To analyze the preventive effect of

To analyze the preventive effect of SME on STZ induced diabetic testis, SME was administered for 2 weeks before STZ injection (SME + STZ group) and the preventive effect of SME was analyzed
2 weeks after STZ injection before the testis damage was complete. The blood glucose, cholesterol, triglyceride and blood urea nitrogen levels, and the number of abnormal seminiferous tubules of the SME + STZ group were significantly higher than control but lower than the Water + STZ group without SME intake. The number of Leydig cells and serum testosterone levels in the SME + STZ group were significantly lower than the control but significantly higher than Water + STZ group (Table 2 and Fig. 2).
In the 2 weeks STZ treatment model, the NR5A1 and StAR mRNA levels in the SME + STZ group were not different from the control but significantly higher than the water + STZ group. This suggests that SME intake before STZ treatment may prevent STZ- induced deregulation of early steps (NR5A1 and StAR) in the stero- diogenic pathway in testis. 3b-HSD6 mRNA levels in the SME + STZ group were significantly lower than the control but not different from water + STZ group. This suggests that the 3b-HSD6 gene tran- scription is more susceptible to STZ induced diabetic damage and hardly recovered even the SME intake before STZ induced diabetic insult. In contrast, the 17b-HSD3 mRNA levels in the SME + STZ group were not significantly different from the control and water + STZ group. Because the 17b-HSD3 mRNA levels was signif- icantly decreased in the STZ group, the lack of difference in the
17b-HSD3 mRNA levels between the SME + STZ group and water + STZ group might be attributable to a short period of STZ ef- fect (2 weeks). Otherwise, the 17b-HSD3 gene activation is less sensitive to be down regulated before 2 weeks following STZ injec- tion. Together, SME administration can mitigate STZ-induced dam- age in testicular steroidogenesis.
To determine whether SME intake altered diabetic damage to male germ cells in STZ-treated rats via an antioxidative mecha- nism, the expression of Prdx4 mRNA, which is induced by oxidative stress and is associated with anti-oxidative pathways in male germ cells, was investigated. Oxidative stress is typically increased under diabetes and causes not only a decrease in sperm concentration and motility but also an increase in the DNA damage of sperm of rodents and humans (Agbaje et al., 2007; Amaral, Moreno, Santos, Seiça, & Ramalho-Santos, 2006). The Prdx4 mRNA levels were sig- nificantly increased at 4 weeks after STZ treatment compared to the control and the SME groups, indicating that Prdx4 mRNA was induced by oxidative stress by STZ. In the STZ + SME group, the Prdx4 mRNA levels fell to control levels, suggesting that SME treat- ment decreased the STZ-induced oxidative stress in germ cells. Together, SME intake might have protected male germ cells against oxidative damage in the diabetic testis.
Though the Prdx 4 mRNA levels were significantly increased
4 weeks after STZ injection, the Prdx 4 mRNA levels in the 2 weeks of the STZ treatment model (SME + STZ and water + STZ groups) were not significantly different from the STZ group as well as the control group. In rats observable testicular damage was found

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การวิเคราะห์ผลเชิงป้องกันของ SME STZ เกิดเบาหวาน testis, SME ถูกจัดการสำหรับ 2 สัปดาห์ก่อนฉีด STZ (SME + STZ กลุ่ม) และมีวิเคราะห์ผลเชิงป้องกันของ SME2 สัปดาห์หลังจากฉีด STZ ก่อน testis เสียหายไม่สมบูรณ์ น้ำตาลในเลือด ไขมัน ไตรกลีเซอไรด์และเลือดยูเรียไนโตรเจนระดับ และจำนวน tubules seminiferous ปกติของ SME + STZ significantly สูงกว่าควบคุมแต่ต่ำกว่าน้ำ + STZ กลุ่มโดยมีกลุ่ม SME บริโภค จำนวนเซลล์ Leydig และระดับฮอร์โมนเพศชายเซรั่มใน SME + STZ กลุ่มต่ำกว่าตัวควบคุมแต่สูงกว่าน้ำ + STZ กลุ่ม (ตารางที่ 2 และ Fig. 2) significantly significantlyในการรักษา 2 สัปดาห์ STZ รุ่น NR5A1 และดาวระดับ mRNA ใน SME + STZ กลุ่มไม่แตกต่างจากตัวควบคุมแต่สูงกว่าน้ำ + STZ กลุ่ม significantly นี้แนะนำให้ บริโภค SME ก่อนอาจป้องกันรักษา STZ STZ - เกิดเสรีตอนแรก ๆ (NR5A1 และดาว) ในทางเดิน stero diogenic ใน testis ระดับ SME + STZ mRNA 3b HSD6 กลุ่มมี significantly ต่ำกว่า กว่าตัวควบคุม แต่ไม่แตกต่างจากน้ำ + STZ กลุ่ม นี้แนะนำว่า 3b HSD6 ยีนทรานแผ่นลดูจะ STZ ที่ทำให้เกิดความเสียหายเบาหวาน และไม่กู้ SME การบริโภคแม้ก่อน STZ เกิดนับว่าเป็นโรคเบาหวาน ในทางตรงกันข้าม mRNA 17b HSD3 ระดับใน SME + STZ กลุ่มไม่แตกต่างจากการควบคุม และน้ำ + STZ กลุ่ม significantly เนื่องจากระดับ mRNA 17b-HSD3 signif-icantly ลดลง STZ กลุ่ม ไม่มีความแตกต่างในการระดับ mRNA 17b HSD3 ระหว่าง SME + STZ กลุ่ม และน้ำ + กลุ่ม STZ อาจรวมระยะสั้น ๆ STZ ef-fect (2 สัปดาห์) มิฉะนั้น เรียกใช้ยีน 17b HSD3 ได้สำคัญน้อยไปจะลงควบคุมก่อน 2 สัปดาห์ต่อ STZ injec สเตรชัน กัน จัดการ SME สามารถบรรเทา STZ เกิดเขื่อนอายุใน testicular steroidogenesisนิพจน์ของ mRNA Prdx4 ซึ่งเกิดจากความเครียด oxidative และเกี่ยวข้องกับมนต์ป้องกัน oxidative ในเซลล์จมูกชาย ถูกตรวจสอบเพื่อตรวจสอบว่า SME บริโภคเปลี่ยนแปลงทำลายเซลล์จมูกชาย STZ ถือว่าหนูผ่านกลไก-nism การ antioxidative โรคเบาหวาน ความเครียด oxidative จะเพิ่มขึ้นโดยทั่วไปภายใต้โรคเบาหวาน และทำให้ไม่เพียงแต่ลดความเข้มข้นของอสุจิและ motility แต่ยังเพิ่มขึ้นในความเสียหายของดีเอ็นเอของสเปิร์มของงานและมนุษย์ (Agbaje et al., 2007 Amaral, Moreno ซานโตส Seiça และ Ramalho-ซานโต ส 2006) ระดับ Prdx4 mRNA ถูกเพิ่มขึ้นใน 4 สัปดาห์หลังการรักษา STZ เมื่อเทียบกับการควบคุมและกลุ่ม SME บ่งชี้ว่า Prdx4 mRNA ที่เกิดจากความเครียด oxidative โดย STZ nificantly sig ใน STZ + SME กลุ่ม ระดับ Prdx4 mRNA ลดลงเพื่อควบคุมระดับ การแนะนำว่า SME ปฏิบัติติดขัดลดลง STZ เกิด oxidative เครียดในเซลล์จมูก กัน SME บริโภคอาจคุ้มครองชายเจิร์มเซลล์ oxidative ความเสียหายใน testis โรคเบาหวานถึงระดับ mRNA Prdx 4 significantly เพิ่มขึ้น4 สัปดาห์หลังจากฉีด STZ ระดับ Prdx 4 mRNA ในสัปดาห์ที่ 2 ของรุ่น (SME STZ และน้ำ + กลุ่ม STZ) รักษา STZ ได้ไม่แตกต่างจากกลุ่ม STZ เป็นกลุ่มควบคุม significantly ในหนู พบความเสียหายของ testicular observable

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการวิเคราะห์ผลการป้องกันของ SME ในการเหนี่ยวนำให้เกิดโรคเบาหวาน STZ อัณฑะ, SME เป็นยาเป็นเวลา 2 สัปดาห์ก่อนที่จะฉีด STZ (SME + STZ กลุ่ม) และผลการป้องกันของ SME วิเคราะห์
2 สัปดาห์หลังจากฉีด STZ ก่อนที่ความเสียหายอัณฑะเสร็จสมบูรณ์ กลูโคสในเลือดคอเลสเตอรอลไตรกลีเซอไรด์และระดับยูเรียไนโตรเจนในเลือดและจำนวนหลอดสร้างอสุจิผิดปกติของกลุ่ม SME + STZ ได้อย่างมีนัยนัยสำคัญสูงกว่า แต่ต่ำกว่าน้ำ + STZ กลุ่ม SME โดยไม่ต้องบริโภค จำนวนของเซลล์ Leydig และระดับฮอร์โมนเพศชายในซีรั่มในกลุ่ม SME + STZ ได้อย่างมีนัยนัยสำคัญต่ำกว่าการควบคุม แต่อย่างมีนัยนัยสำคัญสูงกว่าน้ำ + STZ กลุ่ม (ตารางที่ 2 และรูปที่. 2).
ใน 2 สัปดาห์ STZ รูปแบบการรักษาที่ NR5A1 และ Star ระดับ mRNA ในกลุ่ม SME + STZ ไม่ได้แตกต่างจากการควบคุม แต่อย่างมีนัยนัยสำคัญสูงกว่าน้ำ + กลุ่ม STZ นี้แสดงให้เห็นว่าการบริโภค SME ก่อนการรักษา STZ อาจป้องกันไม่ให้ STZ- เหนี่ยวนำให้เกิดการผ่อนคลายกฎระเบียบขั้นตอนต้น (NR5A1 และดาว) ในทางเดิน diogenic stero- ในอัณฑะ 3b-HSD6 ระดับ mRNA ในกลุ่ม SME + STZ ได้อย่างมีนัยนัยสำคัญต่ำกว่าการควบคุม แต่ไม่แตกต่างจากน้ำ + กลุ่ม STZ นี้แสดงให้เห็นว่า 3b-HSD6 ยีน tran- scription เป็นอ่อนแอมากขึ้นเพื่อเหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหาย STZ โรคเบาหวานและแทบจะไม่หายแม้ปริมาณ SME ก่อนที่จะเหนี่ยวนำให้เกิดโรคเบาหวาน STZ ดูถูก ในทางตรงกันข้ามระดับ-17b HSD3 mRNA ในกลุ่ม SME + STZ ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญสายที่แตกต่างจากการควบคุมและน้ำ + กลุ่ม STZ เพราะ-17b HSD3 ระดับ mRNA เป็น signif- icantly ลดลงในกลุ่ม STZ
ที่ขาดความแตกต่างในระดับ-17b HSD3 mRNA ระหว่างกลุ่ม SME + STZ และน้ำ + กลุ่ม STZ อาจจะมีส่วนที่เป็นช่วงเวลาสั้นของประสิทธิผล STZ ส่ (2 สัปดาห์) มิฉะนั้นการเปิดใช้งานยีน-17b HSD3 มีความสำคัญน้อยที่จะได้รับการควบคุมลงก่อน 2 สัปดาห์ต่อไปนี้ STZ injec- การ ร่วมกันบริหาร SME สามารถลดอายุ STZ เสียหายที่เกิดขึ้นใน steroidogenesis อัณฑะ.
การตรวจสอบว่าการบริโภค SME เปลี่ยนแปลงความเสียหายที่จะเป็นโรคเบาหวานเซลล์สืบพันธุ์ชายในหนู STZ-รับการรักษาผ่าน nism กลไกต้านอนุมูลอิสระ, การแสดงออกของ mRNA Prdx4 ซึ่งเป็นที่เกิดจากการ ความเครียดออกซิเดชันและมีความเกี่ยวข้องกับทางเดินต้านออกซิเดชันในเซลล์สืบพันธุ์เพศผู้ถูกตรวจสอบ ความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นมักจะอยู่ภายใต้การเป็นโรคเบาหวานและทำให้เกิดการไม่เพียง แต่การลดลงของความเข้มข้นของสเปิร์มและการเคลื่อนไหว แต่ยังเพิ่มขึ้นในความเสียหายของดีเอ็นเอของสเปิร์มของหนูและมนุษย์ (Agbaje, et al, 2007;. Amaral, โมเรโน, ซานโตสSeiçaและ Ramalho -Santos 2006) ระดับ mRNA Prdx4 ถูกไฟลายเซ็นพรรณีอย่างมีเพิ่มขึ้นใน 4 สัปดาห์หลังการรักษา STZ เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมและกลุ่มเอสเอ็มที่ระบุว่า Prdx4 mRNA ได้เกิดจากความเครียดออกซิเดชันโดย STZ ใน STZ + กลุ่ม SME ระดับ mRNA Prdx4 ลดลงไปในระดับที่ควบคุมบอกว่า SME ลูออไรด์ ment ลดความเครียดออกซิเดชัน STZ-เหนี่ยวนำเซลล์สืบพันธุ์ ร่วมกันการบริโภค SME อาจได้รับการคุ้มครองเซลล์สืบพันธุ์เพศผู้กับความเสียหายออกซิเดชันในผู้ป่วยโรคเบาหวานอัณฑะ.
แม้ว่า Prdx 4 ระดับ mRNA ถูกอย่างมีนัยนัยสำคัญเพิ่มขึ้น
4 สัปดาห์หลังจากฉีด STZ ที่ Prdx 4 ระดับ mRNA ในช่วง 2 สัปดาห์ที่ผ่านมาของรูปแบบการรักษา STZ (SME + STZ และกลุ่มน้ำ + STZ) ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญสายที่แตกต่างจากกลุ่ม STZ เช่นเดียวกับกลุ่มควบคุม ในหนูที่สังเกตความเสียหายอัณฑะถูกพบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เพื่อศึกษาผลการป้องกันของ SME ในอัณฑะ เบาหวานและโรคเบาหวาน โดยจัดการศึกษา 2 สัปดาห์ก่อนเบาหวานฉีด ( SME เบาหวานกลุ่ม ) ผลการป้องกันของ SME วิเคราะห์
2 สัปดาห์หลังการฉีดเบาหวานก่อนลูกอัณฑะความเสียหายเสร็จสมบูรณ์ กลูโคสในเลือด , คอเลสเตอรอล , ไตรกลีเซอร์ไรด์ และสารยูเรียไนโตรเจนในเลือดระดับและจำนวนที่ผิดปกติหลอดของเอสเอ็มอีในกลุ่มเบาหวานลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อ signi จึงสูงกว่าการควบคุม แต่ต่ำกว่ากลุ่มที่ไม่มีน้ำต่อการ SME บริโภค จำนวนเซลล์ลัยดิกและ serum testosterone ใน SME กลุ่มเบาหวานลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อ signi จึงน้อยกว่า การควบคุม แต่ signi จึงลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อน้ำสูงกว่ากลุ่มเบาหวาน ( ตารางที่ 2 และ รูปที่ 2 ) .
ใน 2 สัปดาห์ต่อการรักษาแบบการ nr5a1 และดาว mRNA ในระดับ SME เบาหวานกลุ่มไม่แตกต่างจากการควบคุม แต่ signi จึงสูงกว่ากลุ่มเบาหวานลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อน้ำ นี้แสดงให้เห็นว่าการบริโภคต่อการรักษาอาจป้องกันไม่ให้สินเชื่อก่อนเบาหวาน - induced กฎระเบียบของขั้นตอนแรก ( nr5a1 และดาว ) ใน diogenic stero - ทางเดินในลูกอัณฑะระดับ 3b-hsd6 mRNA ใน SME กลุ่มเบาหวานลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อ signi จึงลดลงแต่ไม่แตกต่างจากกลุ่มควบคุมเบาหวานน้ำ นี้แสดงให้เห็นว่า 3b-hsd6 ยีนทราน - scription เป็นอ่อนแอมากขึ้นเพื่อให้เกิดความเสียหายต่อการเป็นโรคเบาหวานและแทบจะหายแม้แต่ SME การบริโภคก่อนและดูถูกเบาหวานเบาหวาน ในทางตรงกันข้ามการ 17b-hsd3 mRNA ในระดับเอสเอ็มอี กลุ่มเบาหวานลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อ signi จึงไม่แตกต่างจากกลุ่มควบคุมเบาหวานและน้ำ เพราะระดับ mRNA 17b-hsd3 คือ signif - icantly ลดลงในกลุ่มเบาหวาน ไม่มีความแตกต่างในระดับ mRNA
17b-hsd3 ระหว่าง SME และกลุ่มน้ำกลุ่มเบาหวานเบาหวานอาจจะเนื่องมาจากช่วงเวลาสั้นของเบาหวาน EF - สมบูรณ์ ( 2 สัปดาห์ ) มิฉะนั้นยีน 17b-hsd3 กระตุ้นมีความไวน้อยจะลงควบคุมก่อน 2 สัปดาห์ต่อเบาหวาน injec - tion . ด้วยกัน ซึ่งการบริหารสามารถลดเบาหวาน ) เขื่อน - อายุใน steroidogenesis อัณฑะ .
เพื่อตรวจสอบว่าปริมาณการเกิดเบาหวาน โดยชาย เซลล์สืบพันธุ์ในหนูเบาหวานที่ได้รับผ่านทางกลไก - ต้าน nism การแสดงออกของ mRNA prdx4 ,ซึ่งเกิดจากความเครียดออกซิเดชันและเกี่ยวข้องกับต้านออกซิเดชันเส้นทางในเพศชาย เซลล์สืบพันธุ์ ถูกสอบสวน ความเครียดออกซิเดชันโดยทั่วไปจะเพิ่มขึ้นเมื่ออยู่ในโรคเบาหวาน และสาเหตุที่ไม่เพียง แต่การลดลงของความเข้มข้นของอสุจิและการเคลื่อนที่ แต่ยังเพิ่มขึ้นในความเสียหายของดีเอ็นเอของอสุจิของหนูและมนุษย์ ( agbaje et al . , 2007 ; amaral Moreno , ซานโตส , เซ , 5 , & ramalho ซานโตส , 2006 )การ prdx4 ระดับ mRNA Sig - ฉันจึงลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อ 4 สัปดาห์หลังการรักษาเบาหวานเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุม และกลุ่มเอสเอ็มอี ระบุว่า prdx4 mRNA ของการเกิดความเครียด โดยเบาหวาน . ในเบาหวานโดยกลุ่ม prdx4 ระดับ mRNA ลดลงเพื่อควบคุมระดับ แนะนำโดยถือว่าการลดเบาหวานและภาวะเครียดออกซิเดชันในเซลล์สืบพันธุ์ ด้วยกันโดยการบริโภคอาจจะป้องกันความเสียหายกับชาย เซลล์สืบพันธุ์ในอัณฑะิเบาหวาน
ถึงแม้ว่า prdx 4 ระดับของ signi จึงลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อเพิ่มขึ้น
4 สัปดาห์หลังจากฉีดเบาหวาน , prdx 4 ระดับ mRNA ใน 2 สัปดาห์ของการรักษาเบาหวานแบบ ( เบาหวานเบาหวานกลุ่ม SME และน้ำ ) ไม่ได้ลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อ signi จึงแตกต่างจาก กลุ่มเบาหวาน รวมทั้งกลุ่มควบคุมหนูสังเกตลูกอัณฑะพบ
ความเสียหาย