Fructose 1,6-bisphosphatase(FBP) is

Fructose 1,6-bisphosphatase(FBP) is a key enzyme that catalyzes fructose 1,6-bisphosphate to fructose 6-phosphate in gluconeogenesis and the Calvin cycle which are both anabolic pathways (Kaiser et al.,n 1996; Marcus and Harrsch, 1990). A recent research has reported that hypoxia induced the higher FBP expression in the hepatopancreas, which indicated that FBP probably participated the activation of gluconeogenesis or the pentose-phosphate pathway during hypoxia in the highly active metabolism of hepatopancreas (Cota-Ruiz et al., 2015). Interestingly, we also detected the higher FBP expression during cold stress in the hepatopancreas, which may trigger the synthesis of glucose. Malic enzyme is a broadly conserved enzyme involved in different metabolic pathways in prokaryotic and eukaryotic microorganisms (Hsieh et al., 2014). Malic enzyme catalyzes decarboxylation of malate to pyruvate, CO2 and NADPH in the presence of a bivalent cation. Also, the production of malic enzyme can get into gluconeogenesis. Our research group has previously reported that the hepatopancreas glycogen content was detected just sharply declined at the early stage of the cold stress (28 to 23 °C) but then slightly changed (23 to 13 °C), while serum glucose content gradually increased with decreasing temperature (Zhou et al., 2011). During cold stress, shrimps need more energy to resist cold environment, so the serum glucose content was increased. We detected that FBP and malic enzyme, two important metabolic proteins were up-regulated. Hence, it is feasible to think that the anabolism is vigorous in the hepatopancreas under cold stress. Chitinase, the enzymes involved in the function of biological degradation of chitin, are found from bacteria to plants and animals (Banani et al., 2015; Eichner et al., 2015; Fan et al., 2015; Jiang et al., 2013). They participate in numerous physiological processes such as innate immunity, calcium storage, phagocytosis, and abiotic stresses (Jiang et al., 2013; Masuda et al., 2015; Okada et al., 2013; Teng et al., 2014). Many evidences have identified that chitinase may function as a stress-induced protein involved in the regulation of many biotic and abiotic stress responses (Chen et al., 2014; Meszaros et al., 2014). Our results showed that chitinase was up-regulated during cold stress in the hepatopancreas, suggested that the chitinases may have diverse functions and play roles in shrimp cold adaptation. Another important protein identified to be up-regulated during cold stress was glucose-regulated protein 78(GRP78/BiP) which ubiquitously existed in nearly all organisms from yeast to humans (Hendershot et al., 1994; Rose et al., 1989; Xi and Ma, 2013). GRP78 as a central regulator for endoplasmic reticulum (ER) stress, played important roles in protein assembly, folding, translocation, ER calcium binding, anti-apoptosis, and controlling transmembrane ER stress. However, the GRP78 gene hasn't been cloned in white shrimp L. vannamei, although it has been cloned in F. chinensis (Luan et al., 2009). It has been identified that GRP78 was up-regulated in WSSV-infected black tiger shrimp, Penaeus monodon (Leu et al., 2015). Due to the important roles of GRP78 that have been reported, higher expression of GRP78 in the hepatopancreas of cold-stress-treated shrimp might play an important role in protecting cells against cold extremes. Other 13 proteins (such as xanthine dehydrogenase, ABC transporter, proteinase inhibitor I4, riboflavin-binding protein) were identified to be up regulated during cold stress, however little was known about the relations between these proteins and cold stress. The function of these proteins should be focused in the future studies. In summary, our present study has identified 37 protein spots in hepatopancreas that were altered in response to cold stress. While roles of some of these alterations could be related to host immune responses and metabolic pathways during cold stress, functional significance of other altered proteins remains unclear. In addition, the altered proteins reported in this study provide a rich source of information for the identification of the novel proteins in shrimp cold-stress response. Further investigation of these data may leadm to better understanding of the molecular responses of crustacean hepatopancreas to cold stress and ultimately to a better control of cold stress in shrimp cultur

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ฟรักโทส 1,6-bisphosphatase(FBP) เป็นเอนไซม์สำคัญที่ catalyzes ฟรักโทสปริมาณฟลักซ์ 1.6 bisphosphate กับฟรักโทส 6-ฟอสเฟตในสร้างกลูโคสและวงจร Calvin ซึ่งมีทั้งวิถี anabolic (Kaiser et al. 1996; n มาร์คัสและ Harrsch, 1990) การวิจัยล่าสุดมีรายงานว่า กรณีเกิดนิพจน์ FBP สูงใน hepatopancreas ซึ่งแสดงว่า FBP คงเข้าร่วมงานของสร้างกลูโคสหรือ pathway pentose ฟอสเฟตในระหว่างกรณีในการเผาผลาญใช้งานสูงของ hepatopancreas (รูอิซ Cota et al. 2015) เรื่องน่าสนใจ เรายังพบนิพจน์ FBP สูงขึ้นในช่วงเย็นความเครียดใน hepatopancreas ซึ่งอาจก่อให้เกิดการสังเคราะห์น้ำตาลกลูโคส Malic เอนไซม์เป็นเอนไซม์ที่ภัตกว้าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับทางเดินเผาผลาญแตกต่างกันใน prokaryotic และ eukaryotic จุลินทรีย์ (เซียเหิง et al. 2014) เอนไซม์ malic catalyzes decarboxylation ของกมาลาเตที่ pyruvate, CO2 และ NADPH ในที่รกเป็น bivalent นอกจากนี้ การผลิตเอนไซม์ malic สามารถเข้าสร้างกลูโคส กลุ่มวิจัยของเราก่อนหน้านี้มีรายงานว่า hepatopancreas เจนเนื้อหาตรวจพบอย่างรวดเร็วเพียงปฏิเสธในระยะแรก ๆ ความเครียดเย็น (28 23 ° C) แต่จากนั้น เปลี่ยนแปลงเล็กน้อย (23-13 ° C), ในขณะที่เนื้อหาน้ำตาลในซีรั่มเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ด้วยการลดอุณหภูมิ (โจว et al. 2011) ในช่วงเย็นความเครียด กุ้งต้องการพลังงานมากขึ้นเพื่อต่อต้านสิ่งแวดล้อมเย็น เพื่อเพิ่มเนื้อหากลูโคสซีรั่ม เราตรวจพบที่ FBP และเอนไซม์ malic สองสิ่งสำคัญในการเผาผลาญโปรตีนถูกควบคุมขึ้น ด้วยเหตุนี้ จะเป็นไปได้ที่จะคิดว่า การเป็นคึกคักใน hepatopancreas ภายใต้ความเครียดเย็น พบ Chitinase เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการทำงานของการย่อยสลายทางชีวภาพของ chitin จากแบคทีเรียพืชและสัตว์ (บานนานี่ et al. 2015 Eichner et al. 2015 พัดลม et al. 2015 Jiang et al. 2013) พวกเขามีส่วนร่วมในกระบวนการทางสรีรวิทยาได้เช่นกลไก เก็บแคลเซียม phagocytosis และ abiotic เครียด (Jiang et al. 2013 Masuda et al. 2015 โอกาดะ et al. 2013 โหน่ง et al. 2014) ระบุหลักฐานมากมายที่ chitinase อาจทำหน้าที่เป็นโปรตีนที่เกิดความเครียดมีส่วนร่วมในการควบคุมการตอบสนองความเครียดไบโอติก และ abiotic หลาย (Chen et al. 2014 Meszaros et al. 2014) ผลของเราแสดงให้เห็นว่า chitinase ที่เป็นระเบียบขึ้นช่วงเย็นความเครียดใน hepatopancreas แนะนำว่า chitinases อาจมีฟังก์ชั่นที่หลากหลาย และมีบทบาทในกุ้งปรับตัวเย็น โปรตีนที่สำคัญอื่นที่ระบุจะกำหนดขึ้นในช่วงเย็นความเครียดถูก 78(GRP78/BiP) ควบคุมกลูโคสโปรตีนซึ่งมีอยู่ในสิ่งมีชีวิตเกือบทั้งหมดจากยีสต์กับมนุษย์ (Hendershot et al. 1994; ubiquitously กุหลาบ et al. 1989 ซีอานและ Ma, 2013) GRP78 เป็นตัวกลางสำหรับความเครียด endoplasmic ลัม (ER) มีบทบาทสำคัญในโปรตีนประกอบ พับ การสับเปลี่ยน ER แคลเซียมผูก ต่อต้านตาย และควบคุมความเครียด ER รน อย่างไรก็ตาม ยีน GRP78 ยังไม่ได้ถูกโคลนในกุ้งขาว L. vannamei แม้ว่าจะมีการโคลนใน F. chinensis (Luan et al. 2009) มันมีการระบุว่า GRP78 เป็นระเบียบขึ้นในการติดเชื้อโรคกุ้ง กุ้งกุลาดำ (ลิว et al. 2015) เนื่องจากความสำคัญบทบาทของ GRP78 ที่มีการรายงาน นิพจน์สูงของ GRP78 ใน hepatopancreas กุ้งเย็นรักษาความเครียดอาจเล่นบทบาทสำคัญในการปกป้องเซลล์กับเย็นสุดขั้ว โปรตีนอื่น ๆ 13 (เช่นพร่อง xanthine ขนย้าย ABC ยับยั้ง proteinase I4, riboflavin ผูกโปรตีน) ถูกระบุถึงจะควบคุมช่วงเย็นความเครียด แต่น้อยเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดเย็นและโปรตีนเหล่านี้ การทำงานของโปรตีนเหล่านี้ควรจะเน้นในการศึกษาในอนาคต ในสรุป เราศึกษาได้ระบุจุดโปรตีน 37 hepatopancreas ที่ถูกเปลี่ยนแปลงไปในการตอบสนองความเครียดเย็น ในขณะที่บทบาทของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้บางอย่างอาจจะเกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์และทางเดินเผาผลาญในช่วงเย็นความเครียด ทำงานสำคัญของโปรตีนมีการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ยังคงไม่ชัดเจน นอก โปรตีนมีการเปลี่ยนแปลงรายงานในการศึกษานี้ให้ข้อมูลสำหรับการระบุของนวนิยายโปรตีนในกุ้งเย็นความเครียดการตอบสนองอย่างอุดม การสืบสวนเพิ่มเติมข้อมูลเหล่านี้อาจ leadm การของโมเลกุลการตอบรับของ hepatopancreas ครัสเตเชียนเย็นความเครียดและการควบคุมดีขึ้นของเย็นความเครียดในกุ้งวัฒน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ฟรุกโตส 1,6-bisphosphatase (FBP) เป็นเอนไซม์สำคัญที่กระตุ้นฟรักโทส 1,6-bisphosphate เพื่อ fructose 6 ฟอสเฟตใน gluconeogenesis และคาลวินวงจรซึ่งมีทั้งที่สูตรโบลิค (ไกเซอร์, et al, N 1996. มาร์คัสและ Harrsch, 1990) การวิจัยที่ผ่านมามีรายงานว่าการขาดออกซิเจนเหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออก FBP ที่สูงขึ้นในตับซึ่งชี้ให้เห็นว่า FBP อาจจะเข้าร่วมการเปิดใช้งานของ gluconeogenesis หรือทางเดิน pentose ฟอสเฟตในระหว่างการขาดออกซิเจนในการเผาผลาญอาหารที่ใช้งานสูงของตับ (-Cota Ruiz et al., 2015 ) ที่น่าสนใจนอกจากนี้เรายังตรวจพบการแสดงออก FBP ที่สูงขึ้นในช่วงเย็นความเครียดในตับซึ่งอาจก่อให้เกิดการสังเคราะห์ของกลูโคส เอนไซม์ Malic เป็นเอนไซม์ป่าสงวนในวงกว้างส่วนร่วมในการเผาผลาญเซลล์ที่แตกต่างกันในจุลชีพโปรคาริโอและยูคาริโอ (Hsieh et al., 2014) เอนไซม์ Malic กระตุ้น decarboxylation ของมาเลตเพื่อไพรู CO2 และ NADPH ในการปรากฏตัวของไอออนบวก bivalent นอกจากนี้การผลิตเอนไซม์ malic สามารถได้รับใน gluconeogenesis กลุ่มวิจัยของเราได้รายงานก่อนหน้านี้ว่าเนื้อหาตับไกลโคเจนที่ตรวจพบเพียงลดลงอย่างรวดเร็วในช่วงแรกของความเครียดจากความเย็น (28-23 ° C) แต่แล้วการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย (23-13 ° C) ในขณะที่เนื้อหากลูโคสซีรั่มเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ด้วย อุณหภูมิลดลง (Zhou et al. 2011) ในช่วงเย็นความเครียดกุ้งต้องใช้พลังงานมากขึ้นในการต่อต้านสภาพแวดล้อมที่เย็นเพื่อให้เนื้อหาน้ำตาลกลูโคสในเลือดเพิ่มขึ้น เราตรวจพบว่า FBP และเอนไซม์มาลิกสองที่สำคัญการเผาผลาญโปรตีนถูกขึ้นควบคุม จึงเป็นไปได้ที่จะคิดว่า anabolism เป็นพลังในตับภายใต้ความเครียดเย็น ไคติเนสเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการทำงานของการย่อยสลายทางชีวภาพของไคตินจะพบได้จากแบคทีเรียในพืชและสัตว์ (Banani et al, 2015;. Eichner et al, 2015;. พัดลม et al, 2015;. เจียง et al, 2013. ) พวกเขามีส่วนร่วมในกระบวนการทางสรีรวิทยามากมายเช่นภูมิคุ้มกันที่เก็บแคลเซียม phagocytosis และความเครียด abiotic (Jiang et al, 2013;. มาสุดะ et al, 2015;.. โอคาดะ, et al, 2013;. เต็ง et al, 2014) หลักฐานจำนวนมากได้ระบุว่าไคติเนสอาจทำงานเป็นโปรตีนเกิดความเครียดที่เกี่ยวข้องในการควบคุมของการตอบสนองความเครียดชีวิตและ Abiotic จำนวนมาก (Chen et al, 2014;.. Meszaros et al, 2014) ผลของเราแสดงให้เห็นว่าไคติเนสเพิ่มขึ้นในระหว่างการควบคุมความเครียดจากความเย็นในตับที่ชี้ให้เห็นว่า chitinases อาจจะมีฟังก์ชั่นที่หลากหลายและมีบทบาทในการปรับตัวกุ้งเย็น อีกโปรตีนที่สำคัญระบุว่าเป็นที่ขึ้นในระหว่างการควบคุมความเครียดจากความเย็นเป็นโปรตีนกลูโคสควบคุม 78 (GRP78 / BIP) ซึ่ง ubiquitously มีอยู่ในเกือบทุกสิ่งมีชีวิตจากยีสต์กับมนุษย์ (Hendershot et al, 1994;. โรส et al, 1989;. Xi และแม่ 2013) GRP78 เป็นศูนย์กลางสำหรับการควบคุม endoplasmic reticulum (ER) ความเครียดบทบาทสำคัญในการชุมนุมโปรตีนพับโยกย้ายเอ่อแคลเซียมผูกพันป้องกันการตายของเซลล์และการควบคุมความเครียด ER รน อย่างไรก็ตามยีน GRP78 ไม่ได้รับการโคลนในกุ้งขาวกุ้งขาวแม้ว่ามันจะได้รับการโคลนในเอฟ chinensis (Luan et al., 2009) มันได้รับการระบุว่าเป็น GRP78 ขึ้นควบคุมในตัวแดงดวงขาวเชื้อกุ้งกุลาดำกุ้งกุลาดำ (Leu et al., 2015) เนื่องจากบทบาทที่สำคัญของ GRP78 ที่ได้รับรายงานการแสดงออกที่สูงขึ้นของ GRP78 ในตับของกุ้งเย็นความเครียดได้รับการรักษาอาจมีบทบาทสำคัญในการปกป้องเซลล์กับสุดขั้วเย็น อื่น ๆ 13 โปรตีน (เช่น dehydrogenase xanthine เอบีซีขนย้ายโปรยับยั้ง I4 โปรตีน riboflavin ผูกพัน) ที่ถูกระบุว่าจะได้รับการควบคุมความเครียดขึ้นมาในช่วงเย็น แต่เล็ก ๆ น้อย ๆ เป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนเหล่านี้และความเครียดเย็น การทำงานของโปรตีนเหล่านี้ควรจะเน้นในการศึกษาในอนาคต โดยสรุปการศึกษาในปัจจุบันของเรามีการระบุ 37 จุดโปรตีนในตับที่ได้รับการเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองต่อความเครียดจากความเย็น ในขณะที่บทบาทของบางส่วนของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจจะเกี่ยวข้องกับการเป็นเจ้าภาพการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและการเผาผลาญเซลล์ในระหว่างความเครียดจากความเย็นอย่างมีนัยสำคัญการทำงานของโปรตีนที่มีการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ยังคงไม่ชัดเจน นอกจากนี้โปรตีนเปลี่ยนแปลงรายงานในการศึกษาครั้งนี้ให้เป็นแหล่งที่อุดมไปด้วยของข้อมูลสำหรับบัตรประจำตัวของโปรตีนใหม่ในบ่อเลี้ยงกุ้งตอบสนองเย็นความเครียด ตรวจสอบต่อไปของข้อมูลเหล่านี้อาจ leadm ไปสู่​​ความเข้าใจที่ดีขึ้นของการตอบสนองในระดับโมเลกุลของตับกุ้งกับความเครียดที่หนาวเย็นและในที่สุดเพื่อการควบคุมที่ดีขึ้นของความเครียดจากความเย็นในการเพาะเลี้ยงกุ้ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ฟรักโทส 1,6-bisphosphatase ( fbp ) เป็นเอนไซม์ที่สำคัญและฟรักโทส 1,6-bisphosphate กับฟรักโทส 6-phosphate ในกลูโคนีโอเจเนซิสและวัฏจักรคัลวิน ซึ่งมีทั้ง anabolic ทางเดิน ( Kaiser et al . , 1996 ; มาร์คัสและ harrsch , 2533 ) การวิจัยล่าสุดได้รายงานว่า มีการ fbp การแสดงออกสูงในตับซึ่งพบว่า fbp อาจเข้าร่วมการกระตุ้นกลูโคนีโอเจเนซิส หรือวิถีเพนโตสฟอสเฟตในช่วงภาวะพร่องออกซิเจนในการเผาผลาญสูงปราดเปรียวของตับและตับอ่อน ( Cota Ruiz et al . , 2015 ) ทั้งนี้ เรายังตรวจพบสูงกว่า fbp แสดงออกในความเย็นในตับ ซึ่งอาจกระตุ้นการสังเคราะห์กลูโคส malic enzyme เป็นวงกว้าง เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญเซลล์สามารถแตกต่างกันและในโพรคาริโอติกจุลินทรีย์ ( eukaryotic เส et al . , 2010 ) และ malic enzyme เงือกของ malate เพื่อ pyruvate CO2 และ nadph ในการแสดงตนของประจุบวกสูงสุ . นอกจากนี้ การผลิต malic enzyme สามารถเข้าไปกลูโคนีโอเจเนซิส . กลุ่มงานวิจัยของเราได้เคยรายงานว่า ตรวจพบตับ glycogen เนื้อหาก็ลดลงอย่างรวดเร็วในขั้นตอนแรกของความเย็น ( 28 23 ° C ) แต่ก็เปลี่ยนไปเล็กน้อย ( 23 13 ° C ) ในขณะที่ปริมาณกลูโคสซีรัมเพิ่มขึ้นด้วยการลดอุณหภูมิ ( โจว et al . , 2011 ) ในความเย็น กุ้งต้องใช้พลังงานมากขึ้นเพื่อต่อต้านสิ่งแวดล้อมที่เย็น ดังนั้นปริมาณกลูโคสในเลือดเพิ่มขึ้น เราพบว่า fbp และ malic enzyme , สองโปรตีนที่สำคัญกระตุ้นการเผาผลาญ . ดังนั้นจึงมีความเป็นไปได้ที่จะคิดว่ารุ่ยมีแข็งแรงในตับภายใต้ความเย็น . เอนไซม์ , เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการทำงานของการสลายตัวทางชีวภาพของไคตินที่พบจากแบคทีเรียสู่พืชและสัตว์ ( Banani et al . , 2015 ; eichner et al . , 2015 ; พัดลม et al . , 2015 ; เจียง et al . , 2013 ) พวกเขามีส่วนร่วมในกระบวนการทางสรีรวิทยาหลายอย่างเช่นภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด แคลเซียม กระเป๋า , ฟาโกไซโตซิส และ ไร่ เน้น ( เจียง et al . , 2013 ; ดะ et al . , 2015 ; โอคาดะ et al . , 2013 ; เต็ง et al . , 2010 ) หลักฐานหลายอย่างได้ระบุว่า เนสอาจทำงานเป็น stress-induced โปรตีนที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการตอบสนองความเครียดหลายไร่ ( Chen et al . , 2014 ; meszaros et al . , 2010 ) ผลของเราแสดงให้เห็นว่าเอนไซม์ในระหว่างความเครียดสามารถเย็นในตับพบว่าเอนไซม์ไคติเนสมีฟังก์ชั่นหลากหลายและบทบาทในการปรับตัวเย็นกุ้ง อื่นที่สำคัญโปรตีนจะสามารถระบุในความเย็นคือกลูโคสควบคุมโปรตีน 78 ( grp78 / GDP ) ซึ่งระหว่างอยู่ในสิ่งมีชีวิตเกือบทั้งหมดจากยีสต์เพื่อมนุษย์ ( เฮนเดอร์เชิต et al . , 1994 ; กุหลาบ et al . , 1989 ; 11 มา 2013 ) grp78 เป็นผู้ควบคุมกลางสำหรับเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ( ER ) ความเครียด ที่เล่นบทบาทสำคัญในการประกอบโปรตีนพับ , โยกย้าย , เอ้อ แคลเซียม การต่อต้านเซลล์และการควบคุมเอ้อหัวความเครียด อย่างไรก็ตาม grp78 ยีนไม่ได้โคลนในกุ้งขาว L . vannamei แม้ว่าจะได้รับการโคลนใน F . chinensis ( ลวน et al . , 2009 ) ได้รับการระบุว่าสามารถ grp78 ีไวรัสในกุ้งกุลาดำ กุ้งกุลาดํา ( ลิว et al . , 2015 ) เนื่องจากบทบาทสำคัญของ grp78 ที่ได้รับรายงาน การแสดงออกสูงกว่า grp78 ในตับและตับอ่อนของกุ้งที่ได้รับความเย็นอาจมีบทบาทสำคัญในการปกป้องเซลล์ต่อขั้วเย็น อื่น ๆ ( เช่น 13 โปรตีนของเอนไซม์ , ABC ขนส่ง ตัวยับยั้งโปรไอโฟร์ , Riboflavin โปรตีน ) ที่ถูกระบุให้เป็นระเบียบในความเย็น แต่น้อยเป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนเหล่านี้และความเย็น การทำงานของโปรตีนเหล่านี้ควรจะเน้นในการศึกษาในอนาคต กล่าวโดยสรุป การศึกษาของเราได้ระบุโปรตีนในกุ้งที่ 37 จุดมีการเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองต่อความเย็น ในขณะที่บทบาทของบางส่วนของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจจะเกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกัน และการเผาผลาญเซลล์โฮสต์ในระหว่างความเครียดเย็น ทำหน้าที่สำคัญของการเปลี่ยนแปลงโปรตีนอื่นๆ ยังไม่ชัดเจน นอกจากนี้ การรายงานในการศึกษานี้ให้โปรตีนเป็นแหล่งอุดมสมบูรณ์ของข้อมูลเพื่อระบุตัวตนของโปรตีนใหม่ในกุ้งเย็น ความเครียด การตอบสนอง การสอบสวนเพิ่มเติม ข้อมูลเหล่านี้อาจ leadm เพื่อความเข้าใจที่ดีขึ้นของการตอบสนองของโมเลกุลแตกต่างกันกุ้งเครียดเย็นและท้ายที่สุดจะดีขึ้น ควบคุมความเย็นในกุ้ง cultur