TTTSThe etiology of TTTS appears to

TTTS
The etiology of TTTS appears to result from a net
unbalanced flow of blood between two MC fetuses
through placental vascular communications, which
results in a donor twin and a recipient twin. Although
actual documentation of the unbalanced blood flow
remains elusive [5], vascular anastomoses might be
responsible for the development of TTTS if the vascular
design is such that it forces a net flow from
donor to recipient [5]. Alternatively, vascular anastomoses
might play a passive role in the development
of the syndrome, but nonetheless allow its
development. This is the case with MC twins who
are discordant for congenital heart disease, cardiomyopathies,
cord anomalies, or other conditions
associated with uneven hemodynamic competence
[6]. When the onset of this condition occurs before
26 weeks of gestation, there is a significant associated
risk of fetal loss, perinatal death, and subsequent
handicap in survivors [7]. If untreated at its
early onset, severe TTTS has a dismal prognosis,
with perinatal mortality rates > 90% [8], and >30%
of survivors suffering from associated neurodevelopmental
anomalies [8].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

TTTSวิชาการของ TTTS ปรากฏเป็น ผลสุทธิสมดุลการไหลของเลือดระหว่าง fetuses MC สองผ่านการสื่อสารของหลอดเลือดที่รกลอก ซึ่งผลลัพธ์ในทวิผู้บริจาคและทวิผู้รับ ถึงแม้ว่าเอกสารจริงของเลือดไม่สมดุลย์ยังคงเปรียว [5] anastomoses ของหลอดเลือดอาจรับผิดชอบการพัฒนาของ TTTS ถ้าหลอดเลือดออกแบบคือจะบังคับให้กระแสสุทธิจากผู้บริจาคไปยังผู้รับ [5] หรือ anastomoses ของหลอดเลือดอาจมีบทบาทแฝงในการพัฒนาของกลุ่มอาการ แต่กระนั้น อนุญาตของการพัฒนา ในกรณีนี้กับ MC คู่ที่จะขัดแย้งกันในโรคหัวใจแต่กำเนิด cardiomyopathiesสายไฟความผิด หรือเงื่อนไขอื่น ๆเกี่ยวข้องกับความสามารถที่แสดงความดันโลหิตไม่สม่ำเสมอ[6] เมื่อเริ่มมีอาการของภาวะนี้เกิดขึ้นก่อนสัปดาห์ที่ 26 ของครรภ์ มีความสำคัญเกี่ยวข้องความเสี่ยงของการสูญเสียและทารกในครรภ์ ตายปริกำเนิด และต่อมาแฮนดิแคปในผู้รอดชีวิต [7] หากไม่ถูกรักษาในการเริ่มต้น TTTS รุนแรงมีราคาเป็นแค่การคาดคะเนการตายปริกำเนิดอัตรา > 90% [8], และ > 30%ของผู้รอดชีวิตที่ทุกข์ทรมานจาก neurodevelopmental ที่เกี่ยวข้องความผิดที่ [8]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

TTTS
สาเหตุของ TTTS
ดูเหมือนจะเป็นผลมาจากสุทธิไหลของเลือดไม่สมดุลระหว่างสองตัวอ่อนMC ผ่านการสื่อสารหลอดเลือดรกซึ่งจะส่งผลให้คู่แฝดผู้บริจาคและผู้รับ แม้ว่าเอกสารที่แท้จริงของการไหลเวียนเลือดไม่สมดุลยังคงเข้าใจยาก[5], anastomoses หลอดเลือดอาจจะเป็นผู้รับผิดชอบในการพัฒนาของTTTS ถ้าหลอดเลือดออกแบบเป็นเช่นนั้นมันบังคับให้ไหลสุทธิจากการบริจาคไปยังผู้รับ[5] อีกทางเลือกหนึ่ง anastomoses หลอดเลือดอาจมีบทบาทเรื่อย ๆ ในการพัฒนาของโรคแต่กระนั้นมันช่วยให้การพัฒนา นี้เป็นกรณีที่มีฝาแฝด MC ที่มีความขัดแย้งกันในการเกิดโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด cardiomyopathies, ความผิดปกติสายหรือเงื่อนไขอื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับความสามารถในการไหลเวียนโลหิตที่ไม่สม่ำเสมอ[6] เมื่อเริ่มมีอาการของภาวะนี้เกิดขึ้นก่อน26 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญความเสี่ยงของการสูญเสียทารกในครรภ์ตายปริกำเนิดและต่อมาแฮนดิแครอดชีวิต[7] หากได้รับการรักษาที่ดีที่เริ่มมีอาการต้น TTTS รุนแรงมีการพยากรณ์โรคหดหู่กับอัตราการตายปริกำเนิด> 90% [8] และ> 30% ของผู้รอดชีวิตที่ทุกข์ทรมานจากทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องความผิดปกติ [8]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ttts
สาเหตุของ ttts ปรากฏผลสุทธิ
สมดุลการไหลของเลือดระหว่างสองพิธีกรทารกในครรภ์
ผ่านการสื่อสารของคนไทยซึ่ง
ผลลัพธ์ในผู้บริจาคและผู้รับ แฝด ฝาแฝด แม้ว่า
เอกสารที่แท้จริงของสมดุลการไหลของเลือด
ยังคงเข้าใจยาก [ 5 ] หรือไตรเพทอาจ
รับผิดชอบการพัฒนา ttts ถ้าหลอดเลือด
การออกแบบเป็นเช่นที่มันกำลังไหลสุทธิจากผู้บริจาคกับผู้รับ
[ 5 ] อีกวิธีหนึ่งคือ หลอดเลือดไตรเพท
อาจบทบาท passive ในการพัฒนา
ของกลุ่มอาการของโรค แต่อย่างไรก็ตามอนุญาตให้พัฒนา

เป็นกรณีนี้กับพิธีกรฝาแฝดที่
เป็นเสียงแตกสำหรับโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด cardiomyopathies
สายไฟ , ความผิดปกติ , หรือเงื่อนไขอื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับการผลิตความสามารถไม่เท่ากัน

[ 6 ]เมื่อเกิดสภาวะนี้เกิดขึ้นก่อนที่
26 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสําคัญ
ความเสี่ยงของการสูญเสียทารกในครรภ์ตายปริกำเนิดและต่อมา
คนพิการในผู้รอดชีวิต [ 7 ] ถ้าดิบที่
เริ่มต้น ttts รุนแรงได้เป็นโรคซึมเศร้า
กับอัตราการตายปริกำเนิด > 90 % [ 8 ] และ 30%
ของผู้รอดชีวิต ทุกข์จากความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง neurodevelopmental
[ 8 ]