IT is thought that in skeletal musc

IT is thought that in skeletal muscle excitation–contraction (EC) coupling, the release of Ca2+ from the sarcoplasmic reticulum is controlled by the dihydropyridine (DHP) receptor in the transverse tubular membrane, where it serves as the voltage sensor1–3. We have shown previously4 that injection of an expression plasmid carrying the skeletal muscle DHP receptor complementary DNA3 restores EC coupling and L-type calcium current that are missing in skeletal muscle myotubes from mutant mice with muscular dysgenesis5–9. This restored coupling resembles normal skeletal muscle EC coupling4, which does not require entry of extracellular Ca2+ (refs 10, 11). By contrast, injection into dysgenic myotubes of an expression plasmid carrying the cardiac DHP receptor cDNA12 produces L-type calcium current and cardiac-type EC coupling13, which does require entry of extracellular Ca2+ (refs 14–16). To identify the regions responsible for this important functional difference between the two structurally similar DHP receptors, we have expressed various chimaeric DHP receptor cDNAs in dysgenic myotubes. The results obtained indicate that the putative cytoplasmic region between repeats II and III of the skeletal muscle DHP receptor3 is an important determinant of skeletal-type EC coupling.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คิดว่า จะว่า ในกล้ามเนื้ออีกในการกระตุ้น – หดตัว (EC) coupling ปล่อยของ Ca2 + จากลัม sarcoplasmic ถูกควบคุม โดยตัวรับ dihydropyridine (DHP) ในแบบ transverse ท่อเมมเบรน ที่จะทำหน้าที่เป็นแรงดันไฟฟ้า sensor1 – 3 เราได้แสดง previously4 ที่ฉีด plasmid นิพจน์ตัวดำเนินการกล้ามเนื้ออีก DHP ตัวรับเสริม DNA3 คืนค่า EC คลัปและ L ชนิดแคลเซียมปัจจุบันที่หายไปในกล้ามเนื้ออีก myotubes จากหนูกลายพันธุ์กับกล้ามเนื้อ dysgenesis5 – 9 นี้คืนค่า coupling มีลักษณะปกติอีกกล้ามเนื้อ EC coupling4 ซึ่งต้องป้อน extracellular Ca2 + (refs 10, 11) โดยคมชัด ฉีดเข้าไปใน dysgenic myotubes ของ plasmid นิพจน์ตัวดำเนินการ cDNA12 ตัวรับ DHP หัวใจสร้าง L ชนิดแคลเซียมปัจจุบัน และหัวใจชนิด EC coupling13 ซึ่งต้องป้อน extracellular Ca2 + (refs 14 – 16) ระบุขอบเขตรับผิดชอบสำหรับความแตกต่างนี้หน้าที่สำคัญระหว่าง receptors DHP คล้าย structurally สอง เรามีแสดงต่าง ๆ chimaeric DHP ตัวรับ cDNAs ใน dysgenic myotubes ผลได้รับระบุว่า ภูมิภาค cytoplasmic putative ระหว่างซ้ำ II และ III ของ receptor3 DHP กล้ามเนื้ออีกเป็นดีเทอร์มิแนนต์การสำคัญของคลัป EC อีกชนิด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มันเป็นความคิดที่ว่าในการกระตุ้นกล้ามเนื้อหดโครงกระดูก (EC) การเชื่อมต่อ, การเปิดตัวของ Ca2 + จาก sarcoplasmic reticulum ถูกควบคุมโดย dihydropyridine (DHP) รับในเยื่อหุ้มท่อขวางซึ่งจะทำหน้าที่เป็นแรงดันไฟฟ้า sensor1-3 เราได้แสดงให้เห็นว่าการฉีด previously4 ของพลาสมิดแสดงออกถือ DHP กล้ามเนื้อโครงร่างรับคืน DNA3 เสริมการมีเพศสัมพันธ์ EC และ L-ประเภทแคลเซียมในปัจจุบันที่ขาดหายไปใน myotubes กล้ามเนื้อโครงร่างจากหนูกลายพันธุ์ที่มี dysgenesis5-9 กล้ามเนื้อ การมีเพศสัมพันธ์การเรียกคืนนี้คล้ายกับกล้ามเนื้อโครงร่างปกติ EC coupling4 ซึ่งไม่จำเป็นต้องมีการเข้ามาของสาร Ca2 + (refs 10, 11) ในทางตรงกันข้ามการฉีดเข้าไปใน myotubes dysgenic ของพลาสมิดแสดงออกแบกรับหัวใจ DHP cDNA12 ผลิตแคลเซียม L ชนิดในปัจจุบันและการเต้นของหัวใจชนิด EC coupling13 ซึ่งจะต้องมีการเข้ามาของสาร Ca2 + (refs 14-16) เพื่อระบุภูมิภาคท​​ี่รับผิดชอบในการทำงานนี้แตกต่างที่สำคัญระหว่างทั้งสองรับ DHP ใกล้เคียงกันเราได้แสดงต่างๆ chimaeric cDNAs รับ DHP ใน myotubes dysgenic ผลที่ได้แสดงให้เห็นว่าภูมิภาคนิวเคลียสสมมุติระหว่างซ้ำครั้งที่สองและสามของกล้ามเนื้อโครงร่าง DHP receptor3 เป็นปัจจัยที่สำคัญของกระดูกชนิดมีเพศสัมพันธ์ EC

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มันเป็นความคิดที่กระตุ้นการหดตัวในกล้ามเนื้อกระดูกและข้อต่อ ( EC ) , ปล่อยแคลเซียมจาก sarcoplasmic reticulum ถูกควบคุมโดยไดไฮโดรไพริดีน ( dhp ) receptor ในเยื่อหุ้มท่อขวางซึ่งเป็นแรงดัน sensor1 – 3เราได้แสดงสีหน้า previously4 ที่ฉีดพลาสมิดแบกกล้ามเนื้อโครงกระดูก dhp ตัวรับคู่ dna3 คืน coupling EC และ l-type แคลเซียมในปัจจุบันที่ขาดหายไปใน myotubes กล้ามเนื้อโครงร่าง จากหนูกลายพันธุ์กับกล้ามเนื้อ dysgenesis5 – 9 นี้เรียกคืนข้อต่อคล้ายกับปกติกล้ามเนื้อโครงกระดูก EC coupling4 ซึ่งไม่ต้องเข้าและแคลเซียม ( อ้างอิง 1011 ) ในทางตรงกันข้าม การฉีดเข้าไปใน myotubes เกี่ยวกับความผิดปกติในการถ่ายทอดพันธุกรรมของนิพจน์ plasmid แบกหัวใจ dhp ตัวรับ cdna12 ผลิต l-type แคลเซียมปัจจุบันและประเภท coupling13 หัวใจ EC ซึ่งจะต้องการรายการสำคัญ แคลเซียม ( อ้างอิง 14 – 16 ) เพื่อระบุพื้นที่ที่รับผิดชอบหน้าที่นี้สำคัญที่แตกต่างระหว่างสองคล้ายโครงสร้างของตัวรับ dhp ,เราได้แสดงต่าง ๆ chimaeric dhp ตัวรับ cdnas ในเกี่ยวกับความผิดปกติในการถ่ายทอดพันธุกรรม myotubes . ผลลัพธ์ที่ได้บ่งชี้ว่า ภูมิภาคนี้ซึ่งระหว่างซ้ำรอย II และ III ของกล้ามเนื้อลาย dhp receptor3 เป็นปัจจัยสําคัญของประเภทการเชื่อมต่อโครงสร้างของ EC