Oxidative stress is thought to play

Oxidative stress is thought to play a major role in the pathogenesis of PF (21, 22). Hyperlipidemia results in reduced protection against antioxidants and increased reactive oxygen species (ROS) levels (23); however, the potential role of hypercholesterolemia in the pathogenesis of PF has not been widely investigated. Many studies have demonstrated that elevated plasma lipid levels trigger the generation of ROS, which promotes the expansion of adipose tissue via hypertrophy and/or hyperplasia (21–23). These alterations activate the generation of adipokines, which leads to chroniclow-grade systemic inflammation (24). This phenomenon can cause injury to end organs, including the heart, kidneys, blood vessels, and especially the lungs (7, 25). Compared to other organs, the lungs are exposed to the highest levels of oxygen, which makes them highly vulnerable to oxidative stress (26). In general, the lungs have several antioxidant defense mechanisms to protect against the harmful eects of ROS (26). A reduction in these defenses contributes to oxidative stress, which may directly damage the lung or indirectly cause injury by reducing antiprotease activity and promoting the degradation of extracellular matrix (ECM) components (14, 22), leading to the progression of lung diseases, including PF (4, 27, 28). Moreover, high levels of circulating LDL-C directly alter lung cholesterol homeostasis, leading to alveolar type II cell injury and cholesterol overloading, which can

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คิดว่าความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ PF (21, 22) ภาวะไขมันในเลือดสูงส่งผลให้การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระลดลงและเพิ่มระดับออกซิเจนชนิดปฏิกิริยา (ROS) (23); อย่างไรก็ตามบทบาทที่เป็นไปได้ของไขมันในเลือดสูงในการเกิดโรคของ PF ยังไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างกว้างขวาง การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าระดับไขมันในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นจะกระตุ้นให้เกิดการสร้าง ROS ซึ่งส่งเสริมการขยายตัวของเนื้อเยื่อไขมันผ่านทางการเจริญเติบโตมากเกินไปและ/หรือภาวะไขมันในเลือดสูง (21–23) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะกระตุ้นการสร้าง adipokines ซึ่งนำไปสู่การอักเสบทั่วร่างกายระดับต่ำเรื้อรัง (24) ปรากฏการณ์นี้อาจทำให้เกิดการบาดเจ็บที่อวัยวะส่วนปลาย รวมถึงหัวใจ ไต หลอดเลือด และโดยเฉพาะปอด (7, 25) เมื่อเปรียบเทียบกับอวัยวะอื่นๆ ปอดจะได้รับออกซิเจนในระดับสูงสุด ซึ่งทำให้มีความเสี่ยงสูงต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน (26) โดยทั่วไป ปอดมีกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระหลายอย่างเพื่อป้องกันอันตรายจาก ROS (26) การลดลงของการป้องกันเหล่านี้ก่อให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น ซึ่งอาจทำลายปอดโดยตรงหรือทำให้เกิดการบาดเจ็บทางอ้อมโดยการลดฤทธิ์ต้านโปรตีเอส และส่งเสริมการย่อยสลายส่วนประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์ (ECM) (14, 22) ซึ่งนำไปสู่การลุกลามของโรคปอด รวมถึง พีเอฟ (4, 27, 28) นอกจากนี้ การไหลเวียนของ LDL-C ในระดับสูงจะเปลี่ยนสภาวะสมดุลของคอเลสเตอรอลในปอดโดยตรง ซึ่งนำไปสู่การบาดเจ็บของเซลล์ถุงลมชนิดที่ 2 และการมีคอเลสเตอรอลมากเกินไป ซึ่งสามารถ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเครียดออกซิเดชันถือว่ามีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ PF (21, 22) ภาวะไขมันในเลือดสูงทำให้ผลการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระลดลงระดับออกซิเจนที่ใช้งาน (ROS) เพิ่มขึ้น (23); อย่างไรก็ตามผลกระทบที่เป็นไปได้ของ hypercholesterolemia ในกลไกการเกิดโรค PF ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวาง การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าระดับไขมันในเลือดเพิ่มขึ้นกระตุ้นการผลิต ROS ที่ส่งเสริมการขยายตัวของเนื้อเยื่อไขมันผ่านการเจริญเติบโตและ / หรือ hyperplasia (21-23) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้กระตุ้นการผลิตปัจจัยไขมันซึ่งนำไปสู่เรื้อรัง
การอักเสบของระบบในระดับต่ำ (24) ปรากฏการณ์นี้ทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะส่วนปลาย ได้แก่ หัวใจไตหลอดเลือดโดยเฉพาะปอด (7, 25) ปอดสัมผัสกับออกซิเจนในระดับสูงสุดเมื่อเทียบกับอวัยวะอื่น ๆ ซึ่งทำให้พวกเขามีความเสี่ยงต่อความเครียดออกซิเดชัน (26) โดยทั่วไปปอดมีกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระหลายอย่างเพื่อต่อต้าน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเครียดที่เกิดจากออกซิเดชันถือเป็นบทบาทสําคัญในการเกิดพยาธิสภาพของPF ( 21,22 ) hyperlipidemiaนําไปสู่การลดการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระและเพิ่มระดับออกซิเจน( ROS ) ( 23 ); อย่างไรก็ตามบทบาทที่อาจเกิดขึ้นของภาวะhypercholesterolemiaในการเกิดพยาธิสภาพของPFยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวาง การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าระดับไขมันในพลาสมาเพิ่มขึ้นทําให้เกิดการผลิตออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยาซึ่งจะช่วยเพิ่มการขยายตัวของเนื้อเยื่อไขมันผ่านการเจริญเติบโตและ/หรือการขยายตัว( 21-23 ) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้กระตุ้นการสร้างปัจจัยไขมันทําให้เกิดความเรื้อรัง
การอักเสบในระดับต่ํา( 24 ) ปรากฏการณ์นี้สามารถทําให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะปลายรวมทั้งหัวใจไตหลอดเลือดและโดยเฉพาะอย่างยิ่งปอด(7,25 ) ปอดสัมผัสกับระดับออกซิเจนสูงสุดเมื่อเทียบกับอวัยวะอื่นๆทําให้พวกเขามีความเสี่ยงต่อความเครียดที่เกิดจากออกซิเดชัน( 26 ) โดยทั่วไปปอดมีกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระหลายแบบเพื่อป้องกันผลกระทบที่เป็นอันตรายของออกซิเจนที่ใช้งานอยู่( 26 ) การลดลงของการป้องกันเหล่านี้ส่งผลให้เกิดความเครียดออกซิเดชันซึ่งอาจทําให้ปอดเสียหายโดยตรงหรือโดยทางอ้อม( 14,22 )โดยการลดกิจกรรมของเอนไซม์ต้านโปรตีนและส่งเสริมการย่อยสลายของส่วนประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์( ECM )ซึ่งนําไปสู่ความก้าวหน้าของโรคปอดรวมถึงPF ( 4,27,28 ) นอกจากนี้ระดับการไหลเวียนโลหิตสูงของLDL-cโดยตรงเปลี่ยนสถานะของคอเลสเตอรอลในปอดทําให้เกิดการบาดเจ็บของเซลล์ในปอดชนิดที่2และคอเลสเตอรอลเกินพิกัดซึ่งสามารถ