Neuroprotective actions of the pero

Neuroprotective actions of the peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) agonists have been observed in various animal models of the brain injuries. In this study we examined the effects of a single dose of pioglitazone on oxidative and inflammatory parameters as well as on neurodegeneration and the edema formation in the rat parietal cortex following traumatic brain injury (TBI) induced by the lateral fluid percussion injury (LFPI) method. Pioglitazone was administered in a dose of 1 mg/kg at 10 min after the brain trauma. The animals of the control group were sham-operated and injected by vehicle. The rats were decapitated 24 h after LFPI and their parietal cortices were analyzed by biochemical and histological methods. Cortical edema was evaluated in rats sacrificed 48 h following TBI. Brain trauma caused statistically significant oxidative damage of lipids and proteins, an increase of glutathione peroxidase (GSH-Px) activity, the cyclooxygenase-2 (COX-2) overexpression, reactive astrocytosis, the microglia activation, neurodegeneration, and edema, but it did not influence the superoxide dismutase activity and the expressions of interleukin-1 beta, interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha in the rat parietal cortex. Pioglitazone significantly decreased the cortical lipid and protein oxidative damage, increased the GSH-Px activity and reduced microglial reaction. Although a certain degree of the TBI-induced COX-2 overexpression, neurodegeneration and edema decrease was detected in pioglitazone treated rats, it was not significant. In the injured animals, cortical reactive astrocytosis was unchanged by the tested PPARγ agonist. These findings demonstrate that pioglitazone, administered only in a single dose, early following LFPI, reduced cortical oxidative damage, increased antioxidant defense and had limited anti-inflammatory effect, suggesting the need for further studies of this drug in the treatment of TBI.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การดำเนินการ Neuroprotective ของ agonists proliferator-เรียกใช้งานตัวรับ-γ (PPARγ) peroxisome มีได้พบในแบบต่าง ๆ สัตว์ที่บาดเจ็บสมอง ในการศึกษานี้ เราตรวจสอบผลกระทบของยาเดี่ยวของ pioglitazone ในพารามิเตอร์ oxidative และอักเสบรวม ทั้ง ใน neurodegeneration และการก่อตัวของอาการบวมน้ำใน cortex ข้างขม่อมหนูบาดเจ็บเจ็บปวดสมอง (หรือ) ที่เกิดจากวิธีการบาดเจ็บ (LFPI) ด้านข้างของเหลวเพอร์คัชชันต่อไปนี้ Pioglitazone ถูกจัดการในปริมาณ 1 mg/kg ใน 10 นาทีหลังบาดเจ็บสมอง สัตว์ของกลุ่มควบคุมได้ ดำเนินการซัมซุยโป และฉีด โดยยานพาหนะ หนูถูก decapitated 24 ชมหลังจาก LFPI และ cortices ของพวกเขาข้างขม่อมได้วิเคราะห์ โดยวิธีทางชีวเคมี และสรีรวิทยา อาการบวมน้ำเนื้อแน่นถูกประเมินในหนูที่เสียสละต่อหรือ h 48 บาดเจ็บสมองทำให้เกิดความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ oxidative ของโครงการ และโปรตีน การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม peroxidase (GSH-Px) กลูตาไธโอน overexpression (ค็อกซ์-2) cyclooxygenase-2, astrocytosis ปฏิกิริยา เปิดไมโครเกลีย neurodegeneration และอาการบวมน้ำ แต่มันไม่ได้มีผลต่อกิจกรรม dismutase ซูเปอร์ออกไซด์และนิพจน์ของเบต้า interleukin-1, interleukin 6 และอัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกอัลฟาใน cortex ข้างขม่อมราษฎร์ Pioglitazone มากเนื้อแน่นไขมันและโปรตีน oxidative ความเสียหายลดลง เพิ่มกิจกรรม GSH Px และลดปฏิกิริยา microglial แม้ว่าระดับลดลง overexpression, neurodegeneration และอาการบวมน้ำเกิดหรือค็อกซ์-2 พบในหนูถือว่า pioglitazone มันไม่สำคัญ ในสัตว์บาดเจ็บ เนื้อแน่นปฏิกิริยา astrocytosis ถูกเปลี่ยนแปลง โดยอะโกนิสต์ PPARγ ทดสอบ ผลการวิจัยนี้แสดงให้เห็นถึงว่า pioglitazone ดูแลเฉพาะในปริมาณเดียว ต้นต่อ LFPI เสียเนื้อแน่น oxidative ลด เพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระป้องกัน และได้จำกัดผลแก้อักเสบ การต้องการศึกษาเพิ่มเติมของยานี้ในการบำบัดรักษาหรือแนะนำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การดำเนินการป้องกันเซลล์ประสาทของ peroxisome proliferator เปิดใช้งาน-รับ-γ (PPARγ) agonists ได้รับการปฏิบัติในรูปแบบสัตว์ต่าง ๆ ของการบาดเจ็บที่สมอง ในการศึกษานี้เราตรวจสอบผลกระทบของปริมาณเดียวของยา pioglitazone ในออกซิเดชันและพารามิเตอร์การอักเสบเช่นเดียวกับการเสื่อมของสมองและการก่ออาการบวมน้ำในเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อมหนูต่อไปนี้แผลบาดเจ็บที่สมอง (TBI) ที่เกิดจากการได้รับบาดเจ็บกระทบของเหลวด้านข้าง (LFPI) วิธีการ . Pioglitazone เป็นยาในขนาด 1 มก. / กก. ในเวลา 10 นาทีหลังจากการบาดเจ็บของสมอง สัตว์กลุ่มควบคุมที่ถูกหลอกลวงและดำเนินการฉีดโดยใช้ยานพาหนะ หนูถูกประหารชีวิต 24 ชั่วโมงหลังจาก LFPI และเยื่อหุ้มขม่อมของพวกเขาได้รับการวิเคราะห์โดยวิธีทางชีวเคมีและจุลกายวิภาค อาการบวมเยื่อหุ้มสมองได้รับการประเมินในหนูที่เสียสละเวลา 48 ชั่วโมงต่อไปนี้การบาดเจ็บที่สมอง การบาดเจ็บสมองทำให้เกิดความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญออกซิเดชันของไขมันและโปรตีนเพิ่มขึ้นจากกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด (GSH-Px) กิจกรรม cyclooxygenase-2 (COX-2) แสดงออก, astrocytosis ปฏิกิริยายืนยันการใช้งานไมโคร, การเสื่อมของสมองและอาการบวมน้ำ แต่มันก็ ไม่ได้มีผลต่อกิจกรรม superoxide dismutase และการแสดงออกของ interleukin-1 เบต้า interleukin-6 และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟาในเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อมหนู Pioglitazone อย่างมีนัยสำคัญลดลงไขมันและโปรตีนเยื่อหุ้มสมองเสียหายออกซิเดชันเพิ่มกิจกรรม GSH-Px และลดปฏิกิริยา microglial แม้ว่าในระดับหนึ่งของการบาดเจ็บที่สมองที่เกิดขึ้นแสดงออก COX-2, การเสื่อมของสมองและอาการบวมน้ำลดลงถูกตรวจพบในยา pioglitazone ได้รับการรักษาหนูก็ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญ ในสัตว์ที่ได้รับบาดเจ็บ, astrocytosis ปฏิกิริยาเยื่อหุ้มสมองไม่เปลี่ยนแปลงโดยตัวเอกPPARγทดสอบ การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่ายา pioglitazone ยาเฉพาะในครั้งเดียวในช่วงต้นดังต่อไปนี้ LFPI ลดความเสียหายออกซิเดชันเยื่อหุ้มสมองเพิ่มการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระและมี จำกัด ฤทธิ์ต้านการอักเสบบอกความจำเป็นในการศึกษาต่อของยานี้ในการรักษาของการบาดเจ็บที่สมอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อมูล การกระทําของเพอรอกซิโซม proliferator กระตุ้นตัวรับ - γ ( ppar γ ) กลุ่มได้รับการปฏิบัติในรูปแบบสัตว์ต่างๆของการบาดเจ็บสมอง .ในการศึกษานี้เราศึกษาผลของปริมาณเดียวของประโยชน์ในออกซิเดชันและการอักเสบพารามิเตอร์เช่นเดียวกับประกอบและการจัดตั้งในกระโหลก สมอง ต่อไปนี้หนูสมองได้รับบาดเจ็บบาดแผล ( TBI ) ที่เกิดจากการได้รับบาดเจ็บเคาะของไหล ( lfpi ) วิธี ประโยชน์ใช้ในขนาด 1 มก. / กก. ใน 10 นาทีหลังจากสมองได้รับบาดเจ็บสัตว์ในกลุ่มควบคุมได้รับการฉีดโดยหลอกลวงและยานพาหนะ หนูถูกตัดหัว 24 ชั่วโมงหลังจาก lfpi และกระดูกข้างขม่อม cortices วิเคราะห์ข้อมูลโดยวิธีการทางชีวเคมี และทางจุลกายวิภาค . สมองบวมน้ำทดลองในหนูเสียสละ 48 ชั่วโมงต่อไปนี้ TBI . บาดเจ็บที่สมองทำให้เกิดความเสียหายออกซิเดชัน อย่างมีนัยสำคัญของไขมันและโปรตีนการเพิ่มขึ้นของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ( 10 % ) จัดกิจกรรม cyclooxygenase-2 ( cox-2 ) overexpression ปฏิกิริยา astrocytosis , ไมโครเกลียการประกอบ และบวม แต่มันไม่มีผลต่อ Superoxide Dismutase กิจกรรมและการแสดงออกของ interleukin-1 เบต้า คอล และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย Alpha ในหนูกระโหลกสมองส่วนนอกประโยชน์ของไขมันและโปรตีนลดลง - ความเสียหายออกซิเดชันเพิ่มขึ้น 10 px กิจกรรมและลด microglial ปฏิกิริยา แม้ว่าระดับของการประกอบ overexpression cox-2 TBI , และตรวจพบในการลดประโยชน์ถือว่าหนู มันอย่างมีนัยสำคัญ ในสัตว์ที่ได้รับบาดเจ็บ ,คอร์รี astrocytosis ไม่เปลี่ยนแปลง โดยทดสอบ ppar γเวลา . การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่า ประโยชน์ บริหาร ในขนาดเดียว ดังต่อไปนี้ก่อน lfpi ลด oxidative ความเสียหายสมอง เพิ่มการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระและฤทธิ์ต้านการอักเสบ จำกัด จะต้องศึกษาเพิ่มเติมของยาในการรักษา TBI .