกโลก pallidus หรือฐานดอก (เดอร์สและ Wycis 1952) รายงานส่วนใหญ่ในปี 1950 มุ่งเน้นไปที่ปรากฏการณ์เชิงบวกที่ถูกนำออกมาโดยการกระตุ้น ในช่วงต้นทศวรรษ 1960 ก็มีรายงานว่าคลื่นความถี่สูง (100 Hz) กระตุ้นของฐานดอก ventrolateral สามารถลดการสั่นสะเทือน (Hassler et al. 1960 Ohye et al. 1964). ความคิดของการรักษาความผิดปกติทางระบบประสาทกับการกระตุ้นเรื้อรังเริ่ม โผล่ออกมาในปี 1960 แต่ได้รับการกระตุ้นส่วนใหญ่ใช้สำหรับการกำหนดเป้าหมายแผลผ่าตัด (Bergstrom et al. 1966) SEM-ค็อบเซ่น (1966) การพัฒนาวิธีการปลูกฝังมัดสายไฟขั้วไฟฟ้าหลายลึกลงไปในสมองและปล่อยให้พวกเขาในสถานที่สำหรับสัปดาห์ที่ผ่านมาในระหว่างที่การกระตุ้นอาจจะส่ง เป้าหมายของการกระตุ้นคือการวิเคราะห์เป้าหมายที่ "ดีที่สุด" สำหรับแผลที่ตามมา กับสายไฟที่ฝังอยู่ที่แผลอาจจะทำในขั้นตอนขนาดเล็กในช่วงวันสัปดาห์เพื่อพยายามที่จะบรรลุประโยชน์สูงสุดโดยไม่มีผลร้ายแรง แม้ว่าเป้าหมายคือยังคงคำแนะนำแผลนี้อาจจะเป็นรายงานที่เก่าแก่ที่สุดของการกระตุ้นผ่านขั้วไฟฟ้าฝังเรื้อรัง. ในช่วงต้นปี 1970 รายงานของการใช้การกระตุ้นเรื้อรังรักษาโรคโผล่ออกมาสำหรับการรักษาอาการปวด (Hosobuchi et al. 1973) การเคลื่อนไหวผิดปกติหรือโรคลมชัก ( คูเปอร์ 1973) Cooper et al, (1976) ตีพิมพ์ชุดใหญ่ครั้งแรกของการศึกษาการกระตุ้นสมองน้อยเรื้อรังสมองพิการ ในกรณีที่การกระตุ้นที่ถูกส่งผ่านอุปกรณ์ transcutaneously เหนี่ยวนำไปฝังขั้วไฟฟ้าบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มสมองน้อย ประโยชน์ก็บอกว่าจะเกิดขึ้นใน 49 จาก 50 ผู้ป่วย อย่างไรก็ตามการกระตุ้นสมองน้อยในสมองพิการในที่สุดก็หลุดออกมาจากการศึกษาเมื่อตาบอดล้มเหลวในการแสดงผลประโยชน์ที่สอดคล้องกัน (เพนน์ 1982) ปี 1980 โดยรายงานอื่น ๆ ของการรักษาความผิดปกติของการเคลื่อนไหวกับการกระตุ้นเรื้อรังได้ปรากฏ