Cadmium is reported to accumulate i

Cadmium is reported to accumulate in human eye tissues suggesting its implication in diverse ocular
pathology. Using an in vitro cell culture model we investigated the effects of cadmium on human
lens epithelial cells (HLECs) (HLE-B3). We observed cadmium-induced dose- as well as time-dependent
decline in HLECs viability which was exacerbated significantly upon reduction of intracellular glutathione
levels by buthionine sulfoximine (BSO). There was a dose-dependent significant increase in lactate dehydrogenase
(LDH) release from HLECs suggesting cadmium-induced alteration of membrane integrity as
well as necrotic cell death. The decline in cell viability was also due to apoptosis of the HLECs as determined
by quantifying % apoptotic cells as well as PARP cleavage. Moreover, release of apoptosis inducing
factor (AIF) into the cytosol was also detected. Cadmium was also observed to increase oxidative stress,
lipid peroxidation and activation of MAPK pathway in HLECs. Antioxidants like N-acetylcysteine (NAC)
and -Tocopherol significantly prevented cadmium-induced toxicity in HLECs. Our findings suggest that
cadmium-induced elevated oxidative stress as well as activation of MAPK signaling cascade eventually
led to cell death of HLECs through apoptosis as well as necrosis. The loss of HLECs by cadmium could
possibly explain its implication in cataract development particularly associated with smoking.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แคดเมียมรายงานไปสะสมในเนื้อเยื่อของดวงตาที่แนะนำเป็นปริยายในหลากหลายแนวพยาธิวิทยา เราใช้แบบจำลองวัฒนธรรมเซลล์เพาะเลี้ยงสอบสวนผลของแคดเมียมในมนุษย์เลนส์ epithelial เซลล์ (HLECs) (HLE-B3) เราสังเกตเกิดจากแคดเมียมยา - รวมทั้งขึ้นอยู่กับเวลาปฏิเสธในชีวิต HLECs ที่ไม่เลวร้ายมากเมื่อลด intracellular กลูตาไธโอนระดับ โดย buthionine sulfoximine (BSO) มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญขึ้นอยู่กับปริมาณใน lactate dehydrogenase(LDH) ออกจาก HLECs ที่แนะนำเกิดจากแคดเมียมเทียบความสมบูรณ์ของเยื่อเป็นดีที่ necrotic เซลล์ตาย การลดลงของเซลล์ชีวิตเกิดยัง apoptosis ของ HLECs ตามที่กำหนดไว้โดยเซลล์ apoptotic % quantifying ตลอดจน PARP ปริ นอกจากนี้ ปล่อยของ inducing apoptosisนอกจากนี้ยังพบปัจจัย (AIF) ในไซโตซอล แคดเมียมที่ถูกสังเกตยังเพิ่มความเครียด oxidativeperoxidation ของไขมันและเปิดใช้งานของทางเดิน MAPK ใน HLECs สารต้านอนุมูลอิสระเช่น N acetylcysteine (เอ็นเอซี)และ - Tocopherol ป้องกันความเป็นพิษที่เกิดจากแคดเมียมใน HLECs มาก ผลการวิจัยของเราแนะนำที่เกิดจากแคดเมียมสูง oxidative ความเครียดรวมทั้งเปิดใช้งานตามปกติ MAPK เรียงซ้อนในที่สุดนำเซลล์ตายของ HLECs ผ่าน apoptosis เป็นการตายเฉพาะส่วน สามารถสูญเสีย HLECs โดยแคดเมียมอาจจะอธิบายปริยายของต้อพัฒนาโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับบุหรี่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แคดเมียมเป็นรายงานที่สะสมในเนื้อเยื่อตามนุษย์บอกความหมายในตาที่มีความหลากหลาย
ทางพยาธิวิทยา ใช้ในหลอดทดลองรูปแบบการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่เราตรวจสอบผลกระทบของแคดเมียมในมนุษย์
เซลล์เยื่อบุผิวเลนส์ (HLECs) (HLE-B3) เราสังเกตแคดเมียมที่เกิด dose- เช่นเดียวกับเวลาขึ้นอยู่กับ
การลดลงของความมีชีวิต HLECs ซึ่งเลวร้ายลงอย่างมีนัยสำคัญตามการลดลงของกลูตาไธโอนในเซลล์
ระดับโดยการ buthionine sulfoximine (BSO) มีปริมาณขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในนม dehydrogenase เป็น
(LDH) ปล่อยจาก HLECs บอกแคดเมียมเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นของความซื่อสัตย์เป็นเมมเบรน
เดียวกับการตายของเซลล์ตาย การลดลงของความมีชีวิตเซลล์ก็ยังเกิดจากการตายของ HLECs ตามที่กำหนด
โดยปริมาณเซลล์ apoptotic% เช่นเดียวกับความแตกแยก PARP นอกจากนี้การเปิดตัวของการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์
ปัจจัย (AIF) ลงในเซลล์ยังได้รับการตรวจพบ แคดเมียมนอกจากนี้ยังพบว่าการเพิ่มความเครียดออกซิเดชัน
เกิด lipid peroxidation และการทำงานของทางเดิน MAPK ใน HLECs สารต้านอนุมูลอิสระเช่น N-acetylcysteine ​​(NAC)
และ? -Tocopherol ป้องกันได้อย่างมีนัยสำคัญเป็นพิษแคดเมียมที่เกิดขึ้นใน HLECs ผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่า
แคดเมียมที่เกิดความเครียดออกซิเดชันที่สูงเช่นเดียวกับการใช้งานของน้ำตกสัญญาณ MAPK ในที่สุดก็
นำไปสู่การตายของเซลล์ของ HLECs ผ่านการตายเช่นเดียวกับเนื้อร้าย การสูญเสียของ HLECs แคดเมียมโดยสามารถ
อาจจะอธิบายความหมายในการพัฒนาต้อกระจกโดยเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แคดเมียมที่มีสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อของดวงตาให้นัยในจักษุพยาธิวิทยาหลากหลาย

ใช้ในการเพาะเลี้ยงเซลล์เพาะเลี้ยงรุ่นเราศึกษาผลของแคดเมียมต่อเซลล์บุผิวเลนส์มนุษย์
( hlecs ) ( hle-b3 ) เราพบปริมาณแคดเมียมและรวมทั้งเวลา
ลดลงใน hlecs ชีวิตซึ่งถูก exacerbated อย่างมาก เมื่อลดระดับกลูต้าไธโอนในเซลล์ โดย buthionine
sulfoximine ( วิศวกรรม ) มีรายงานในระดับ lactate dehydrogenase ( LDH ) ได้รับการปล่อยตัวจาก hlecs
แนะนำการเปลี่ยนแปลงเยื่อแคดเมียมความซื่อสัตย์ที่
เป็นการตายของเซลล์ที่เปื่อยลดลงในเซลล์ยังเกิดจากเซลล์ของ hlecs ตามที่กำหนดโดยค่า
% เนื้อเยื่อรวมทั้ง parp ความแตกแยก นอกจากนี้ การเกิดปัจจัยกระตุ้น
( AIF ) เป็น PDF ยังตรวจพบ แคดเมียม พบว่าสามารถเพิ่มความเครียดออกซิเดชัน
lipid peroxidation และเปิดใช้งานของ mapk ทางเดินใน hlecs . ( แนค )
N acetylcysteine สารต้านอนุมูลอิสระ เช่น รอลอย่างมีนัยสำคัญและป้องกันพิษแคดเมียมและ hlecs . ผลการวิจัยบ่งชี้ว่าเกิดภาวะเครียดออกซิเดชัน
แคดเมียมสูงเช่นเดียวกับการกระตุ้น mapk สัญญาณน้ำตกในที่สุด
นำไปสู่การตายของเซลล์ของ hlecs ผ่านเกิดเป็นเนื้อร้ายได้ การสูญเสีย hlecs โดยแคดเมียมอาจ
อาจอธิบายความหมายของการพัฒนาต้อกระจกโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่