EtiologyAutoantibody specificity• I

Etiology


Autoantibody specificity
• In persons with chronic ITP, approximately 75% of autoantibodies are directed against platelet GPIIb/IIIa or GPIb/IX GP complexes
• Presumably, the remaining 25% are directed against other membrane epitopes, including GPV, GPIa/IIa, or GPIV
Role of the spleen
• The spleen is the site of autoantibody production (white pulp)
• It is also the site of phagocytosis of autoantibody-coated platelets (red pulp)
• The slow passage of platelets through splenic sinusoids with a high local concentration of antibodies and Fc-gamma receptors on splenic macrophages lend to the uniqueness of the spleen as a site of platelet destruction
• Low-affinity macrophage receptors, Fc gamma RIIA, and Fc gamma RIIIA bind immune-complexed IgG and are the key mediators of platelet clearance.

Platelet destruction
• The mononuclear macrophage system of the spleen is responsible for removing platelets in ITP, as demonstrated by the fact that splenectomy results in prompt restoration of normal platelet counts in most patients with ITP.
• Platelets are sequestered and destroyed by mononuclear macrophages, which are neither reticular nor endothelial in origin. Therefore, the former designation of reticuloendothelial system is considered imprecise.
• Immune destruction of immunoglobulin-coated platelets is mediated by macrophage IgG Fc (Fc gamma RI, Fc gamma RII, and Fc gamma RIII) and complement receptors (CR1, CR3).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สาเหตุความจำเพาะ autoantibody•ในคน ITP เรื้อรัง ประมาณ 75% ของ autoantibodies จะตรงกับเกล็ดเลือด GPIIb/IIIa หรือ GP GPIb/IX คอมเพล็กซ์•, 25% ที่เหลือจะตรงกับอื่น ๆ epitopes เมมเบรน GPV, GPIa/IIa หรือ GPIVบทบาทของม้าม •ม้ามเป็นตั้งของการผลิต autoantibody (เนื้อขาว)•มีเว็บไซต์ของ phagocytosis ของ autoantibody เคลือบเกล็ดเลือด (เนื้อสีแดง)•เกล็ดเลือดผ่าน splenic sinusoids กาลช้าท้องถิ่นเข้มข้นของแอนติบอดีและแกมมา Fc รับบนแมโครฟาจ splenic ยืมเอกลักษณ์ของม้ามเป็นเว็บไซต์ของการทำลายเกล็ดเลือด•ความสัมพันธ์ต่ำตัวรับ macrophage แกมมา Fc RIIA แกมมา Fc RIIIA ผูก IgG complexed ภูมิคุ้มกัน และเป็นผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญของพิธีการเกล็ดเลือดการทำลายเกล็ดเลือด•ระบบโลหิตโมโนนิวเคลียร์ macrophage ของม้ามรับผิดชอบการเอาเกล็ดเลือด ITP แสดงให้เห็นความจริงที่ว่านับผล splenectomy พร้อมฟื้นฟูของเกล็ดเลือดที่ปกติในผู้ป่วย ITP ส่วนใหญ่เกล็ดเลือด•มี sequestered และทำลาย โดยแมโครฟาจโลหิตโมโนนิวเคลียร์ ซึ่งไม่ใช่ตาข่าย หรือบุผนังหลอดเลือดในจุดเริ่มต้น ดังนั้น การกำหนดอดีตของระบบ reticuloendothelial เป็นไม่•ทำลายภูมิคุ้มกันของเกล็ดเลือดอิมมูโนเคลือบเป็นการไกล่เกลี่ย โดย macrophage IgG Fc (Fc แกมมา RI แกมมา Fc RII และแกมมา Fc RIII) และเสริมตัวรับ (CR1, CR3)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สาเหตุ


autoantibody จำเพาะ
•ในบุคคลที่มี ITP เรื้อรังประมาณ 75% ของ autoantibodies พุ่งเกล็ดเลือด GPIIb / IIIa หรือ GPIB / ทรงเครื่องคอมเพล็กซ์ GP
•สมมุติส่วนที่เหลืออีก 25% เป็นผู้กำกับกับ epitopes เมมเบรนอื่น ๆ รวมทั้ง GPV, GPIa / IIa หรือ GPIV
บทบาทของม้าม
•ม้ามเป็นที่ตั้งของการผลิต autoantibody (เยื่อกระดาษสีขาว) เดอะ
•นอกจากนี้ยังเป็นที่ตั้งของเซลล์ทำลายของเกล็ดเลือด autoantibody เคลือบ (เยื่อสีแดง) เดอะ
•ทางเดินช้าของเกล็ดเลือดผ่านไซน์ม้ามที่มีความเข้มข้นในท้องถิ่นสูงของ แอนติบอดีและผู้รับ FC-แกมมาที่มีขนาดใหญ่ม้ามปล่อยกู้ให้กับเอกลักษณ์ของม้ามเป็นเว็บไซต์ของการทำลายเกล็ดเลือด
•ต่ำความสัมพันธ์ผู้รับ macrophage เอฟซีแกมมา RIIA และ Fc แกมมา RIIIA ผูกภูมิคุ้มกัน complexed IgG และเป็นผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญของการกวาดล้างของเกล็ดเลือด .

ทำลายเกล็ดเลือด
•ระบบโมโนนิวเคลียร์ macrophage ของม้ามเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการลบเกล็ดเลือดใน ITP ที่แสดงให้เห็นความจริงที่ว่าผลการตัดม้ามในการบูรณะพรอมต์ของการนับเกล็ดเลือดปกติในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี ITP.
•เกล็ดเลือดจะถูกยึดทรัพย์และถูกทำลายโดยขนาดใหญ่โมโนนิวเคลียร์, ซึ่งเป็นค่าตาข่ายมิได้ endothelial ในการให้กำเนิด ดังนั้นอดีตการกำหนดของระบบ reticuloendothelial จะถือว่าไม่แน่ชัด.
•ทำลายภูมิคุ้มกันของเกล็ดเลือดอิมมูโนเคลือบเป็นสื่อกลางโดย macrophage IgG Fc (เอฟซีแกมมา RI เอฟซีแกมมา RII และ Fc แกมมา RIII) และเสริมรับ (CR1, CR3)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สาเหตุของการเกิดโรคautoantibody ความจำเพาะ- ในผู้ป่วย ITP เรื้อรัง ประมาณ 75% ของจำรูญเป็นแกนนำต่อต้านเกล็ดเลือด gpiib / IIIa หรือ gpib / 9 GP เชิงซ้อน- มีเหลือ 25% โดยตรงต่อผู้ป่วย เยื่ออื่น ๆรวมทั้ง gpv gpia / IIa หรือ gpiv ,บทบาทของม้าม- ม้ามเป็นเว็บไซต์ของการผลิต autoantibody ( เนื้อสีขาว )- นอกจากนี้ยังเป็นเว็บไซต์ของนักธุรกิจชายเกล็ดเคลือบ autoantibody ( เนื้อสีแดง )- เดินช้าของเกล็ดเลือดผ่าน sinusoids ม้ามที่มีความเข้มข้นสูงของแอนติบอดีและสโมสรฟุตบอลท้องถิ่นแกมมา receptors ในม้าม macrophages ยืมเอกลักษณ์ของม้ามเป็นเว็บไซต์ของการทำลายเกร็ดเลือด6 - ต่ำ มาโครฟาจตัวรับ FC แกมมาแกมมา riia และ ชลบุรี เอฟซี riiia ผูกภูมิคุ้มกัน complexed IgG และเป็นสื่อกลางที่สำคัญของผู้ป่วยไม่ได้การทำลายเกร็ดเลือด- ปกติที่แมโครเฟจระบบม้ามมีหน้าที่รับผิดชอบในการเอาเกล็ดเลือด เป็นต้น ดังที่แสดงโดยข้อเท็จจริงที่ว่าผ่าม้ามออกผลในการฟื้นฟูของการนับเกล็ดเลือดปกติในผู้ป่วยส่วนใหญ่ กับ ITP .- เกล็ดเลือดจะแยกตัวออกมาและทำลายโดย macrophages ปกติ ซึ่งมิใช่เป็นตาข่ายหรือบุในที่มา ดังนั้น ชื่อเดิมของระบบ reticuloendothelial ถือว่าไม่แน่ชัด- ภูมิคุ้มกันทำลายเกล็ดเลือดเคลือบเป็นคนกลาง โดยแมโครเฟจ IgG อิมมูโนโกลบูลิน ( เอฟซีเอฟซีเอฟซีแกมมาแกมมา ริริ และ ชลบุรี เอฟซี และ riii ) และเสริมตัวรับ ( CR1 ทางเคมี , )