Viral replication Once inside the s

Viral replication Once inside the skin, dengue virus binds to Langerhans cells (a population of dendritic cells in the skin that identifies pathogens).[29] The virus enters the cells through binding between viral proteins and membrane proteins on the Langerhans cell, specifically the C-type lectins called DC-SIGN, mannose receptor and CLEC5A.[15] DC-SIGN, a non-specific receptor for foreign material on dendritic cells, seems to be the main point of entry.[17] The dendritic cell moves to the nearest lymph node. Meanwhile, the virus genome is translated in membrane-bound vesicles on the cell's endoplasmic reticulum, where the cell's protein synthesis apparatus produces new viral proteins that replicate the viral RNA and begin to form viral particles. Immature virus particles are transported to the Golgi apparatus, the part of the cell where some of the proteins receive necessary sugar chains (glycoproteins). The now mature new viruses bud on the surface of the infected cell and are released byexocytosis. They are then able to enter other white blood cells, such as monocytes and macrophages.[15] The initial reaction of infected cells is to produce interferon, a cytokine that raises a number of defenses against viral infection through the innate immune system by augmenting the production of a large group of proteins mediated by the JAK-STAT pathway. Some serotypes of dengue virus appear to have mechanisms to slow down this process. Interferon also activates the adaptive immune system, which leads to the generation of antibodies against the virus as well as T cells that directly attack any cell infected with the virus.[15] Various antibodies are generated; some bind closely to the viral proteins and target them for phagocytosis (ingestion byspecialized cells and destruction), but some bind the virus less well and appear instead to deliver the virus into a part of the phagocytes where it is not destroyed but is able to replicate further.[15]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

จำลองแบบของไวรัสเมื่อภายในผิวไวรัสไข้เลือดออกผูกกับเซลล์ Langerhans (ประชากร dendritic เซลล์ในผิวที่ระบุเชื้อโรค). [29] ไวรัสเข้าสู่เซลล์ที่ผ่านการมีผลผูกพันระหว่างโปรตีนไวรัสและโปรตีนในเซลล์ Langerhans โดยเฉพาะ เลคตินซีชนิดที่เรียกว่า DC-SIGN, รับ mannose และ CLEC5A. [15] DC-SIGN, ตัวรับที่ไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับวัสดุต่างประเทศใน dendritic เซลล์น่าจะเป็นจุดหลักของรายการ. [17] เซลล์ dendritic ย้ายไป ต่อมน้ำเหลืองที่ใกล้ที่สุด ในขณะที่จีโนมของไวรัสแปลในถุงที่ถูกผูกไว้ในเมมเบรนร่างแหเอนโดพล​​าซึมของเซลล์ที่อุปกรณ์การสังเคราะห์โปรตีนของเซลล์ผลิตโปรตีนของไวรัสใหม่ที่ทำซ้ำอาร์เอ็นเอไวรัสและเริ่มต้นที่จะสร้างอนุภาคไวรัส อนุภาคไวรัสที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะจะถูกส่งไปกอลไจอุปกรณ์ส่วนหนึ่งของมือถือที่บางส่วนของโปรตีนโซ่ได้รับน้ำตาลที่จำเป็น (ไกลโคโปรตีน) ขณะนี้ผู้ใหญ่ไวรัสตัวใหม่ตาบนพื้นผิวของเซลล์ที่ติดเชื้อและมีการเปิดตัว byexocytosis พวกเขาก็สามารถที่จะใส่อื่น ๆ เซลล์เม็ดเลือดขาวเช่น monocytes และ macrophages. [15] ปฏิกิริยาเริ่มต้นของเซลล์ที่ติดเชื้อคือการผลิต interferon, ไซโตไคน์ที่เพิ่มจำนวนของการป้องกันการติดเชื้อไวรัสผ่านระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติโดย augmenting การผลิตของกลุ่มใหญ่ของโปรตีนไกล่เกลี่ยโดยทางเดิน JAK-STAT บางสายพันธุ์ของเชื้อไวรัสไข้เลือดออกปรากฏว่ามีกลไกในการชะลอกระบวนการนี​​้ Interferon ยังเปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายปรับตัวซึ่งนำไปสู่​​การสร้างภูมิคุ้มกันต่อเชื้อไวรัสเช่นเดียวกับทีเซลล์ที่โจมตีโดยตรงเซลล์ใด ๆ การติดเชื้อไวรัส [15] แอนติบอดีต่างๆถูกสร้างขึ้น. ผูกบางอย่างใกล้ชิดกับโปรตีนของไวรัสและเป้าหมายพวกเขาสำหรับเซลล์ทำลาย (การบริโภคเซลล์ byspecialized และการทำลาย) แต่บางคนผูกไวรัสน้อยดีและปรากฏแทนที่จะส่งไวรัสเข้ามาเป็นส่วนหนึ่งของ phagocytes ที่ที่มันจะไม่ถูกทำลาย แต่สามารถที่จะทำซ้ำ ต่อไป. [15]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แบบไวรัส เมื่อภายในผิวหนัง ไวรัสเด็งกี่ผูกกับอะไรเป็นปอดล้มเหลวเซลล์รึเปล่า ( ประชากร  ในเซลล์ผิวที่ระบุเชื้อโรค ) [ 29 ]   ไวรัสเข้าไปในเซลล์ไหมผ่านผูกพันระหว่างโปรตีนและโปรตีนเมมเบรน  ไวรัสในเซลล์เป็นปอดล้มเหลว โดยเฉพาะเหล็ก คาร์บอนอะไรรึเปล่า ที่เรียกว่า ทำให้เพิ่มความเข้าใจในการก่อพยาธิสภาพอะไรแมน , ตัวรับและ clec5a    ทำให้เพิ่มความเข้าใจในการก่อพยาธิสภาพ . [ 15 ] ,มีเฉพาะในเซลล์ตัวรับสำหรับวัสดุต่างประเทศ ดูเหมือนจะเป็นประเด็นหลักของรายการ [ 17 ] อะไรที่เซลล์เดนไดรติกย้ายไปใกล้ทำไมต่อมน้ำเหลือง ในขณะเดียวกันไวรัสจีโนมแปลในมีเล็กบนมือถือรุ่นอะไร ,ที่เครื่องมือสังเคราะห์โปรตีนของเซลล์ผลิตโปรตีนไวรัสใหม่ที่เลียนแบบ RNA ไวรัส และเริ่มที่จะฟอร์มอนุภาคไวรัส อนุภาคไวรัสอ่อนถูกขนส่งไปยังมั้ยมะระขี้นก , ส่วนที่บางของโปรตีนที่ได้รับจากน้ำตาลที่จำเป็น ( โปรตีน ) ตอนนี้เป็นผู้ใหญ่เพื่อนไวรัสใหม่บนพื้นผิวของเซลล์ที่ติดเชื้อและออก byexocytosis .จากนั้นพวกเขาจะสามารถที่จะระบุเซลล์เลือดขาวอื่น ๆเช่น อะไรไหม และไหมแมโครเฟจโมโนไซท [ 15 ] ปฏิกิริยาเริ่มต้นของเซลล์ที่ติดเชื้อคือการผลิต interferon ,  ไซโตไคน์รึเปล่าที่เพิ่มจำนวนของการป้องกันจากการติดเชื้อไวรัสผ่านไหมเรื่องระบบภูมิคุ้มกันรึเปล่า โดยยกระดับผลผลิตของกลุ่มใหญ่ของโปรตีน ( ด้วยรึเปล่า jak-stat เส้นทาง( บางส่วนของไวรัสไข้เลือดออกจะปรากฏให้มีกลไกที่จะชะลอตัวลงกระบวนการนี้ รอนยังกระตุ้นอะไรปรับระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งจะนำไปสู่การสร้างแอนติบอดีต่อไวรัสอะไรไหมเป็นไหม T เซลล์อะไรที่โจมตีโดยตรงเซลล์ที่ติดเชื้อจากไวรัส . [ 15 ] อะไรต่างๆ จึงถูกสร้างขึ้น ;บางมัดอย่างใกล้ชิดกับโปรตีนไวรัส และเป้าหมายไว้รึเปล่า phagocytosis รึเปล่า ( การกลืนกินและทำลายเซลล์ byspecialized รึเปล่า ) แต่บางคนผูกไวรัสน้อยกว่าและปรากฏขึ้นแทน เพื่อส่งไวรัสเป็นส่วนหนึ่งของฟาโกไซต์ที่ไม่ได้ถูกทำลาย แต่สามารถที่จะทำซ้ำต่อไป . [ 15 ]