Proteinuria is consequence of two m

Proteinuria is consequence of two mechanisms: the abnormal transglomerular passage of proteins due to increased permeability of glomerular capillary wall and their subsequent impaired reabsorption by the epithelial cells of the proximal tubuli. In the various glomerular diseases, the severity of disruption of the structural integrity of the glomerular capillary wall correlates with the area of the glomerular barrier being permeated by "large" pores, permitting the passage in the tubular lumen of high-molecular-weight (HMW) proteins, to which the barrier is normally impermeable. The increased load of such proteins in the tubular lumen leads to the saturation of the reabsorptive mechanism by the tubular cells, and, in the most severe or chronic conditions, to their toxic damage, that favors the increased urinary excretion of all proteins, including low-molecular-weight (LMW) proteins, which are completely reabsorbed in physiologic conditions. Recent clinical studies showed that in patients with glomerular diseases the urinary excretion of some HMW proteins [immunoglobulins G and M (IgG and IgM)] and of some LMW proteins, alpha1-microglobulin, beta2-microglobulin, correlates with the severity of the histologic lesions, and may predict, better than the quantity of proteinuria, the natural course, the outcome, and the response to treatment. It is suggested that some patients have already, at the time of clinical presentation, a structural damage of the glomerular capillary wall (injury of podocytes) and of the tubulointerstitium, the severity and scarce reversibility of which are reliably indicated by an elevated urinary excretion of HMW and LMW proteins.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Proteinuria เป็นผลมาจากกลไกที่สอง: reabsorption โดยเซลล์ epithelial ของ proximal tubuli ผู้พิการทางพาส transglomerular ความผิดปกติของโปรตีนเนื่องจากการเพิ่ม permeability ของผนังเส้นเลือดฝอย glomerular และของพวกเขาตามมา ในโรค glomerular ต่าง ๆ ความรุนแรงของความสมบูรณ์ของโครงสร้างของผนังเส้นเลือดฝอย glomerular ทรัพยคู่กับพื้นที่ของอุปสรรค glomerular มี permeated ตามรูขุมขน "ใหญ่" อนุญาตกาลใน lumen ท่อของโปรตีน (HMW) สูงโมเลกุลน้ำหนัก ซึ่งอุปสรรคเป็นปกติการซึมผ่านของ โหลดเพิ่มขึ้นของโปรตีนดังกล่าวใน lumen ท่อนำไปสู่ความเข้มของกลไก reabsorptive โดยเซลล์ท่อ และ ในสุดรุนแรง หรือเรื้อรัง เงื่อนไข ของเสียเป็นพิษ ที่ให้ความสำคัญในการขับถ่ายท่อปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นของโปรตีนทั้งหมด รวมต่ำโมเลกุลน้ำหนัก (LMW) โปรตีน ซึ่งจะสมบูรณ์ reabsorbed physiologic สภาพ ล่าสุดทางคลินิกการศึกษาพบว่าในผู้ป่วยที่มีโรค glomerular การขับถ่ายท่อปัสสาวะบาง HMW โปรตีน [immunoglobulins G และ M (IgG และการระบาดของโรค)] และบางโปรตีน LMW, alpha1 microglobulin, beta2 microglobulin คู่กับความรุนแรงของการได้ histologic และอาจ ทำนาย ดีกว่าปริมาณของ proteinuria หลักสูตรธรรมชาติ ผลลัพธ์ และการตอบสนองต่อการรักษา แนะนำว่า ผู้ป่วยบางมีแล้ว ในขณะนำเสนอทางคลินิก ความเสียหายทางโครงสร้างของผนังเส้นเลือดฝอย glomerular (บาดเจ็บของ podocytes) และของ tubulointerstitium ความรุนแรงและ reversibility หายากที่จะได้แสดง โดยการขับถ่ายท่อปัสสาวะสูงของ HMW และ LMW โปรตีน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โปรตีนเป็นผลมาจากกลไกสอง: ทาง transglomerular ผิดปกติของโปรตีนเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านผนังหลอดเลือดฝอยไตและการดูดซึมที่ตามมาของพวกเขาที่มีความบกพร่องโดยเซลล์เยื่อบุผิวของ tubuli ใกล้เคียง ในโรคไตต่างๆความรุนแรงของการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของโครงสร้างของผนังหลอดเลือดฝอยไตมีความสัมพันธ์กับพื้นที่ของอุปสรรคไตถูกแทรกซึมโดย "ใหญ่" รูขุมขน, อนุญาตให้ผ่านในลูเมนท่อของน้ำหนักโมเลกุลสูง (HMW ) โปรตีนซึ่งเป็นอุปสรรคผ่านไม่ได้ตามปกติ โหลดที่เพิ่มขึ้นของโปรตีนดังกล่าวในลูเมนท่อนำไปสู่​​ความอิ่มตัวของกลไก reabsorptive โดยเซลล์ท่อและในเงื่อนไขที่รุนแรงหรือเรื้อรังมากที่สุดเพื่อให้เกิดความเสียหายเป็นพิษของพวกเขาที่โปรดปรานการขับถ่ายปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นของโปรตีนทั้งหมดรวมถึงต่ำ -molecular น้ำหนัก (แอพ) โปรตีนซึ่งจะถูกดูดซึมกลับอย่างสมบูรณ์ในสภาพทางสรีรวิทยา การศึกษาทางคลินิกล่าสุดแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่มีโรคไตขับถ่ายปัสสาวะของโปรตีน HMW บาง [immunoglobulins G และ M (IgG และ IgM)] และโปรตีนบางแอพ, alpha1-microglobulin, beta2-microglobulin, มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของแผล histologic และอาจคาดการณ์ได้ดีกว่าปริมาณของโปรตีน, ธรรมชาติ, ผลและการตอบสนองต่อการรักษา จะชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยบางรายที่มีอยู่แล้วในช่วงเวลาของการนำเสนอทางคลินิก, ความเสียหายของโครงสร้างของผนังหลอดเลือดฝอยไต (อาการบาดเจ็บของ podocytes) และ tubulointerstitium, ความรุนแรงและ reversibility หายากที่จะมีการแสดงได้อย่างน่าเชื่อถือโดยการขับถ่ายปัสสาวะสูงของ HMW และโปรตีนแอพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มีเป็น ผลพวงของกลไกทั้งสอง : ผิดปกติ transglomerular ทางเดินของโปรตีนเพิ่มขึ้นจากการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดฝอย และต่อมาทางการของแก้ว โดยเซลล์บุผิวของ tubuli ใกล้เคียง . ในที่ต่าง ๆ ของโรคความรุนแรงของการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของโครงสร้างของผนังเส้นเลือดฝอย มีความสัมพันธ์กับลักษณะของพื้นที่ของอุปสรรคที่ถูกแทรกซึมโดย " รูขุมขนกว้าง " ให้ผ่านภายในท่อของน้ำหนักโมเลกุลสูง ( HMW ) โปรตีน ซึ่งอุปสรรคจะเข้มงวดมากโหลดเพิ่มขึ้น เช่น โปรตีนในลูเมน หลอด นำไปสู่ความเข้มของกลไก reabsorptive โดยเซลล์ , ท่อและในที่สุดรุนแรงหรือเรื้อรังเงื่อนไข ทำลายพิษของพวกเขาที่สนับสนุนการเพิ่มขึ้นของโปรตีนทั้งหมด การขับถ่ายปัสสาวะ รวมทั้ง low-molecular-weight ( lmw ) โปรตีนที่สมบูรณ์ดูดซึมกลับในสภาวะปกติ .การศึกษาทางคลินิกล่าสุดพบว่า ในผู้ป่วยโรคการขับถ่ายปัสสาวะของ HMW โปรตีน [ มมูโนโกลบูลิน G และ M ของ ( IgG และ IgM ) ] และบาง lmw โปรตีน alpha1 microglobulin microglobulin เบต้าทู , , มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของรอยโรคทางจุลกายวิภาคศาสตร์และอาจทำนายได้ดีกว่าปริมาณของโปรตีนในปัสสาวะ , ธรรมชาติแน่นอน ผลและการตอบสนองการรักษา พบว่าผู้ป่วยบางรายได้ เวลาของการนำเสนอทางคลินิก ความเสียหายของโครงสร้างของผนังเส้นเลือดฝอยของการบาดเจ็บของ podocytes ) และของ tubulointerstitium ความรุนแรงและการกลับคืนขาดแคลนซึ่งจะได้พบโดยการยกระดับ ปัสสาวะ การขับถ่ายของ HMW และโปรตีน lmw .