Acetanilide was the first aniline d

Acetanilide was the first aniline derivative serendipitously found to possess analgesic as well as antipyretic properties, and was quickly introduced into medical practice under the name of Antifebrin by A. Cahn and P. Hepp in 1886. But its unacceptable toxic effects, the most alarming being cyanosis due to methemoglobinemia, prompted the search for less toxic aniline derivatives.Harmon Northrop Morse had already synthesised paracetamol at Johns Hopkins University via the reduction of p-nitrophenol with tin in glacial acetic acid in 1877, but it was not until 1887 that clinical pharmacologist Joseph von Mering tried paracetamol on patients.In 1893, von Mering published a paper reporting on the clinical results of paracetamol with phenacetin, another aniline derivative. Von Mering claimed that, unlike phenacetin, paracetamol had a slight tendency to produce methemoglobinemia. Paracetamol was then quickly discarded in favor of phenacetin. The sales of phenacetin established Bayer as a leading pharmaceutical company.Overshadowed in part by aspirin, introduced into medicine by Heinrich Dreser in 1899, phenacetin was popular for many decades, particularly in widely advertised over-the-counter "headache mixtures", usually containing phenacetin, an aminopyrine derivative of aspirin, caffeine, and sometimes a barbiturate.

Paracetamol is the active metabolite of phenacetin and acetanilide, both once popular as analgesics and antipyretics in their own right.However, unlike phenacetin, acetanilide and their combinations, paracetamol is not considered carcinogenic at therapeutic doses.
Von Mering's claims remained essentially unchallenged for half a century, until two teams of researchers from the United States analyzed the metabolism of acetanilide and paracetamol.In 1947 David Lester and Leon Greenberg found strong evidence that paracetamol was a major metabolite of acetanilide in human blood, and in a subsequent study they reported that large doses of paracetamol given to albino rats did not cause methemoglobinemia. In three papers published in the September 1948 issue of the Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Bernard Brodie, Julius Axelrod and Frederick Flinn confirmed using more specific methods that paracetamol was the major metabolite of acetanilide in human blood, and established that it was just as efficacious an analgesic as its precursor.They also suggested that methemoglobinemia is produced in humans mainly by another metabolite, phenylhydroxylamine. A follow-up paper by Brodie and Axelrod in 1949 established that phenacetin was also metabolised to paracetamol. This led to a "rediscovery" of paracetamol. It has been suggested that contamination of paracetamol with 4-aminophenol, the substance von Mering synthesised it from, may be the cause for his spurious findings.

Paracetamol was first marketed in the United States in 1950 under the name Triagesic, a combination of paracetamol, aspirin, and caffeine. Reports in 1951 of three users stricken with the blood disease agranulocytosis led to its removal from the marketplace, and it took several years until it became clear that the disease was unconnected.[127] Paracetamol was marketed in 1953 by Sterling-Winthrop Co. as Panadol, available only by prescription, and promoted as preferable to aspirin since it was safe for children and people with ulcers.In 1955, paracetamol was marketed as Children's Tylenol Elixir by McNeil Laboratories. In 1956, 500 mg tablets of paracetamol went on sale in the United Kingdom under the trade name Panadol, produced by Frederick Stearns & Co, a subsidiary of Sterling Drug Inc. In 1963, paracetamol was added to the British Pharmacopoeia, and has gained popularity since then as an analgesic agent with few side-effects and little interaction with other pharmaceutical agents. Concerns about paracetamol's safety delayed its widespread acceptance until the 1970s, but in the 1980s paracetamol sales exceeded those of aspirin in many countries, including the United Kingdom. This was accompanied by the commercial demise of phenacetin, blamed as the cause of analgesic nephropathy and hematological toxicity.[94] In 1988 Sterling Winthrop was acquired by Eastman Kodak which sold the over the counter drug rights to SmithKline Beecham in 1994.

Available without a prescription since 1959,it has since become a common household drug. Patents on paracetamol have long expired, and generic versions of the drug are widely available.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Acetanilide เป็นอนุพันธ์แรกนิ serendipitously พบว่ามีคุณสมบัติระงับปวด เช่นดอกคำฝอย และรวดเร็วแนะนำในการปฏิบัติทางการแพทย์ภายใต้ชื่อ Antifebrin โดย A. Cahn และ P. Hepp น้ำพุ แต่ผลพิษยอมรับ น่ากลัวสุด cyanosis เนื่องจาก methemoglobinemia พร้อมพ์ค้นหาอนุพันธ์นิพิษน้อย Harmon Northrop มอร์สได้แล้ว synthesised พาราเซตามอลที่จอห์นส์ฮอปกินส์มหาวิทยาลัยผ่านการลดลงของ p-nitrophenol กับดีบุกในกรดอะซิติกน้ำแข็งในปี 1877 แต่ก็ไม่ได้จนถึงปีค.ศ. 1887 ที่คลินิก pharmacologist Joseph von Mering พยายามพาราเซตามอลในผู้ป่วย สักการะ von Mering ตีพิมพ์กระดาษรายงานผลทางคลินิกของพาราเซตามอลกับ phenacetin อนุพันธ์อื่นนิ Von Mering อ้างว่า ต่างจาก phenacetin พาราเซตามอลมีแนวโน้มเล็กน้อยการผลิต methemoglobinemia ได้อย่างรวดเร็วแล้วถูกละทิ้งพาราเซตามอลในความโปรดปรานของ phenacetin การขายของ phenacetin ก่อตั้งไบเออร์บริษัทยาชั้นนำ ต่อในส่วนยาแอสไพริน นำเข้ายา โดยไฮน์ Dreser ใน 1899, phenacetin เป็นที่นิยมสำหรับหลายทศวรรษที่ผ่านมา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในแพร่โฆษณายา "ส่วนผสมปวดหัว" โดยจะประกอบด้วย phenacetin การ aminopyrine อนุพันธ์ของแอสไพริน คาเฟอีน และบางครั้งการ barbiturateพาราเซตามอลเป็น active metabolite ของ phenacetin และ acetanilide ทั้งสองกันนิยมเป็นยาแก้ปวดและ antipyretics ในสิทธิของตนเอง อย่างไรก็ตาม ซึ่งแตกต่างจาก phenacetin, acetanilide และชุดของพวกเขา พาราเซตามอลไม่ถือเป็นสารที่รักษาปริมาณยังคงเรียกร้อง von Mering อันดับหนึ่งเป็นหลักครึ่งศตวรรษ จนกว่าทั้งสองทีมนักวิจัยจากสหรัฐอเมริกาวิเคราะห์การเผาผลาญ acetanilide และพาราเซตามอล ในปี 1947 Lester ดาวิดและ Leon นเบิร์กพบหลักฐานว่า พาราเซตามอล metabolite สำคัญของ acetanilide ในเลือดของมนุษย์ และในการศึกษาต่อมา เขารายงานว่า ปริมาณมากของพาราเซตามอลให้หนูเผือกได้ทำให้เกิด methemoglobinemia ในสามบทความเผยแพร่ในฉบับ 1948 กันยายนสมุดวิชาเภสัชวิทยาและการทดลองบำบัด เบอร์นาร์ดโบรดี Julius Axelrod และเฟรเดริก Flinn ยืนยันโดยใช้วิธีการเฉพาะ พาราเซตามอลที่เป็น metabolite ของ acetanilide สำคัญในเลือดของมนุษย์ และจัดว่า เป็นยาแก้ปวดเพียงประสิทธิภาพเป็นสารตั้งต้นของ พวกเขายังแนะนำว่า methemoglobinemia ผลิตในมนุษย์ส่วนใหญ่อื่น metabolite, phenylhydroxylamine กระดาษติดตามผล โดยโบรดีและ Axelrod ใน 1949 ก่อตั้งว่า phenacetin ถูก metabolised กับยาพาราเซตามอล นี้นำไปสู่การ "ค้นพบวิชชา" พาราเซตามอล มันได้รับการแนะนำว่า พาราเซตามอลด้วย 4-aminophenol สาร synthesised von Mering จาก การปนเปื้อนอาจสาเหตุผลการวิจัยของเขาเก๊พาราเซตามอลแรกวางตลาดในสหรัฐอเมริกาในปี 1950 ภายใต้ชื่อ Triagesic การรวมกันของยาพาราเซตามอล ยาแอสไพริน และคาเฟอีน รายงานในปี 1951 ของสามผู้เผชิญกับ agranulocytosis โรคเลือดที่นำไปสู่การกำจัดจากตลาด และใช้เวลาหลายปีจนกระทั่งชัดเจนว่าโรคกับ วางตลาดในปี 1953 โดย บริษัทสเตอร์ลิงตนีย์เป็น Panadol มีเฉพาะใบสั่งยา และส่งเสริมเป็นที่นิยมที่แอสไพรินตั้งแต่มันปลอดภัยสำหรับเด็กและผู้ที่ มีแผล [127] พาราเซตามอล ในปี 1955 พาราเซตามอลเป็นตลาดเป็นเด็ก Tylenol Elixir โดยห้องปฏิบัติการ McNeil ในปี 1956, 500 มิลลิกรัมยาเม็ดพาราเซตามอลก็ขายในประเทศไทยภายใต้ชื่อทางการค้า Panadol ผลิต โดย Frederick โรแมนติกแห่งนี้ & Co เป็นบริษัทย่อยของสเตอร์ลิงยา อิงค์ ในปี 1963 พาราเซตามอล Pharmacopoeia อังกฤษถูก และได้รับความนิยมตั้งแต่ นั้นมา เป็นตัวแทนยาแก้ปวดมีผลข้างเคียงน้อยและการโต้ตอบน้อยกับตัวแทนอื่น ๆ ยา ความกังวลเกี่ยวกับความปลอดภัยของยาพาราเซตามอลล่าช้าของการยอมรับอย่างกว้างขวางจนถึงปี 1970 แต่ในทศวรรษ 1980 ขายพาราเซตามอลเกินของแอสไพรินในหลายประเทศ รวมทั้งไทย นี้มาพร้อมกับการตายเชิงพาณิชย์ของ phenacetin ตำหนิเป็นสาเหตุของโรคไตยาแก้ปวดและ hematological ความเป็นพิษ [94] ในปี 1988 ตนีย์สเตอร์ลิงถูกซื้อ โดยอีสต์แมนโกดักซึ่งขายมากกว่าเคาน์เตอร์ยาสิทธิ SmithKline Beecham ในปี 1994ได้ โดยไม่มีใบสั่งยาตั้งแต่ปี 1959 มันได้กลายเป็นยาเสพติดที่ใช้ในครัวเรือนทั่วไป นานหมดอายุสิทธิบัตรในยาพาราเซตามอล ยาเสพติดรุ่นทั่วไปมี และอย่างกว้างขวาง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

acetanilide เป็นอนุพันธ์สวรรค์ครั้งแรกที่พบ serendipitously ที่จะมียาแก้ปวดเช่นเดียวกับคุณสมบัติลดไข้และเป็นที่รู้จักอย่างรวดเร็วในการปฏิบัติทางการแพทย์ภายใต้ชื่อของ Antifebrin โดย A. คาห์นและพี Hepp ในปี 1886 แต่พิษของมันยอมรับไม่ได้ถูกน่ากลัวที่สุด ตัวเขียวเนื่องจาก Methemoglobinemia แจ้งการค้นหาสวรรค์พิษน้อยกว่า derivatives.Harmon Northrop มอร์สได้สังเคราะห์แล้วพาราเซตามอลที่ Johns Hopkins University โดยลด P-nitrophenol กับดีบุกในกรดอะซิติกน้ำแข็งในปี 1877 แต่มันไม่ได้จนกว่า 1887 ที่ร้านขายยาคลินิก โจเซฟฟอน Mering พยายามพาราเซตามอลใน patients.In 1893 ฟอน Mering ตีพิมพ์รายงานกระดาษเกี่ยวกับผลทางคลินิกของยาพาราเซตามอลกับฟีนาซีตินอนุพันธ์สวรรค์อีก ฟอน Mering อ้างว่าแตกต่างจากฟีนาซีติน, ยาพาราเซตามอลมีแนวโน้มเล็กน้อยในการผลิต Methemoglobinemia ยาพาราเซตามอลแล้วทิ้งได้อย่างรวดเร็วในความโปรดปรานของฟีนาซีติน ยอดขายของ บริษัท ไบเออร์ฟีนาซีตินที่จัดตั้งขึ้นเป็นยาชั้นนำ company.Overshadowed ในส่วนของยาแอสไพริน, ยานำเข้าสู่เฮ็น Dreser ในปี 1899 ฟีนาซีตินได้รับความนิยมมานานหลายทศวรรษที่ผ่านมาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโฆษณากันอย่างแพร่หลายมากกว่าที่เคาน์เตอร์ "ผสมปวดหัว" โดยจะมีข้อมูล ฟีนาซีติน, อนุ aminopyrine แอสไพริน, คาเฟอีนและบางครั้งประสาทได้.

พาราเซตามอลเป็นสารที่ใช้งานของฟีนาซีตินและ acetanilide ทั้งที่นิยมอีกครั้งเป็นยาแก้ปวดและยาลดไข้ใน right.However ของตัวเองแตกต่างจากฟีนาซีติน, acetanilide และการรวมกันของพวกเขาไม่ได้เป็นยาพาราเซตามอล ถือว่าเป็นสารก่อมะเร็งในปริมาณที่การรักษา.
เรียกร้องฟอน Mering ยังคงเป็นหลักไม่มีใครทักท้วงครึ่งศตวรรษจนกระทั่งทั้งสองทีมนักวิจัยจากสหรัฐอเมริกาวิเคราะห์การเผาผลาญ acetanilide และ paracetamol.In 1947 เดวิดเลสเตอร์และลีออนกรีนเบิร์กพบหลักฐานว่ายาพาราเซตามอลเป็นสารสำคัญ ของ acetanilide ในเลือดของมนุษย์และในการศึกษาต่อมาพวกเขารายงานว่าขนาดใหญ่ของยาพาราเซตามอลมอบให้กับหนูเผือกไม่ก่อให้เกิด Methemoglobinemia ในสามเอกสารตีพิมพ์ในฉบับกันยายน 1948 ของวารสารเภสัชวิทยาและทดลองการบำบัดเบอร์นาร์ดโบรดี้จูเลียส Axelrod และเฟรเดอริฟลินน์ได้รับการยืนยันโดยใช้วิธีการเฉพาะเจาะจงมากขึ้นว่าพาราเซตามอลเป็นสารสำคัญของ acetanilide ในเลือดของมนุษย์และเป็นที่ยอมรับว่ามันเป็นเช่นเดียวกับที่ ประสิทธิภาพยาแก้ปวดเป็น precursor.They ยังชี้ให้เห็นว่า Methemoglobinemia ที่ผลิตในมนุษย์ส่วนใหญ่โดย metabolite อื่น phenylhydroxylamine กระดาษติดตามโดย Brodie และแอกเซลรอดในปี 1949 ยอมรับว่าฟีนาซีตินยังได้รับการ metabolised ยาพาราเซตามอล นี้นำไปสู่ ​​"การค้นพบ" ยาพาราเซตามอล มันได้รับการแนะนำการปนเปื้อนของยาพาราเซตามอลมี 4-aminophenol ว่าสารฟอน Mering สังเคราะห์ได้จากอาจจะทำให้เกิดการค้นพบของปลอมของเขา. the

พาราเซตามอลวางตลาดครั้งแรกในประเทศสหรัฐอเมริกาในปี 1950 ภายใต้ชื่อ Triagesic การรวมกันของยาพาราเซตามอล แอสไพรินและคาเฟอีน รายงานในปี 1951 ในสามของผู้ใช้เสียใจกับภาวะโรคเลือดนำไปสู่การกำจัดจากตลาดและมันต้องใช้เวลาหลายปีจนกลายเป็นที่ชัดเจนว่าเป็นโรคเกี่ยวเนื่องกัน. [127] พาราเซตามอลออกวางตลาดในปี 1953 โดยสเตอร์ลิงวิน จำกัด เป็น Panadol ใช้ได้เฉพาะตามใบสั่งยาและส่งเสริมให้เป็นที่นิยมในการแอสไพรินเพราะมันเป็นที่ปลอดภัยสำหรับเด็กและคนที่มี ulcers.In 1955 พาราเซตามอลออกวางตลาดเมื่อเด็ก Tylenol ยาอายุวัฒนะโดยห้องปฏิบัติการแมคนีล ในปี 1956, 500 มิลลิกรัมเม็ดยาพาราเซตามอลไปขายในสหราชอาณาจักรภายใต้ชื่อการค้า Panadol ผลิตโดยเฟรเดอริเติร์นส์ & Co ซึ่งเป็น บริษัท ย่อยของสเตอร์ลิงยาอิงค์ในปี 1963 ยาพาราเซตามอลถูกบันทึกอยู่ใน Pharmacopoeia อังกฤษและได้รับความนิยม ตั้งแต่นั้นมาเป็นตัวแทนยาแก้ปวดที่มีไม่กี่ผลข้างเคียงน้อยและการมีปฏิสัมพันธ์กับตัวแทนยาอื่น ๆ ความกังวลเกี่ยวกับความปลอดภัยของยาพาราเซตามอลล่าช้าการยอมรับอย่างกว้างขวางจนถึงปี 1970 แต่ในปี 1980 ยอดขายยาพาราเซตามอลเกินกว่าที่ยาแอสไพรินในหลายประเทศรวมทั้งสหราชอาณาจักร นี้มาพร้อมกับการตายในเชิงพาณิชย์ของฟีนาซีติน, กล่าวหาว่าเป็นสาเหตุของโรคไตโรคยาแก้ปวดและความเป็นพิษทางโลหิตวิทยาได้. [94] ในปี 1988 สเตอร์ลิง Winthrop ถูกซื้อกิจการโดย Eastman Kodak ซึ่งขายผ่านเคาน์เตอร์สิทธิยา SmithKline บีแชมในปี 1994

ที่มีอยู่ได้โดยไม่ต้อง ใบสั่งยาตั้งแต่ปี 1959 มันได้กลายเป็นยาเสพติดที่ใช้ในครัวเรือนทั่วไป สิทธิบัตรยาพาราเซตามอลได้หมดอายุนานและรุ่นทั่วไปของยาเสพติดมีอยู่อย่างแพร่หลาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็นครั้งแรก serendipitously สีสวรรค์อนุพันธ์อะซิตานิไลด์ พบว่ามีฤทธิ์ลดไข้ ยาแก้ปวด รวมทั้งคุณสมบัติและได้อย่างรวดเร็วเข้าไปในการปฏิบัติทางการแพทย์ ภายใต้ชื่อ แอนติฟิบรินโดย คาห์น , เฮ็ปใน 1886 . แต่ที่รับไม่ได้พิษ น่ากลัวที่สุดถูกสัญญาณธงเนื่องจากเมตทีโมโกบินีเมีย , การแจ้งค้นหาเป็นพิษน้อยกว่าสีสวรรค์อนุพันธ์ ฮาร์มอนนอร์ทรอปมอร์สได้สังเคราะห์พาราเซตามอลที่ Johns Hopkins University ผ่านการ p-nitrophenol กับดีบุกในกรดแอซีติกใน 1877 แต่มันไม่ได้จนกว่า 1887 ที่ pharmacologist โจเซฟ ฟอน เมอริงพยายามพาราเซตามอลในคลินิก ผู้ป่วย ในปี 1893 วอนเมอริงเผยแพร่กระดาษรายงานผลทางคลินิกของยาฟีนาซิตินด้วยอีกสีสวรรค์อนุพันธ์ . วอนเมอริงอ้างว่า ไม่เหมือนเฟนาเซติน พาราเซตามอลมีแนวโน้มน้อยที่จะผลิตเมตทีโมโกบินีเมีย . พาราเซตามอลแล้วได้อย่างรวดเร็วยกเลิกในความโปรดปรานของลอการิทึม . ยอดขายของไบเออร์ที่นำยาฟีนาซิตินก่อตั้งบริษัท แต่ในส่วนของแอสไพริน แนะนำเป็นยาโดย Heinrich dreser ใน 1899 , ลอการิทึมเป็นที่นิยมสำหรับหลายทศวรรษ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในอย่างกว้างขวางโฆษณา over-the-counter " ปวดหัวผสม " มักจะประกอบด้วยอนุพันธ์ของลอการิทึม , โดยแอสไพริน , คาเฟอีน , และบางครั้งยากล่อมประสาทพาราเซตามอล เป็นเพียง งาน และ ลอการิทึมอะซิตานิไลด์ ทั้งเมื่อได้รับความนิยมเป็นยาแก้ปวดและยาลดไข้ในสิทธิของตนเอง แต่แตกต่างลอการิทึมและชุดค่าผสมของอะซิตานิไลด์ , พาราเซตามอลไม่ถือเป็นสารก่อมะเร็งในยารักษาโรควอนเมอริงเรียกร้องยังคงไม่มีใครทักท้วงหลักสำหรับครึ่งศตวรรษ จนกระทั่งสองทีมนักวิจัยจากสหรัฐอเมริกา วิเคราะห์กระบวนการเมแทบอลิซึมของอะซิตานิไลด์และ paracetamol ใน 1947 เดวิด เลสเตอร์ และ ลีออน กรีนเบิร์ก พบหลักฐานว่า พาราเซตามอลเป็นอาหารหลักของอะซิตานิไลด์ในเลือดมนุษย์ และในการศึกษาต่อมาพวกเขารายงานว่าขนาดใหญ่ของยาให้ หนูเผือก ไม่เกิดเมตทีโมโกบินีเมีย . 3 เอกสารที่ตีพิมพ์ในกันยายน 2004 ปัญหาของวารสารเภสัชศาสตร์และการทดลองบำบัด เบอร์นาร์ด Brodie , จูเลียส อเซร้อด เฟรเดอริก ฟลินน์และยืนยันโดยวิธีเฉพาะเจาะจงมากขึ้นว่า พาราเซตามอลเป็นอาหารหลักของอะซิตานิไลด์ในเลือดมนุษย์ และขึ้นว่ามันเป็นเพียงเป็นผู้ที่ใช้เป็นสารตั้งต้น พวกเขายังพบว่า เมตทีโมโกบินีเมียผลิต ในมนุษย์โดยส่วนใหญ่อีกเพียง phenylhydroxylamine , . การติดตามผลและกระดาษโดย Brodie Axelrod ในปี 1949 ก่อตั้งขึ้นที่ลอการิทึมยัง metabolised เพื่อ ยาพาราเซตามอล นี้นำไปสู่การ " ค้นพบ " ของ ยาพาราเซตามอล จะได้รับการชี้ให้เห็นว่า การปนเปื้อนของยาพาราเซตามอลกับ 4-aminophenol วอนเมอริง สารสังเคราะห์จาก อาจเป็นสาเหตุให้ข้อมูลปลอมของเขาพาราเซตามอลเป็นครั้งแรกที่วางตลาดในสหรัฐอเมริกาในปี 1950 ภายใต้ชื่อ triagesic การรวมกันของพาราเซตามอล แอสไพริน และคาเฟอีน รายงานใน 1951 สามผู้ใช้ไม่ได้มีโรคเลือดสัตนำไปสู่การกำจัดของจากตลาด และใช้เวลาหลายปีจนกลายเป็นที่ชัดเจนว่าโรคกำลังวุ่นวาย [ 127 ] พาราเซตามอลถูกวางตลาดในปี 1953 โดยสเตอร์ลิง Winthrop บริษัท ซึ่งใช้ได้เฉพาะตามใบสั่งยา และเลื่อนขั้นเป็นแอสไพริน เพราะมันกว่า ปลอดภัยสำหรับเด็กและผู้ที่มีแผล ในปี 1955 พาราเซตามอลถูกเด็ดขาดเป็นเด็กไทลินอลยาอายุวัฒนะโดยห้องปฏิบัติการแมคนีล . ในปี 1956 , 500 mg เม็ดพาราเซตามอลไปขายในสหรัฐอเมริกาภายใต้ชื่อทางการค้า ซึ่งผลิตโดยเฟรเดอริก Stearns & Co . , บริษัท ย่อยของ บริษัท ยาแท้ อิงค์ ในปี 1963 , paracetamol คือเพิ่มในเภสัชตำรับอังกฤษ และได้รับความนิยมตั้งแต่นั้นมาเป็นตัวแทนยาแก้ปวดที่มีผลข้างเคียงน้อยและปฏิสัมพันธ์กับตัวแทนยา อื่น ๆ ความกังวลเกี่ยวกับความปลอดภัยของยาพาราเซตามอลล่าช้าฉาวยอมรับจนกระทั่งทศวรรษ แต่ในช่วงปี 1980 ขาย ยาพาราเซตามอลเกินของแอสไพรินในหลายประเทศรวมทั้งสหราชอาณาจักร รวมทั้งความล้มเหลวในเชิงพาณิชย์ของลอการิทึม โทษว่าเป็นสาเหตุของโรคไตยาแก้ปวดและความเป็นพิษทาง [ 94 ] ในปี 1988 สเตอร์ลิง Winthrop ได้มาโดย Eastman Kodak ซึ่งขายผ่านเคาน์เตอร์ยาสิทธิ smithkline บีแชมในปี 1994ใช้ได้โดยไม่ต้องมีใบสั่งยาตั้งแต่ปี 1959 , มันได้กลายเป็นตั้งแต่ยาของใช้ในครัวเรือนทั่วไป สิทธิบัตรยาได้หมดอายุแล้วและรุ่นทั่วไปของยาเป็นใช้ได้อย่างกว้างขวาง