aspects underlying fibroin and seri

aspects underlying fibroin and sericin wound healing properties Using the human cell line MDA-MB231 as a cell model, we assayod fibroin and scricin in a wound healing scratch assay and both proteins stimulated cell migration. Fibroin and sericin stimulated the phosphorylation of ERK 1/2 and JNK1/2 kinases Additionally, treatment with fibroin and sericin upregulated c jun gene expression and increased the amount of phosphorylated Jun. Some of these results were corroborated in Mv1Lu cells. The usc of JNK spocific inhibitor SP600125, P13K spocific inhibitor LY 294002 or MEK specific inhibitor PD98039 prevented cell migration stimulated by fibroin or scricin. Thc usc of thcsc inhibitors also prevented fibroin and sericin cJun upregulation and phosphorylation. Finally, sericin and fibroin tested in the human keratinocyte HaCaT induce the phosphorylation of ERK1/2 and the upregulation of c Jun. Altogether, our showed than results fibroin and sericin regulate cells migration by activating the



Aspects underlying

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ลักษณะต้น fibroin และทองบริสุทธิ์แผลใช้บรรทัดเซลล์มนุษย์เตอร์ MDA MB231 เป็นเซลล์แบบ คุณสมบัติการรักษาเรา assayod fibroin และ scricin ในแผลรักษาวิเคราะห์รอยขีดข่วนและโปรตีนทั้งสองย้ายเซลล์ที่ถูกกระตุ้น Fibroin และทองบริสุทธิ์ถูกกระตุ้น phosphorylation ของ ERK 1/2 และ kinases JNK1/2 นอกจากนี้ การรักษา ด้วย fibroin และทองบริสุทธิ์ upregulated c มิ.ย.ยีน และเพิ่มจำนวน phosphorylated มิ.ย. บางส่วนของผลเหล่านี้ถูกยืนยันอีกในเซลล์ Mv1Lu ทยูของ JNK ยับยั้ง spocific SP600125, P13K spocific ยับยั้งลี 294002 หรือเม็กเฉพาะยับยั้ง PD98039 ป้องกันการย้ายเซลล์กระตุ้น fibroin หรือ scricin Thc ทยูของ thcsc inhibitors ป้องกัน fibroin และ upregulation cJun ทองบริสุทธิ์ และ phosphorylation ในที่สุด ทองบริสุทธิ์และ fibroin ทดสอบใน keratinocyte มนุษย์ HaCaT ก่อให้เกิด phosphorylation ERK1/2 และ upregulation ของ c ก็มิ.ย. ของเราแสดงให้เห็นกว่าผล fibroin และทองบริสุทธิ์ควบคุมการย้ายเซลล์ โดยเปิดใช้งานการ ด้านพื้นฐาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ด้านพื้นฐานไฟโบรอินและเซริซินแผลคุณสมบัติในการรักษาด้วยการใช้สายพันธุ์ของเซลล์มนุษย์ MDA-MB231 เป็นนางแบบมือถือเรา assayod ไฟโบรอินและ scricin ในการทดสอบการรักษาบาดแผลรอยขีดข่วนและโปรตีนทั้งกระตุ้นการย้ายถิ่นของเซลล์ ไฟโบรอินและเซริซินกระตุ้น phosphorylation ของ ERK 1/2 และ JNK1 / 2 ไคเนสส์นอกจากนี้การรักษาด้วยไฟโบรอินและเซริซินค upregulated มิถุนายนแสดงออกของยีนและการเพิ่มปริมาณของ phosphorylated มิถุนายน. บางส่วนของผลลัพธ์เหล่านี้ได้รับการยืนยันในเซลล์ Mv1Lu ยูเอสของ JNK SP600125 spocific ยับยั้ง, P13K spocific ยับยั้ง LY 294002 หรือ MEK PD98039 ยับยั้งป้องกันไม่ให้เกิดการย้ายถิ่นที่เฉพาะเจาะจงเซลล์กระตุ้นด้วยไฟโบรอินหรือ scricin Thc ยูเอสของสารยับยั้ง thcsc ยังป้องกันไม่ให้ไฟโบรอินและเซริซิน cJun upregulation และ phosphorylation ในที่สุดเซริซินและไฟโบรอินทดสอบใน keratinocyte มนุษย์ HaCaT ทำให้เกิด phosphorylation ของ ERK1 / 2 และ upregulation คมิถุนายน. พรึบแสดงให้เห็นว่ากว่าผลไฟโบรอินของเราและเซริซินเซลล์ควบคุมการย้ายถิ่นโดยการเปิดใช้งานด้านพื้นฐาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

aspects伤口愈合或fibroin和sericin Using细胞线的属性作为一个人类，我们MDA-MB231细胞模型。在一个assayod fibroin伤口愈合和scricin scratch蛋白刺激细胞迁移实验和两Fibroin和sericin。刺激的phosphorylation of ERK 2分之1和JNK1 / 2 kinases Additionally与fibroin和sericin上调，治疗c Jun基因的表达和increased分月的phosphorylated amount）。这些结果证实，是在Mv1Lu细胞。usc）的抑制剂，P13K JNK spocific SP600125 spocific抑制剂或细胞特异性抑制剂结合294002 PD98039 prevented通过细胞迁移的刺激。Thc fibroin或scricin usc of thcsc抑制剂也prevented fibroin和sericin cJun upregulation和phosphorylation。Finally，sericin和fibroin tested在人的keratinocyte HaCaT induce ERK1 / 2 phosphorylation ofupregulation（C君和我们比，结果。Altogether showed fibroin sericin regulate细胞活化和迁移的该或人