- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
6. Extinction in other anxiety diso
6. Extinction in other anxiety disorders
The National Institute of Mental Health (NIMH) recently issued a strategic plan that calls for research using dimensions of observable behavior and neurobiological measures to characterize mental disorders (Research Domain Criteria [RDoC]; Insel et al., 2010 and Morris and Cuthbert, 2012). This strategic plan emphasizes examining a single domain (such as fear conditioning/extinction) at multiple levels (from genes to brain function to observable behavior) that cuts across traditional disorder categories. Consistent with this strategic plan, researchers have begun to examine fear conditioning and extinction measures across diagnostic categories (e.g., Holt et al., 2009 and Lissek et al., 2005). Here, we focus on studies of anxiety disorders other than PTSD. In general, these studies have included psychophysiological (e.g., SCR, EMG) and self-report measures and have generally shown resistance to extinction in anxiety disorders. For example, in the first study of conditioning in psychopathology, Pitman and Orr (1986)examined SCRs during differential conditioning and extinction in a mixed anxiety disorder cohort, consisting mostly of individuals with generalized anxiety, panic disorder, and social phobia. During the extinction phase, anxiety disorder patients (for whom an angry facial expression had been the CS+) exhibited larger SCRs to the CS+ versus CS−, whereas the control group did not show this difference. This suggests that conditioned fear responses are resistant to extinction in anxiety disorders, although this study alone could not shed light on potential differences between the anxiety disorders.
Focusing on social phobia, Hermann, Ziegler, Birbaumer, and Flor (2002) studied self-report and psychophysiological correlates of conditioning and extinction in men with generalized social phobia and healthy men. Unlike more typical Pavlovian conditioning studies, the CSs in this study were neutral facial expressions and the US was an aversive odor. The social phobia group did not differ from the healthy comparison group on measures of differential (CS+ vs. CS−) conditioning, although they did show a US expectancy bias (i.e., they expected both the CS+ and CS− to be followed by the US). In addition, although the control group showed a decline in differential skin conductance responses during extinction, the social phobia group maintained their differential SCR throughout extinction. In other words, the generalized social phobia group was more resistant to extinction in terms of SCR. Whether groups with more circumscribed social phobia (e.g., performance-only subtype) would show similar abnormalities is not clear. An fMRI study of social phobia revealed no significant between-group brain activation effects during extinction (Schneider et al., 1999); however, SCR was not measured in that study.
Resistance to extinction has also been reported in panic disorder. In a more typical paradigm involving neutral photographs as the CSs and shock as the US, Michael, Blechert, Vriends, Margraf, and Wilhelm (2007) studied differential fear conditioning in patients with panic disorder and healthy control participants. The two groups did not differ on conditioned responses during acquisition. However, during extinction, the panic disorder group exhibited larger SCRs to the CS+ and evaluated the CS+ more negatively than the control group. In contrast, using a simple conditioning procedure, Del-Ben et al. (2001) failed to find extinction abnormalities in individuals with panic disorder.
The results of one study suggest that resistance to extinction can also occur in children with anxiety disorders. Liberman, Lipp, Spence, and March (2006) included such children (with social phobia, generalized anxiety disorder, separation anxiety, or specific phobia) and non-anxious children in a conditioning paradigm involving picture CSs and a loud tone US (Liberman et al., 2006). In contrast to the non-anxious children, the anxious children rated the CS+ as more fear provoking than the CS− after extinction. In addition, startle blink magnitude during the extinction phase was larger for the CS+ versus CS− in anxious children, but not in non-anxious children.
Most previous studies of extinction in anxiety disorders have focused on extinction learning rather than on the recall of extinction memories. In a study of the latter type,Milad et al. (2013) used a validated Pavlovian fear conditioning and extinction paradigm (described in Section 3.2) to examine individuals with obsessive–compulsive disorder (OCD) and healthy controls. Functional MRI and SCR data were gathered during conditioning and extinction (on day 1) and during extinction recall (on day 2). Although the OCD and healthy control group exhibited a similar degree of conditioning and extinction learning, as determined by SCR measures, the OCD group had lower extinction recall index scores than the control group. In other words, the OCD group had more difficulty recalling extinction training compared to the healthy control group. In addition, during extinction recall, activation in the vmPFC, posterior cingulate cortex, cerebellum, and putamen was lower in the OCD vs. control group. Furthermore, vmPFC activation during extinction training was also lower in OCD. Contrary to prediction, within the OCD group, OCD symptom severity scores were positively correlated with vmPFC, cerebellum, and posterior cingulate activation during extinction recall. OCD symptom severity scores were negatively correlated with activations in the dACC and insular cortex in this same condition. Although OCD appears to share some extinction abnormalities with PTSD (e.g., impairment in extinction recall and diminished activation in vmPFC during extinction recall), OCD is also marked by other abnormalities that were not observed in PTSD (e.g., less activation in the posterior cingulate cortex during extinction recall). The unexpected relationship between OCD symptom severity and activation during extinction recall may indicate the presence of other factors that contribute to extinction abnormalities in OCD.
The findings above are generally consistent with the idea that conditioned fear is resistant to extinction (during extinction learning and when tested after a delay) in anxiety disorders. Future studies of extinction should directly compare different anxiety disorder groups within the same study. Minimal extinction differences between specific anxiety disorder groups could potentially suggest that they lie on the same underlying continuum and may have a common pathophysiology. Thus far, few studies have examined the neural correlates of extinction impairment across anxiety disorders. Nevertheless, the psychophysiological evidence of impaired extinction in anxiety disorders might suggest similar functional abnormalities in the amygdala, dACC, vmPFC, and hippocampus among these disorders. Indeed, neuroimaging studies involving other paradigms have revealed functional abnormalities in these very structures across anxiety disorders, although the direction of the vmPFC abnormality appears to differ between PTSD and other anxiety disorders (e.g., Etkin & Wager, 2007) and the pathophysiology of OCD appears to involve thalamo-corticostriatal circuits as well (Shin & Liberzon, 2010). Additional neuroimaging studies of extinction across anxiety disorders are needed to confirm speculations of shared pathophysiology.
The National Institute of Mental Health (NIMH) recently issued a strategic plan that calls for research using dimensions of observable behavior and neurobiological measures to characterize mental disorders (Research Domain Criteria [RDoC]; Insel et al., 2010 and Morris and Cuthbert, 2012). This strategic plan emphasizes examining a single domain (such as fear conditioning/extinction) at multiple levels (from genes to brain function to observable behavior) that cuts across traditional disorder categories. Consistent with this strategic plan, researchers have begun to examine fear conditioning and extinction measures across diagnostic categories (e.g., Holt et al., 2009 and Lissek et al., 2005). Here, we focus on studies of anxiety disorders other than PTSD. In general, these studies have included psychophysiological (e.g., SCR, EMG) and self-report measures and have generally shown resistance to extinction in anxiety disorders. For example, in the first study of conditioning in psychopathology, Pitman and Orr (1986)examined SCRs during differential conditioning and extinction in a mixed anxiety disorder cohort, consisting mostly of individuals with generalized anxiety, panic disorder, and social phobia. During the extinction phase, anxiety disorder patients (for whom an angry facial expression had been the CS+) exhibited larger SCRs to the CS+ versus CS−, whereas the control group did not show this difference. This suggests that conditioned fear responses are resistant to extinction in anxiety disorders, although this study alone could not shed light on potential differences between the anxiety disorders.
Focusing on social phobia, Hermann, Ziegler, Birbaumer, and Flor (2002) studied self-report and psychophysiological correlates of conditioning and extinction in men with generalized social phobia and healthy men. Unlike more typical Pavlovian conditioning studies, the CSs in this study were neutral facial expressions and the US was an aversive odor. The social phobia group did not differ from the healthy comparison group on measures of differential (CS+ vs. CS−) conditioning, although they did show a US expectancy bias (i.e., they expected both the CS+ and CS− to be followed by the US). In addition, although the control group showed a decline in differential skin conductance responses during extinction, the social phobia group maintained their differential SCR throughout extinction. In other words, the generalized social phobia group was more resistant to extinction in terms of SCR. Whether groups with more circumscribed social phobia (e.g., performance-only subtype) would show similar abnormalities is not clear. An fMRI study of social phobia revealed no significant between-group brain activation effects during extinction (Schneider et al., 1999); however, SCR was not measured in that study.
Resistance to extinction has also been reported in panic disorder. In a more typical paradigm involving neutral photographs as the CSs and shock as the US, Michael, Blechert, Vriends, Margraf, and Wilhelm (2007) studied differential fear conditioning in patients with panic disorder and healthy control participants. The two groups did not differ on conditioned responses during acquisition. However, during extinction, the panic disorder group exhibited larger SCRs to the CS+ and evaluated the CS+ more negatively than the control group. In contrast, using a simple conditioning procedure, Del-Ben et al. (2001) failed to find extinction abnormalities in individuals with panic disorder.
The results of one study suggest that resistance to extinction can also occur in children with anxiety disorders. Liberman, Lipp, Spence, and March (2006) included such children (with social phobia, generalized anxiety disorder, separation anxiety, or specific phobia) and non-anxious children in a conditioning paradigm involving picture CSs and a loud tone US (Liberman et al., 2006). In contrast to the non-anxious children, the anxious children rated the CS+ as more fear provoking than the CS− after extinction. In addition, startle blink magnitude during the extinction phase was larger for the CS+ versus CS− in anxious children, but not in non-anxious children.
Most previous studies of extinction in anxiety disorders have focused on extinction learning rather than on the recall of extinction memories. In a study of the latter type,Milad et al. (2013) used a validated Pavlovian fear conditioning and extinction paradigm (described in Section 3.2) to examine individuals with obsessive–compulsive disorder (OCD) and healthy controls. Functional MRI and SCR data were gathered during conditioning and extinction (on day 1) and during extinction recall (on day 2). Although the OCD and healthy control group exhibited a similar degree of conditioning and extinction learning, as determined by SCR measures, the OCD group had lower extinction recall index scores than the control group. In other words, the OCD group had more difficulty recalling extinction training compared to the healthy control group. In addition, during extinction recall, activation in the vmPFC, posterior cingulate cortex, cerebellum, and putamen was lower in the OCD vs. control group. Furthermore, vmPFC activation during extinction training was also lower in OCD. Contrary to prediction, within the OCD group, OCD symptom severity scores were positively correlated with vmPFC, cerebellum, and posterior cingulate activation during extinction recall. OCD symptom severity scores were negatively correlated with activations in the dACC and insular cortex in this same condition. Although OCD appears to share some extinction abnormalities with PTSD (e.g., impairment in extinction recall and diminished activation in vmPFC during extinction recall), OCD is also marked by other abnormalities that were not observed in PTSD (e.g., less activation in the posterior cingulate cortex during extinction recall). The unexpected relationship between OCD symptom severity and activation during extinction recall may indicate the presence of other factors that contribute to extinction abnormalities in OCD.
The findings above are generally consistent with the idea that conditioned fear is resistant to extinction (during extinction learning and when tested after a delay) in anxiety disorders. Future studies of extinction should directly compare different anxiety disorder groups within the same study. Minimal extinction differences between specific anxiety disorder groups could potentially suggest that they lie on the same underlying continuum and may have a common pathophysiology. Thus far, few studies have examined the neural correlates of extinction impairment across anxiety disorders. Nevertheless, the psychophysiological evidence of impaired extinction in anxiety disorders might suggest similar functional abnormalities in the amygdala, dACC, vmPFC, and hippocampus among these disorders. Indeed, neuroimaging studies involving other paradigms have revealed functional abnormalities in these very structures across anxiety disorders, although the direction of the vmPFC abnormality appears to differ between PTSD and other anxiety disorders (e.g., Etkin & Wager, 2007) and the pathophysiology of OCD appears to involve thalamo-corticostriatal circuits as well (Shin & Liberzon, 2010). Additional neuroimaging studies of extinction across anxiety disorders are needed to confirm speculations of shared pathophysiology.
0/5000
6. ดับในโรควิตกกังวลอื่น ๆในชาติสถาบันของสุขภาพจิต (NIMH) เพิ่งออกแผนเชิงกลยุทธ์ที่ต้องวิจัยใช้ observable พฤติกรรมและมาตรการ neurobiological ลักษณะของโรคจิต (วิจัยโดเมนเงื่อนไข [RDoC]; Al. เอ็ดเซล 2010 และมอร์ริส แล้ว คัท 2012) แผนเชิงกลยุทธ์นี้เน้นตรวจสอบโดเมนหนึ่ง (เช่นกลัวปรับ/ดับ) ที่หลายระดับ (จากยีนทำงานสมองกับพฤติกรรม observable) ที่ตัดประเภทโรคดั้งเดิม สอดคล้องกับแผนเชิงกลยุทธ์นี้ นักวิจัยได้เริ่มตรวจสอบกลัวสูญพันธุ์และการปรับมาตรการวินิจฉัยประเภท (เช่น Holt et al., 2009 และ Lissek et al., 2005) ที่นี่ เรามุ่งเน้นในการศึกษาโรควิตกกังวลอื่น ๆ PTSD ทั่วไป การศึกษาเหล่านี้ได้รวม psychophysiological (เช่น SCR ดำรง) และรายงานการประเมินตนเอง และโดยทั่วไปได้แสดงความต้านทานการสูญพันธุ์ในโรควิตกกังวล ตัวอย่าง ในการศึกษาครั้งแรกนี่ psychopathology พิทแมนและ Orr (1986) ตรวจสอบ Scr ปรับส่วนที่แตกต่างและสูญพันธุ์ใน cohort โรคความวิตกกังวลผสม ประกอบ ด้วยวิตกกังวลเมจแบบทั่วไป โรคตื่นตระหนก และโรคกลัวสังคมส่วนใหญ่ของบุคคล ระหว่างขั้นตอนการดับ ผู้ป่วยโรควิตกกังวล (ที่มีสีหน้าโกรธได้ CS +) จัดแสดง Scr ใหญ่ไป CS + เทียบกับ CS− ในขณะที่กลุ่มควบคุมไม่แสดงความแตกต่างนี้ นี้แนะนำที่ปรับอากาศมีความทนทานต่อการสูญพันธุ์ในโรควิตกกังวล กลัวตอบถึงแม้ว่าศึกษาคนเดียวอาจหลั่งน้ำตาแสงในศักยภาพความแตกต่างระหว่างโรควิตกกังวลเน้นโรคกลัวสังคม มันน์ Ziegler, Birbaumer และ Flor (2002) ศึกษาสัมพันธ์กับรายงานตนเอง และ psychophysiological ปรับและสูญพันธุ์ในผู้ชายที่ มีอาการกลัวสังคมเมจแบบทั่วไปและคนที่มีสุขภาพดี ซึ่งแตกต่างจากทั่วไปปรับ Pavlovian ศึกษา CSs ในการศึกษานี้มีนิพจน์หน้ากลาง และสหรัฐอเมริกาได้มีกลิ่น aversive กลุ่มโรคกลัวสังคมได้ไม่แตกต่างจากกลุ่มเปรียบเทียบสุขภาพบนวัดส่วนที่แตกต่าง (CS + เทียบกับ CS−) ปรับ แม้ว่าพวกเขาได้แสดงความโน้มเอียงในการเดาสหรัฐอเมริกา (เช่น พวกเขาคาดว่าทั้ง CS + และ CS− หลังสหรัฐอเมริกา) แม้ว่ากลุ่มควบคุมแสดงให้เห็นลดน้อยลงในการตอบสนองการต้านทานผิวหนังส่วนที่แตกต่างระหว่างดับ กลุ่มโรคกลัวสังคมรักษาของ SCR ที่แตกต่างตลอดสูญพันธุ์ ในคำอื่น ๆ กลุ่มโรคกลัวสังคมเมจแบบทั่วไปถูกมากทนทานต่อการสูญพันธุ์ใน SCR. ว่ากลุ่มที่ มีมากกว่า circumscribed สังคม โรคกลัว (เช่น ประสิทธิภาพเพียงชนิดย่อย) จะแสดงเหมือนไม่มีความผิดปกติชัดเจน การศึกษาโรคกลัวสังคม fMRI เปิดเผยลักษณะไม่เปิดใช้งานอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มสมองระหว่างดับ (ชไนเดอร์ et al., 1999); อย่างไรก็ตาม SCR ถูกไม่ได้วัดในการศึกษาที่ยังมีการรายงานการสูญพันธุ์ที่ต้านทานในโรคตื่นตระหนก ในกระบวนทัศน์ทั่วไปเกี่ยวข้องกับรูปถ่ายที่เป็นกลางเป็น CSs และช็อกเป็นสหรัฐอเมริกา Michael, Blechert, Vriends, Margraf และวิลเฮล์ม (2007) ศึกษาความกลัวแตกต่างที่ปรับในผู้ป่วยที่มีโรคตื่นตระหนกและควบคุมสุขภาพผู้เข้าร่วม กลุ่มสองไม่ได้แตกบนปรับการตอบสนองระหว่างซื้อ อย่างไรก็ตาม ในระหว่างดับ กลุ่มโรคตื่นตระหนกจัดแสดงใหญ่ Scr การ CS + และประเมิน CS + ส่งกว่ากลุ่มควบคุม ในทางตรงข้าม ใช้ขั้นตอนปรับง่าย เบนเดลและ al. (2001) เหลวหาดับความผิดปกติในบุคคลที่มีโรคตื่นตระหนกผลการศึกษาหนึ่งแนะนำว่า ความต้านทานการสูญพันธุ์สามารถเกิดขึ้นได้ในเด็กที่มีโรควิตกกังวล Liberman, Lipp สเปนซ์ และมีนาคม (2006) รวมเด็ก (โรคกลัวสังคม โรควิตกกังวลเมจแบบทั่วไป แยกความกังวล หรือโรคกลัวเฉพาะ) และเด็กไม่กระตือรือร้นเช่นในกระบวนทัศน์การปรับ CSs รูปภาพและเสียงดังจากสหรัฐอเมริกา (Liberman et al., 2006) ตรงข้ามเด็ก ๆ ไม่กังวล เด็กกังวลอันดับ CS + ตามมากกลัว provoking กว่า CS− หลังจากการสูญพันธุ์ , Startle กะพริบขนาดระหว่างขั้นตอนการสูญพันธุ์มีขนาดใหญ่สำหรับการ CS + เทียบกับ CS− เด็กกระตือรือร้น แต่ไม่เด็กไม่กระตือรือร้นการศึกษาก่อนหน้านี้ส่วนใหญ่สูญพันธุ์ในโรควิตกกังวลได้มุ่งเน้นการเรียนรู้ดับ มากกว่า ในเรียกคืนความทรงจำสูญพันธุ์ ในการศึกษาแบบหลัง Milad et al. (2013) ใช้การตรวจ Pavlovian กลัวสูญพันธุ์และการปรับกระบวนทัศน์ (อธิบายไว้ในหัวข้อ 3.2) เพื่อตรวจสอบบุคคลที่ มีโรค obsessive – compulsive (OCD) และควบคุมสุขภาพ MRI และ SCR ทำงานข้อมูลถูกรวบรวมใน ระหว่างการปรับและดับ (ในวันที่ 1) และใน ระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ (ในวันที่ 2) แม้ว่า OCD และกลุ่มควบคุมสุขภาพจัดแสดงคล้ายคลึงกันปรับและเรียนรู้ ดับเป็นไปตามมาตรการ SCR กลุ่ม OCD ได้ต่ำกว่าคะแนนดัชนีเรียกคืนดับกว่ากลุ่มควบคุม ในคำอื่น ๆ กลุ่ม OCD มีปัญหาเพิ่มเติมเรียกเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดีฝึกดับ นอกจากนี้ ในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ เปิดใช้งาน ใน vmPFC คอร์เทกซ์ cingulate หลัง ซีรีเบลลัม putamen ได้ล่างใน OCD เทียบกับกลุ่มควบคุม นอกจากนี้ vmPFC เปิดใช้งานในระหว่างการฝึกอบรมดับได้ยังต่ำกว่าใน OCD ขัดต่อการคาดเดา ภายในกลุ่ม OCD คะแนนความรุนแรงของอาการ OCD ได้บวก correlated vmPFC ซีรีเบลลัม และเปิดใช้งาน cingulate หลังในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ คะแนนความรุนแรงของอาการ OCD ได้ส่ง correlated กับเปิดใช้งานใน dACC และคอร์เทกซ์อินซูลาร์ในเงื่อนไขเดียวกันนี้ แม้ว่า OCD ปรากฏร่วมความผิดปกติบางอย่างดับกับ PTSD (เช่น ผลในการเรียกคืนการสูญพันธุ์) และลดลงการเปิดใช้งาน vmPFC ในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ OCD ถูกทำเครื่องหมาย โดยความผิดปกติอื่น ๆ ที่ไม่ได้สังเกตใน PTSD (เช่น น้อยกว่าการเปิดใช้งานคอร์เทกซ์ cingulate ที่หลังในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์) ยัง ความสัมพันธ์ที่ไม่คาดคิดระหว่าง OCD อาการความรุนแรงและเปิดใช้งานในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์อาจบ่งชี้สถานะของปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติการสูญพันธุ์ใน OCDผลการวิจัยที่กล่าวกันโดยทั่วไปด้วยความคิดที่ปรับอากาศกลัวคือทนทานต่อการสูญพันธุ์ (ระหว่างเรียนรู้ดับ และ เมื่อทดสอบหลังจากการเลื่อนเวลา) ในโรควิตกกังวล การศึกษาในอนาคตสูญพันธุ์โดยตรงควรเปรียบเทียบกลุ่มโรควิตกกังวลแตกต่างกันในการศึกษาเดียวกัน ดับน้อยที่สุดความแตกต่างระหว่างกลุ่มโรควิตกกังวลเฉพาะไม่อาจแนะนำว่า พวกเขาอยู่บนสมิติต้นแบบเดียวกัน และอาจ pathophysiology ทั่วไป ฉะนี้ น้อยศึกษาได้ตรวจสอบสัมพันธ์กับประสาทของผลดับทั่วโรควิตกกังวล อย่างไรก็ตาม หลักฐาน psychophysiological สูญพันธุ์เสียหายในความผิดปกติของความวิตกกังวลอาจแนะนำคล้ายกันทำงานผิดปกติ amygdala, dACC, vmPFC และฮิพโพแคมปัสในโรคเหล่านี้ แน่นอน paradigms อื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการศึกษา neuroimaging ได้เปิดเผยทำงานผิดปกติในโครงสร้างเหล่านี้มากทั้งที่โรควิตกกังวล แม้ว่าทิศทางของสาร vmPFC ที่ปรากฏแตกต่างระหว่าง PTSD และอื่น ๆ ความวิตกกังวลผิดปกติ (เช่น Etkin และ Wager, 2007) และ pathophysiology ของ OCD ปรากฏเกี่ยว thalamo corticostriatal วงจรเช่น (ชิน & Liberzon, 2010) ศึกษาเพิ่มเติม neuroimaging ดับทั่วโรควิตกกังวลมีความจำเป็นเพื่อยืนยัน speculations pathophysiology ใช้ร่วมกัน
การแปล กรุณารอสักครู่..
6. การสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวลอื่น ๆ
ที่สถาบันสุขภาพจิตแห่งชาติ(NIMH) เพิ่งออกแผนกลยุทธ์ที่เรียกร้องสำหรับการวิจัยโดยใช้ขนาดของพฤติกรรมที่สังเกตและมาตรการ neurobiological ลักษณะผิดปกติทางจิต (การวิจัยเกณฑ์โดเมน [RDOC]. Insel, et al, ปี 2010 และมอร์ริสและคั ธ เบิร์ 2012) แผนกลยุทธ์นี้เน้นการตรวจสอบโดเมนเดียว (เช่นความกลัวเครื่อง / สูญพันธุ์) ในหลายระดับ (จากยีนในการทำงานของสมองในการติดตามพฤติกรรม) ที่ตัดในแต่ละประเภทความผิดปกติแบบดั้งเดิม สอดคล้องกับแผนกลยุทธ์นี้นักวิจัยได้เริ่มที่จะตรวจสอบเครื่องมาตรการความกลัวและความสูญเสียในแต่ละประเภทการวินิจฉัย (เช่นโฮลท์ et al., 2009 และ Lissek et al., 2005) ที่นี่เราจะมุ่งเน้นไปที่การศึกษาความผิดปกติของความวิตกกังวลอื่น ๆ นอกเหนือจากพล็อต โดยทั่วไปการศึกษาเหล่านี้ได้รวม psychophysiological (เช่น SCR, อีเอ็ม) และมาตรการตนเองรายงานและมีการแสดงความต้านทานโดยทั่วไปจะสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวล ยกตัวอย่างเช่นในการศึกษาครั้งแรกของเครื่องปรับอากาศในพยาธิวิทยา, พิตแมนและออร์ (1986) ในระหว่างการตรวจสอบเตอร์ SCR เครื่องแตกต่างและการสูญเสียในการศึกษาความผิดปกติของความวิตกกังวลผสมส่วนใหญ่ประกอบด้วยบุคคลที่มีความวิตกกังวลทั่วไปโรคตื่นตระหนกและหวาดกลัวสังคม ในระหว่างขั้นตอนการสูญเสียผู้ป่วยโรควิตกกังวล (ซึ่งการแสดงออกทางสีหน้าโกรธได้รับ CS +) แสดงเตอร์ SCR ขนาดใหญ่ให้กับลูกค้าเมื่อเทียบกับ + CS- ในขณะที่กลุ่มควบคุมไม่ได้แสดงความแตกต่างนี้ นี้แสดงให้เห็นว่าการตอบสนองความกลัวปรับอากาศมีความทนทานต่อการสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวลถึงแม้ว่าการศึกษานี้เพียงอย่างเดียวไม่สามารถหลั่งน้ำตาแสงในความแตกต่างที่อาจเกิดขึ้นระหว่างความผิดปกติของความวิตกกังวล.
มุ่งเน้นไปที่ความหวาดกลัวสังคม, แฮร์มันน์, Ziegler, Birbaumer และ Flor (2002) การศึกษาด้วยตนเองรายงาน และความสัมพันธ์ psychophysiological ของเครื่องและการสูญเสียในคนที่มีความหวาดกลัวสังคมทั่วไปและผู้ชายที่มีสุขภาพ ซึ่งแตกต่างจากการศึกษาเครื่องมากกว่าปกติ Pavlovian, CSS ในการศึกษาครั้งนี้มีการแสดงออกทางสีหน้าเป็นกลางและสหรัฐอเมริกาเป็นกลิ่น aversive กลุ่มโรคกลัวสังคมไม่แตกต่างจากกลุ่มเปรียบเทียบที่ดีต่อสุขภาพเกี่ยวกับมาตรการของความแตกต่าง (CS + กับ CS-) เครื่องแม้ว่าพวกเขาจะไม่แสดงอคติความคาดหวังในสหรัฐ (เช่นที่พวกเขาคาดว่าทั้ง CS + CS- และจะตามมาด้วยสหรัฐอเมริกา ) นอกจากนี้แม้ว่ากลุ่มควบคุมพบว่ามีการลดลงในการตอบสนอง conductance ผิวที่แตกต่างกันระหว่างการสูญเสียกลุ่มโรคกลัวสังคมการดูแลรักษาที่แตกต่างกันของพวกเขาตลอด SCR สูญพันธุ์ ในคำอื่น ๆ ในกลุ่มโรคกลัวสังคมทั่วไปก็ทนต่อการสูญเสียในแง่ของ SCR ไม่ว่าจะเป็นกลุ่มที่มีมากขึ้น circumscribed ความหวาดกลัวสังคม (เช่นชนิดย่อยที่มีประสิทธิภาพเท่านั้น) จะแสดงให้เห็นความผิดปกติที่คล้ายกันคือไม่ชัดเจน การศึกษา fMRI ของความหวาดกลัวสังคมไม่มีการเปิดเผยอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มผลกระทบการเปิดใช้สมองในช่วงสูญพันธุ์ (ชไนเดอ et al, 1999.); แต่ SCR ไม่ได้วัดในการศึกษาว่า.
ความต้านทานต่อการสูญพันธุ์ยังได้รับการรายงานในโรคตื่นตระหนก ในกระบวนทัศน์มากกว่าปกติที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายภาพที่เป็นกลางเป็น CSS และช็อตสหรัฐ, ไมเคิล Blechert, Vriends, Margraf และวิลเฮล์ (2007) ศึกษาความกลัวเครื่องที่แตกต่างกันในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติตื่นตระหนกและผู้เข้าร่วมการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ ทั้งสองกลุ่มไม่แตกต่างกันกับการตอบสนองปรับอากาศในช่วงการเข้าซื้อกิจการ อย่างไรก็ตามในระหว่างการสูญเสียกลุ่มโรคตื่นตระหนกแสดงเตอร์ SCR ขนาดใหญ่ให้กับลูกค้า + และประเมิน CS + เพิ่มเติมในเชิงลบกว่ากลุ่มควบคุม ในทางตรงกันข้ามการใช้ขั้นตอนที่เรียบง่ายเครื่องเดลเบน et al, (2001) ยังไม่พบความผิดปกติของการสูญเสียในบุคคลที่มีความผิดปกติของความตื่นตระหนก.
ผลที่ได้จากการศึกษาแสดงให้เห็นว่าจะสูญพันธุ์ต้านทานยังสามารถเกิดขึ้นในเด็กที่มีความผิดปกติของความวิตกกังวล Liberman, Lipp, สเปนซ์และมีนาคม (2006) รวมถึงเด็กดังกล่าว (ที่มีความหวาดกลัวสังคม, ความผิดปกติของความวิตกกังวลทั่วไป, ความวิตกกังวลแยกหรือความหวาดกลัวที่เฉพาะเจาะจง) และเด็กที่ไม่ได้กังวลในกระบวนทัศน์เครื่องที่เกี่ยวข้องกับ CSS ภาพและเสียงดังของสหรัฐ (Liberman et al., 2006) ในทางตรงกันข้ามกับเด็กที่ไม่ได้กังวลที่เด็กกังวลการจัดอันดับ CS + ความกลัวมากขึ้นกว่ากระตุ้น CS- หลังจากการสูญพันธุ์ นอกจากนี้ตกใจขนาดกระพริบตาในระหว่างขั้นตอนการสูญเสียขนาดใหญ่สำหรับ + CS เมื่อเทียบกับ CS- ในเด็กกังวล แต่ไม่ได้อยู่ในเด็กที่ไม่กังวล.
ศึกษาก่อนหน้านี้ส่วนใหญ่ของการสูญเสียในความผิดปกติของความวิตกกังวลได้มุ่งเน้นไปที่การสูญเสียการเรียนรู้ที่มากกว่าในการเรียกคืนของการสูญเสีย ความทรงจำ ในการศึกษาของชนิดหลัง, et al, สูงศักดิ์ (2013) ใช้เครื่องตรวจสอบความกลัว Pavlovian และกระบวนทัศน์การสูญพันธุ์ (ที่อธิบายไว้ในมาตรา 3.2) ในการตรวจสอบบุคคลที่มีความผิดปกติของการครอบงำ (OCD) และการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ ฟังก์ชั่น MRI และข้อมูล SCR ถูกรวบรวมในระหว่างเครื่องและการสูญเสีย (ในวันที่ 1) และในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ (ในวันที่ 2) แม้ว่าโรคและกลุ่มควบคุมกลุ่มที่มีสุขภาพดีจัดแสดงในระดับที่คล้ายกันของเครื่องและการเรียนรู้การสูญเสียตามที่กำหนดโดยมาตรการ SCR กลุ่มโรคมีคะแนนที่ต่ำกว่าดัชนีการเรียกคืนการสูญเสียกว่ากลุ่มควบคุม ในคำอื่น ๆ กลุ่มโรคได้ยากลำบากมากขึ้นนึกถึงการฝึกอบรมการสูญเสียเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ นอกจากนี้ในระหว่างการเรียกคืนการสูญเสียการเปิดใช้งานใน vmPFC ที่เยื่อหุ้มสมองหลัง cingulate, สมองและ putamen เป็นที่ต่ำกว่าในโรคเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม นอกจากนี้การเปิดใช้งาน vmPFC ระหว่างการฝึกอบรมการสูญเสียก็ยังต่ำกว่าในโรค ตรงกันข้ามกับการคาดการณ์ภายในกลุ่มโรคที่มีอาการโรคคะแนนความรุนแรงมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับ vmPFC, สมองและยืนยันการใช้งานในช่วงหลัง cingulate เรียกคืนการสูญพันธุ์ ความรุนแรงโรคอาการคะแนนมีความสัมพันธ์เชิงลบกับการเปิดใช้งานใน DACC และเยื่อหุ้มสมองโดดเดี่ยวอยู่ในสภาพเดียวกัน แม้ว่าโรคจะปรากฏขึ้นเพื่อแบ่งปันความผิดปกติของการสูญเสียบางคนที่มีพล็อต (เช่นการด้อยค่าในการเรียกคืนการสูญเสียและการทำงานลดลงใน vmPFC ในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์) โรคมีการทำเครื่องหมายโดยความผิดปกติอื่น ๆ ที่ไม่ได้ถูกตั้งข้อสังเกตในพล็อต (เช่นการเปิดใช้งานน้อยลงในเยื่อหุ้มสมอง cingulate หลัง ในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์) ความสัมพันธ์ที่ไม่คาดคิดระหว่างความรุนแรงโรคอาการและยืนยันการใช้งานในระหว่างการเรียกคืนการสูญเสียอาจบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของปัจจัยอื่น ๆ ที่นำไปสู่ความผิดปกติของการสูญเสียในโรค.
ผลการวิจัยดังกล่าวข้างต้นมีความสอดคล้องกันโดยทั่วไปกับความคิดที่ว่าปรับอากาศกลัวทนต่อการสูญพันธุ์ (ในช่วงการเรียนรู้การสูญเสียและเมื่อผ่านการทดสอบ หลังจากที่ล่าช้า) ในความผิดปกติของความวิตกกังวล การศึกษาในอนาคตของการสูญเสียโดยตรงควรเปรียบเทียบกลุ่มโรควิตกกังวลที่แตกต่างกันในการศึกษาเดียวกัน ความแตกต่างของการสูญเสียน้อยที่สุดระหว่างกลุ่มความผิดปกติของความวิตกกังวลที่เฉพาะเจาะจงอาจจะแสดงให้เห็นว่าพวกเขาอยู่บนพื้นฐานความต่อเนื่องเหมือนกันและอาจจะมีพยาธิสรีรวิทยาที่พบบ่อย ป่านนี้ศึกษาน้อยได้ตรวจสอบความสัมพันธ์ของระบบประสาทการด้อยค่าการสูญเสียทั่วโรควิตกกังวล อย่างไรก็ตามหลักฐาน psychophysiological ของการสูญเสียลดในโรควิตกกังวลอาจแนะนำความผิดปกติของการทำงานที่คล้ายกันในต่อมทอนซิล, DACC, vmPFC และฮิบโปหมู่ผิดปกติเหล่านี้ อันที่จริงการศึกษา neuroimaging ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนทัศน์อื่น ๆ ได้เผยให้เห็นความผิดปกติของการทำงานในโครงสร้างมากเหล่านี้ในความผิดปกติของความวิตกกังวลแม้ว่าทิศทางของความผิดปกติ vmPFC ดูเหมือนจะแตกต่างกันระหว่างพล็อตและความผิดปกติของความวิตกกังวลอื่น ๆ (เช่น Etkin และเดิมพัน, 2007) และพยาธิสรีรวิทยาของโรคปรากฏขึ้น ที่จะเกี่ยวข้องกับวงจร thalamo-corticostriatal เช่นกัน (ชินและ Liberzon 2010) การศึกษา neuroimaging เพิ่มเติมของการสูญเสียทั่วโรควิตกกังวลที่มีความจำเป็นเพื่อยืนยันการคาดเดาของพยาธิสรีรวิทยาที่ใช้ร่วมกัน
ที่สถาบันสุขภาพจิตแห่งชาติ(NIMH) เพิ่งออกแผนกลยุทธ์ที่เรียกร้องสำหรับการวิจัยโดยใช้ขนาดของพฤติกรรมที่สังเกตและมาตรการ neurobiological ลักษณะผิดปกติทางจิต (การวิจัยเกณฑ์โดเมน [RDOC]. Insel, et al, ปี 2010 และมอร์ริสและคั ธ เบิร์ 2012) แผนกลยุทธ์นี้เน้นการตรวจสอบโดเมนเดียว (เช่นความกลัวเครื่อง / สูญพันธุ์) ในหลายระดับ (จากยีนในการทำงานของสมองในการติดตามพฤติกรรม) ที่ตัดในแต่ละประเภทความผิดปกติแบบดั้งเดิม สอดคล้องกับแผนกลยุทธ์นี้นักวิจัยได้เริ่มที่จะตรวจสอบเครื่องมาตรการความกลัวและความสูญเสียในแต่ละประเภทการวินิจฉัย (เช่นโฮลท์ et al., 2009 และ Lissek et al., 2005) ที่นี่เราจะมุ่งเน้นไปที่การศึกษาความผิดปกติของความวิตกกังวลอื่น ๆ นอกเหนือจากพล็อต โดยทั่วไปการศึกษาเหล่านี้ได้รวม psychophysiological (เช่น SCR, อีเอ็ม) และมาตรการตนเองรายงานและมีการแสดงความต้านทานโดยทั่วไปจะสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวล ยกตัวอย่างเช่นในการศึกษาครั้งแรกของเครื่องปรับอากาศในพยาธิวิทยา, พิตแมนและออร์ (1986) ในระหว่างการตรวจสอบเตอร์ SCR เครื่องแตกต่างและการสูญเสียในการศึกษาความผิดปกติของความวิตกกังวลผสมส่วนใหญ่ประกอบด้วยบุคคลที่มีความวิตกกังวลทั่วไปโรคตื่นตระหนกและหวาดกลัวสังคม ในระหว่างขั้นตอนการสูญเสียผู้ป่วยโรควิตกกังวล (ซึ่งการแสดงออกทางสีหน้าโกรธได้รับ CS +) แสดงเตอร์ SCR ขนาดใหญ่ให้กับลูกค้าเมื่อเทียบกับ + CS- ในขณะที่กลุ่มควบคุมไม่ได้แสดงความแตกต่างนี้ นี้แสดงให้เห็นว่าการตอบสนองความกลัวปรับอากาศมีความทนทานต่อการสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวลถึงแม้ว่าการศึกษานี้เพียงอย่างเดียวไม่สามารถหลั่งน้ำตาแสงในความแตกต่างที่อาจเกิดขึ้นระหว่างความผิดปกติของความวิตกกังวล.
มุ่งเน้นไปที่ความหวาดกลัวสังคม, แฮร์มันน์, Ziegler, Birbaumer และ Flor (2002) การศึกษาด้วยตนเองรายงาน และความสัมพันธ์ psychophysiological ของเครื่องและการสูญเสียในคนที่มีความหวาดกลัวสังคมทั่วไปและผู้ชายที่มีสุขภาพ ซึ่งแตกต่างจากการศึกษาเครื่องมากกว่าปกติ Pavlovian, CSS ในการศึกษาครั้งนี้มีการแสดงออกทางสีหน้าเป็นกลางและสหรัฐอเมริกาเป็นกลิ่น aversive กลุ่มโรคกลัวสังคมไม่แตกต่างจากกลุ่มเปรียบเทียบที่ดีต่อสุขภาพเกี่ยวกับมาตรการของความแตกต่าง (CS + กับ CS-) เครื่องแม้ว่าพวกเขาจะไม่แสดงอคติความคาดหวังในสหรัฐ (เช่นที่พวกเขาคาดว่าทั้ง CS + CS- และจะตามมาด้วยสหรัฐอเมริกา ) นอกจากนี้แม้ว่ากลุ่มควบคุมพบว่ามีการลดลงในการตอบสนอง conductance ผิวที่แตกต่างกันระหว่างการสูญเสียกลุ่มโรคกลัวสังคมการดูแลรักษาที่แตกต่างกันของพวกเขาตลอด SCR สูญพันธุ์ ในคำอื่น ๆ ในกลุ่มโรคกลัวสังคมทั่วไปก็ทนต่อการสูญเสียในแง่ของ SCR ไม่ว่าจะเป็นกลุ่มที่มีมากขึ้น circumscribed ความหวาดกลัวสังคม (เช่นชนิดย่อยที่มีประสิทธิภาพเท่านั้น) จะแสดงให้เห็นความผิดปกติที่คล้ายกันคือไม่ชัดเจน การศึกษา fMRI ของความหวาดกลัวสังคมไม่มีการเปิดเผยอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มผลกระทบการเปิดใช้สมองในช่วงสูญพันธุ์ (ชไนเดอ et al, 1999.); แต่ SCR ไม่ได้วัดในการศึกษาว่า.
ความต้านทานต่อการสูญพันธุ์ยังได้รับการรายงานในโรคตื่นตระหนก ในกระบวนทัศน์มากกว่าปกติที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายภาพที่เป็นกลางเป็น CSS และช็อตสหรัฐ, ไมเคิล Blechert, Vriends, Margraf และวิลเฮล์ (2007) ศึกษาความกลัวเครื่องที่แตกต่างกันในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติตื่นตระหนกและผู้เข้าร่วมการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ ทั้งสองกลุ่มไม่แตกต่างกันกับการตอบสนองปรับอากาศในช่วงการเข้าซื้อกิจการ อย่างไรก็ตามในระหว่างการสูญเสียกลุ่มโรคตื่นตระหนกแสดงเตอร์ SCR ขนาดใหญ่ให้กับลูกค้า + และประเมิน CS + เพิ่มเติมในเชิงลบกว่ากลุ่มควบคุม ในทางตรงกันข้ามการใช้ขั้นตอนที่เรียบง่ายเครื่องเดลเบน et al, (2001) ยังไม่พบความผิดปกติของการสูญเสียในบุคคลที่มีความผิดปกติของความตื่นตระหนก.
ผลที่ได้จากการศึกษาแสดงให้เห็นว่าจะสูญพันธุ์ต้านทานยังสามารถเกิดขึ้นในเด็กที่มีความผิดปกติของความวิตกกังวล Liberman, Lipp, สเปนซ์และมีนาคม (2006) รวมถึงเด็กดังกล่าว (ที่มีความหวาดกลัวสังคม, ความผิดปกติของความวิตกกังวลทั่วไป, ความวิตกกังวลแยกหรือความหวาดกลัวที่เฉพาะเจาะจง) และเด็กที่ไม่ได้กังวลในกระบวนทัศน์เครื่องที่เกี่ยวข้องกับ CSS ภาพและเสียงดังของสหรัฐ (Liberman et al., 2006) ในทางตรงกันข้ามกับเด็กที่ไม่ได้กังวลที่เด็กกังวลการจัดอันดับ CS + ความกลัวมากขึ้นกว่ากระตุ้น CS- หลังจากการสูญพันธุ์ นอกจากนี้ตกใจขนาดกระพริบตาในระหว่างขั้นตอนการสูญเสียขนาดใหญ่สำหรับ + CS เมื่อเทียบกับ CS- ในเด็กกังวล แต่ไม่ได้อยู่ในเด็กที่ไม่กังวล.
ศึกษาก่อนหน้านี้ส่วนใหญ่ของการสูญเสียในความผิดปกติของความวิตกกังวลได้มุ่งเน้นไปที่การสูญเสียการเรียนรู้ที่มากกว่าในการเรียกคืนของการสูญเสีย ความทรงจำ ในการศึกษาของชนิดหลัง, et al, สูงศักดิ์ (2013) ใช้เครื่องตรวจสอบความกลัว Pavlovian และกระบวนทัศน์การสูญพันธุ์ (ที่อธิบายไว้ในมาตรา 3.2) ในการตรวจสอบบุคคลที่มีความผิดปกติของการครอบงำ (OCD) และการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ ฟังก์ชั่น MRI และข้อมูล SCR ถูกรวบรวมในระหว่างเครื่องและการสูญเสีย (ในวันที่ 1) และในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ (ในวันที่ 2) แม้ว่าโรคและกลุ่มควบคุมกลุ่มที่มีสุขภาพดีจัดแสดงในระดับที่คล้ายกันของเครื่องและการเรียนรู้การสูญเสียตามที่กำหนดโดยมาตรการ SCR กลุ่มโรคมีคะแนนที่ต่ำกว่าดัชนีการเรียกคืนการสูญเสียกว่ากลุ่มควบคุม ในคำอื่น ๆ กลุ่มโรคได้ยากลำบากมากขึ้นนึกถึงการฝึกอบรมการสูญเสียเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ นอกจากนี้ในระหว่างการเรียกคืนการสูญเสียการเปิดใช้งานใน vmPFC ที่เยื่อหุ้มสมองหลัง cingulate, สมองและ putamen เป็นที่ต่ำกว่าในโรคเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม นอกจากนี้การเปิดใช้งาน vmPFC ระหว่างการฝึกอบรมการสูญเสียก็ยังต่ำกว่าในโรค ตรงกันข้ามกับการคาดการณ์ภายในกลุ่มโรคที่มีอาการโรคคะแนนความรุนแรงมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับ vmPFC, สมองและยืนยันการใช้งานในช่วงหลัง cingulate เรียกคืนการสูญพันธุ์ ความรุนแรงโรคอาการคะแนนมีความสัมพันธ์เชิงลบกับการเปิดใช้งานใน DACC และเยื่อหุ้มสมองโดดเดี่ยวอยู่ในสภาพเดียวกัน แม้ว่าโรคจะปรากฏขึ้นเพื่อแบ่งปันความผิดปกติของการสูญเสียบางคนที่มีพล็อต (เช่นการด้อยค่าในการเรียกคืนการสูญเสียและการทำงานลดลงใน vmPFC ในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์) โรคมีการทำเครื่องหมายโดยความผิดปกติอื่น ๆ ที่ไม่ได้ถูกตั้งข้อสังเกตในพล็อต (เช่นการเปิดใช้งานน้อยลงในเยื่อหุ้มสมอง cingulate หลัง ในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์) ความสัมพันธ์ที่ไม่คาดคิดระหว่างความรุนแรงโรคอาการและยืนยันการใช้งานในระหว่างการเรียกคืนการสูญเสียอาจบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของปัจจัยอื่น ๆ ที่นำไปสู่ความผิดปกติของการสูญเสียในโรค.
ผลการวิจัยดังกล่าวข้างต้นมีความสอดคล้องกันโดยทั่วไปกับความคิดที่ว่าปรับอากาศกลัวทนต่อการสูญพันธุ์ (ในช่วงการเรียนรู้การสูญเสียและเมื่อผ่านการทดสอบ หลังจากที่ล่าช้า) ในความผิดปกติของความวิตกกังวล การศึกษาในอนาคตของการสูญเสียโดยตรงควรเปรียบเทียบกลุ่มโรควิตกกังวลที่แตกต่างกันในการศึกษาเดียวกัน ความแตกต่างของการสูญเสียน้อยที่สุดระหว่างกลุ่มความผิดปกติของความวิตกกังวลที่เฉพาะเจาะจงอาจจะแสดงให้เห็นว่าพวกเขาอยู่บนพื้นฐานความต่อเนื่องเหมือนกันและอาจจะมีพยาธิสรีรวิทยาที่พบบ่อย ป่านนี้ศึกษาน้อยได้ตรวจสอบความสัมพันธ์ของระบบประสาทการด้อยค่าการสูญเสียทั่วโรควิตกกังวล อย่างไรก็ตามหลักฐาน psychophysiological ของการสูญเสียลดในโรควิตกกังวลอาจแนะนำความผิดปกติของการทำงานที่คล้ายกันในต่อมทอนซิล, DACC, vmPFC และฮิบโปหมู่ผิดปกติเหล่านี้ อันที่จริงการศึกษา neuroimaging ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนทัศน์อื่น ๆ ได้เผยให้เห็นความผิดปกติของการทำงานในโครงสร้างมากเหล่านี้ในความผิดปกติของความวิตกกังวลแม้ว่าทิศทางของความผิดปกติ vmPFC ดูเหมือนจะแตกต่างกันระหว่างพล็อตและความผิดปกติของความวิตกกังวลอื่น ๆ (เช่น Etkin และเดิมพัน, 2007) และพยาธิสรีรวิทยาของโรคปรากฏขึ้น ที่จะเกี่ยวข้องกับวงจร thalamo-corticostriatal เช่นกัน (ชินและ Liberzon 2010) การศึกษา neuroimaging เพิ่มเติมของการสูญเสียทั่วโรควิตกกังวลที่มีความจำเป็นเพื่อยืนยันการคาดเดาของพยาธิสรีรวิทยาที่ใช้ร่วมกัน
การแปล กรุณารอสักครู่..
6 . การสูญพันธุ์ในโรควิตกกังวลอื่น
สถาบันสุขภาพจิต ( NiMH ) เพิ่งออกแผนยุทธศาสตร์ที่เรียกการวิจัยโดยใช้มิติของพฤติกรรมที่สังเกตได้และมาตรการ neurobiological ลักษณะความผิดปกติทางจิต ( การวิจัยโดเมนเกณฑ์ [ rdoc ] ; เกาะ et al . , 2010 และ มอร์ริส และ คัธเบิร์ต , 2012 )แผนกลยุทธ์นี้เน้นการตรวจสอบโดเมนเดียว ( เช่นกลัวปรับอากาศ / การสูญพันธุ์ ) ในระดับต่างๆ ( จากยีนฟังก์ชันสมองกับพฤติกรรมที่สังเกตได้ ) ที่ตัดข้ามประเภทความผิดปกติแบบดั้งเดิม ที่สอดคล้องกับแผนยุทธศาสตร์นี้ นักวิจัยได้เริ่มศึกษาปรับความกลัวและการสูญพันธุ์มาตรการในรูปแบบการวินิจฉัย ( เช่น โฮลท์ et al . ,2009 และ lissek et al . , 2005 ) ที่นี่เราเน้นการศึกษาความผิดปกติของความวิตกกังวลมากกว่า PTSD ทั่วไป การศึกษาเหล่านี้ได้รวม psychophysiological ( e.g . , SCR , EMG ) และ 5 มาตรการ และมีปรากฏโดยทั่วไปเพื่อต้านทานการสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวล ตัวอย่างเช่น ในการศึกษาแรกของจิตในระบบปรับอากาศ ,คนขุดถ่านหินและออร์ ( 1986 ) ตรวจสอบ scrs ระหว่างค่าปรับและการสูญพันธุ์ในการผสมที่ศึกษาความผิดปกติของความวิตกกังวล , ความวิตกกังวลทั่วไปประกอบด้วยส่วนใหญ่ของ บุคคล ที่ มี โรคตื่นตกใจกลัวและความหวาดกลัวสังคม ในระหว่างการระยะที่ผู้ป่วยโรควิตกกังวล ( ซึ่งมีสีหน้าโกรธได้ ( CS ) scrs ขนาดใหญ่กับ CS กับ บริษัท เวสเทิร์น ซี ,ส่วนกลุ่มควบคุมไม่ได้แสดงความแตกต่างนี้ นี้แสดงให้เห็นว่าเป็นกลัวคำตอบป้องกันการสูญพันธุ์ในโรควิตกกังวล ถึงแม้ว่าการศึกษานี้คนเดียวสามารถหลั่งไฟบนความแตกต่างที่อาจเกิดขึ้นระหว่างความผิดปกติของความวิตกกังวล .
เน้นโฟเบียทางสังคม เฮอร์มัน และ birbaumer , , ,Flor ( 2002 ) และศึกษาความสัมพันธ์ของตนเอง psychophysiological และปรับอากาศและการสูญพันธุ์ในผู้ชายทั่วไปโรคกลัวสังคมคนสุขภาพดี ซึ่งแตกต่างจากการศึกษาปรับอากาศ pavlovian ทั่วไปมากขึ้น , CSS ในการศึกษาครั้งนี้คือ การแสดงออกทางสีหน้า เป็นกลาง และเราก็มีกลิ่น aversive .กลุ่มโฟเบียทางสังคมไม่แตกต่างจากกลุ่มเปรียบเทียบสุขภาพเกี่ยวกับมาตรการของอนุพันธ์ ( CS กับ CS − ) เครื่องปรับอากาศ แม้ว่าพวกเขาได้แสดงความคาดหวังเราอคติ ( เช่นที่พวกเขาคาดหวังทั้ง CS และ CS −จะตามเรา ) นอกจากนี้ แม้ว่ากลุ่มควบคุมพบว่าลดลงในค่าความนำผิวในระหว่างการใกล้สูญพันธุ์กลุ่มโรคกลัวสังคมรักษาของ SCR ตลอดค่าการสูญเสีย ในคำอื่น ๆที่กลุ่มโรคกลัวสังคมทั่วไปก็ยิ่งป้องกันการสูญพันธุ์ในแง่ของ SCR ไม่ว่ากลุ่มมากกว่าพื้นที่ที่ จํากัด โรคกลัวสังคม ( ประสิทธิภาพเฉพาะกลุ่มเช่น ) จะแสดงอาการผิดปกติเหมือนไม่ชัดมี fMRI ศึกษาโฟเบียทางสังคม เปิดเผยผลการกระตุ้นสมองแบบกลุ่มในการสูญพันธุ์ ( ชไนเดอร์ et al . , 1999 ) ; อย่างไรก็ตาม , SCR ไม่ได้วัดในการศึกษา .
ต้านทานการสูญพันธุ์ยังได้รับรายงานในโรคตื่นตระหนก ในกระบวนทัศน์ที่เกี่ยวข้องกับรูปถ่ายเพิ่มเติมทั่วไปเป็นกลางเป็น CSS และช็อกเหมือนเรา ไมเคิล blechert vriends margraf , , ,และ วิล ( 2007 ) ศึกษาความแตกต่างกลัวปรับอากาศในผู้ป่วยโรคตื่นตระหนกและผู้เข้าร่วมการควบคุมสุขภาพ ทั้งสองกลุ่มไม่แตกต่างกันในการตอบสนองในระหว่างการปรับอากาศ . อย่างไรก็ตาม ในระหว่างการ ตื่นตระหนก โรคกลุ่มมี scrs ขนาดใหญ่กับ CS และประเมินผล CS มากขึ้นในเชิงลบมากกว่ากลุ่มควบคุม ในทางตรงกันข้าม การใช้กระบวนการปรับง่ายเดลเบน et al . ( 2001 ) ล้มเหลวที่จะพบความผิดปกติการสูญพันธุ์ในบุคคลที่มีโรคตื่นตระหนก .
ผลการศึกษาเสนอแนะว่า ความต้านทานต่อการสูญเสียยังสามารถเกิดขึ้นในเด็กที่มีความผิดปกติของความวิตกกังวล ลีเบอร์แมน lipp สเปนซ์ , และมีนาคม ( 2006 ) รวมเด็ก ( โรคกลัวสังคมทั่วไป , ความวิตกกังวล , ความวิตกกังวลแยกหรือเฉพาะโรคกลัว ) และเด็กไม่วิตกในปรับกระบวนทัศน์เกี่ยวกับ CSS ภาพและเสียงดังเรา ( ลีเบอร์แมน et al . , 2006 ) ในทางตรงกันข้ามกับไม่วิตกกังวลว่าเด็ก เด็ก CS เป็นมากขึ้นกลัวยั่วกว่า CS −หลังจากการสูญเสีย นอกจากนี้ สะดุ้งกะพริบตาขนาดในระหว่างการสูญเสียระยะคือขนาดใหญ่สำหรับ CS กับ CS −ในเด็กกังวลแต่ไม่ใช่ในเด็กกังวลไม่
ก่อนหน้านี้ส่วนใหญ่การศึกษาของการสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวลได้เน้นการเรียนรู้มากกว่าการเรียกคืนความทรงจำการสูญพันธุ์ ในการศึกษาชนิดหลัง ผู้หญิงสูงศักดิ์ et al . ( 1 ) ใช้ตรวจสอบ pavlovian กลัวการสูญเสีย และปรับกระบวนทัศน์ ( ที่อธิบายไว้ในมาตรา 32 ) เพื่อตรวจสอบบุคคลที่หมกมุ่นและไม่ปกติ ( OCD ) และการควบคุมสุขภาพ หลังจากการทำงานและข้อมูลที่ได้มาในระหว่างการปรับอากาศ SCR และการสูญเสีย ( ใน 1 วัน ) และในระหว่างเรียกคืนการสูญเสีย ( วันที่ 2 ) แม้ว่าโรคและสุขภาพ ( กลุ่มควบคุมระดับที่คล้ายกันของการปรับอากาศและการเรียนรู้ ตามที่กำหนดโดยมาตรการ SCRกลุ่มโรคที่มีระดับการเรียกคืนดัชนีสูงกว่ากลุ่มควบคุม ในคำอื่น ๆในกลุ่มมีความระลึกถึงการฝึกอบรมการสูญเสียประสาทเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมสุขภาพ นอกจากนี้ ในระหว่างการเรียกคืนการสูญเสียใน vmpfc ด้านหลังซิงกูเลทคอร์เท็กซ์ สมองส่วนล่าง และพูทาเมนลดลงใน OCD และกลุ่มควบคุม นอกจากนี้การเปิดใช้งาน vmpfc ในระหว่างการฝึกอบรมการสูญเสียยังลดลงใน OCD ตรงกันข้ามกับการคาดการณ์ ภายในกลุ่ม OCD OCD อาการความรุนแรงของนักเรียนมีความสัมพันธ์กับ vmpfc สมองส่วนล่าง และส่วน cingulate ในระหว่างเรียกคืนการสูญพันธ์ ความรุนแรงของอาการย้ำคิดย้ำทำคะแนน มีความสัมพันธ์ทางบวกในระดับปานกลางกับกิจกรรมในและนอก dacc โดดเดี่ยวในสภาพเดียวกันนี้แม้ว่าโรคจะปรากฏขึ้นที่จะแบ่งปันบางส่วนของการสูญเสียกับ PTSD ( เช่น บกพร่องในการเรียกคืนการใช้ vmpfc และลดลงในระหว่างเรียกคืนการสูญเสีย ) , โรคยังเป็นเครื่องหมายอื่น ๆที่ไม่พบในภาวะปกติ ( เช่น ไม่ใช้สมอง cingulate ด้านหลังในระหว่างเรียกคืนการสูญเสีย )ที่ไม่คาดคิดความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของอาการโรคและการเปิดใช้งานในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์อาจบ่งชี้ถึงปัจจัยอื่น ๆที่สนับสนุนการผิดปกติใน OCD .
ข้อมูลข้างต้นโดยทั่วไปจะสอดคล้องกับความคิดที่เป็นกลัวป้องกันการสูญพันธุ์ ( ในระหว่างการเรียนและเมื่อทดสอบหลังจากล่าช้า ) ความผิดปกติของความวิตกกังวลการศึกษาในอนาคตของการสูญพันธุ์ควรจะโดยตรงเปรียบเทียบแตกต่างกันความวิตกกังวลความผิดปกติของกลุ่มในการศึกษาเดียวกัน การสูญเสียน้อยที่สุดความแตกต่างระหว่างความวิตกกังวลเฉพาะกลุ่ม อาจจะแนะนำให้พวกเขานอนบนพื้นฐานเดียวกันต่อเนื่อง และอาจมีพยาธิสรีรวิทยาทั่วไป ป่านนี้การศึกษาน้อยมีการตรวจสอบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการบกพร่องในความผิดปกติของความวิตกกังวล อย่างไรก็ตาม หลักฐาน psychophysiological ที่มีการสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวลอาจแนะนำความผิดปกติการทำงานที่คล้ายกันใน Amygdala dacc vmpfc , และฮิปโปแคมปัสของความผิดปกติเหล่านี้ แน่นอนการศึกษาอื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาทกระบวนทัศน์ได้เปิดเผยความผิดปกติการทำงานของโครงสร้างเหล่านี้มากในโรควิตกกังวล แม้ว่าทิศทางของ vmpfc ผิดปกติปรากฏแตกต่างกันระหว่าง PTSD และความผิดปกติของความวิตกกังวลอื่น ๆ ( เช่น etkin &เดิมพัน , 2007 ) และพยาธิสรีรวิทยาของโรคปรากฏกับ thalamo corticostriatal วงจรเช่นกัน ( ชิน& liberzon , 2010 )เพิ่มเติมระบบประสาทการศึกษาของการสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวลจะต้องยืนยันข้อสันนิษฐานของพยาธิสรีรวิทยา
แบ่งปัน
สถาบันสุขภาพจิต ( NiMH ) เพิ่งออกแผนยุทธศาสตร์ที่เรียกการวิจัยโดยใช้มิติของพฤติกรรมที่สังเกตได้และมาตรการ neurobiological ลักษณะความผิดปกติทางจิต ( การวิจัยโดเมนเกณฑ์ [ rdoc ] ; เกาะ et al . , 2010 และ มอร์ริส และ คัธเบิร์ต , 2012 )แผนกลยุทธ์นี้เน้นการตรวจสอบโดเมนเดียว ( เช่นกลัวปรับอากาศ / การสูญพันธุ์ ) ในระดับต่างๆ ( จากยีนฟังก์ชันสมองกับพฤติกรรมที่สังเกตได้ ) ที่ตัดข้ามประเภทความผิดปกติแบบดั้งเดิม ที่สอดคล้องกับแผนยุทธศาสตร์นี้ นักวิจัยได้เริ่มศึกษาปรับความกลัวและการสูญพันธุ์มาตรการในรูปแบบการวินิจฉัย ( เช่น โฮลท์ et al . ,2009 และ lissek et al . , 2005 ) ที่นี่เราเน้นการศึกษาความผิดปกติของความวิตกกังวลมากกว่า PTSD ทั่วไป การศึกษาเหล่านี้ได้รวม psychophysiological ( e.g . , SCR , EMG ) และ 5 มาตรการ และมีปรากฏโดยทั่วไปเพื่อต้านทานการสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวล ตัวอย่างเช่น ในการศึกษาแรกของจิตในระบบปรับอากาศ ,คนขุดถ่านหินและออร์ ( 1986 ) ตรวจสอบ scrs ระหว่างค่าปรับและการสูญพันธุ์ในการผสมที่ศึกษาความผิดปกติของความวิตกกังวล , ความวิตกกังวลทั่วไปประกอบด้วยส่วนใหญ่ของ บุคคล ที่ มี โรคตื่นตกใจกลัวและความหวาดกลัวสังคม ในระหว่างการระยะที่ผู้ป่วยโรควิตกกังวล ( ซึ่งมีสีหน้าโกรธได้ ( CS ) scrs ขนาดใหญ่กับ CS กับ บริษัท เวสเทิร์น ซี ,ส่วนกลุ่มควบคุมไม่ได้แสดงความแตกต่างนี้ นี้แสดงให้เห็นว่าเป็นกลัวคำตอบป้องกันการสูญพันธุ์ในโรควิตกกังวล ถึงแม้ว่าการศึกษานี้คนเดียวสามารถหลั่งไฟบนความแตกต่างที่อาจเกิดขึ้นระหว่างความผิดปกติของความวิตกกังวล .
เน้นโฟเบียทางสังคม เฮอร์มัน และ birbaumer , , ,Flor ( 2002 ) และศึกษาความสัมพันธ์ของตนเอง psychophysiological และปรับอากาศและการสูญพันธุ์ในผู้ชายทั่วไปโรคกลัวสังคมคนสุขภาพดี ซึ่งแตกต่างจากการศึกษาปรับอากาศ pavlovian ทั่วไปมากขึ้น , CSS ในการศึกษาครั้งนี้คือ การแสดงออกทางสีหน้า เป็นกลาง และเราก็มีกลิ่น aversive .กลุ่มโฟเบียทางสังคมไม่แตกต่างจากกลุ่มเปรียบเทียบสุขภาพเกี่ยวกับมาตรการของอนุพันธ์ ( CS กับ CS − ) เครื่องปรับอากาศ แม้ว่าพวกเขาได้แสดงความคาดหวังเราอคติ ( เช่นที่พวกเขาคาดหวังทั้ง CS และ CS −จะตามเรา ) นอกจากนี้ แม้ว่ากลุ่มควบคุมพบว่าลดลงในค่าความนำผิวในระหว่างการใกล้สูญพันธุ์กลุ่มโรคกลัวสังคมรักษาของ SCR ตลอดค่าการสูญเสีย ในคำอื่น ๆที่กลุ่มโรคกลัวสังคมทั่วไปก็ยิ่งป้องกันการสูญพันธุ์ในแง่ของ SCR ไม่ว่ากลุ่มมากกว่าพื้นที่ที่ จํากัด โรคกลัวสังคม ( ประสิทธิภาพเฉพาะกลุ่มเช่น ) จะแสดงอาการผิดปกติเหมือนไม่ชัดมี fMRI ศึกษาโฟเบียทางสังคม เปิดเผยผลการกระตุ้นสมองแบบกลุ่มในการสูญพันธุ์ ( ชไนเดอร์ et al . , 1999 ) ; อย่างไรก็ตาม , SCR ไม่ได้วัดในการศึกษา .
ต้านทานการสูญพันธุ์ยังได้รับรายงานในโรคตื่นตระหนก ในกระบวนทัศน์ที่เกี่ยวข้องกับรูปถ่ายเพิ่มเติมทั่วไปเป็นกลางเป็น CSS และช็อกเหมือนเรา ไมเคิล blechert vriends margraf , , ,และ วิล ( 2007 ) ศึกษาความแตกต่างกลัวปรับอากาศในผู้ป่วยโรคตื่นตระหนกและผู้เข้าร่วมการควบคุมสุขภาพ ทั้งสองกลุ่มไม่แตกต่างกันในการตอบสนองในระหว่างการปรับอากาศ . อย่างไรก็ตาม ในระหว่างการ ตื่นตระหนก โรคกลุ่มมี scrs ขนาดใหญ่กับ CS และประเมินผล CS มากขึ้นในเชิงลบมากกว่ากลุ่มควบคุม ในทางตรงกันข้าม การใช้กระบวนการปรับง่ายเดลเบน et al . ( 2001 ) ล้มเหลวที่จะพบความผิดปกติการสูญพันธุ์ในบุคคลที่มีโรคตื่นตระหนก .
ผลการศึกษาเสนอแนะว่า ความต้านทานต่อการสูญเสียยังสามารถเกิดขึ้นในเด็กที่มีความผิดปกติของความวิตกกังวล ลีเบอร์แมน lipp สเปนซ์ , และมีนาคม ( 2006 ) รวมเด็ก ( โรคกลัวสังคมทั่วไป , ความวิตกกังวล , ความวิตกกังวลแยกหรือเฉพาะโรคกลัว ) และเด็กไม่วิตกในปรับกระบวนทัศน์เกี่ยวกับ CSS ภาพและเสียงดังเรา ( ลีเบอร์แมน et al . , 2006 ) ในทางตรงกันข้ามกับไม่วิตกกังวลว่าเด็ก เด็ก CS เป็นมากขึ้นกลัวยั่วกว่า CS −หลังจากการสูญเสีย นอกจากนี้ สะดุ้งกะพริบตาขนาดในระหว่างการสูญเสียระยะคือขนาดใหญ่สำหรับ CS กับ CS −ในเด็กกังวลแต่ไม่ใช่ในเด็กกังวลไม่
ก่อนหน้านี้ส่วนใหญ่การศึกษาของการสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวลได้เน้นการเรียนรู้มากกว่าการเรียกคืนความทรงจำการสูญพันธุ์ ในการศึกษาชนิดหลัง ผู้หญิงสูงศักดิ์ et al . ( 1 ) ใช้ตรวจสอบ pavlovian กลัวการสูญเสีย และปรับกระบวนทัศน์ ( ที่อธิบายไว้ในมาตรา 32 ) เพื่อตรวจสอบบุคคลที่หมกมุ่นและไม่ปกติ ( OCD ) และการควบคุมสุขภาพ หลังจากการทำงานและข้อมูลที่ได้มาในระหว่างการปรับอากาศ SCR และการสูญเสีย ( ใน 1 วัน ) และในระหว่างเรียกคืนการสูญเสีย ( วันที่ 2 ) แม้ว่าโรคและสุขภาพ ( กลุ่มควบคุมระดับที่คล้ายกันของการปรับอากาศและการเรียนรู้ ตามที่กำหนดโดยมาตรการ SCRกลุ่มโรคที่มีระดับการเรียกคืนดัชนีสูงกว่ากลุ่มควบคุม ในคำอื่น ๆในกลุ่มมีความระลึกถึงการฝึกอบรมการสูญเสียประสาทเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมสุขภาพ นอกจากนี้ ในระหว่างการเรียกคืนการสูญเสียใน vmpfc ด้านหลังซิงกูเลทคอร์เท็กซ์ สมองส่วนล่าง และพูทาเมนลดลงใน OCD และกลุ่มควบคุม นอกจากนี้การเปิดใช้งาน vmpfc ในระหว่างการฝึกอบรมการสูญเสียยังลดลงใน OCD ตรงกันข้ามกับการคาดการณ์ ภายในกลุ่ม OCD OCD อาการความรุนแรงของนักเรียนมีความสัมพันธ์กับ vmpfc สมองส่วนล่าง และส่วน cingulate ในระหว่างเรียกคืนการสูญพันธ์ ความรุนแรงของอาการย้ำคิดย้ำทำคะแนน มีความสัมพันธ์ทางบวกในระดับปานกลางกับกิจกรรมในและนอก dacc โดดเดี่ยวในสภาพเดียวกันนี้แม้ว่าโรคจะปรากฏขึ้นที่จะแบ่งปันบางส่วนของการสูญเสียกับ PTSD ( เช่น บกพร่องในการเรียกคืนการใช้ vmpfc และลดลงในระหว่างเรียกคืนการสูญเสีย ) , โรคยังเป็นเครื่องหมายอื่น ๆที่ไม่พบในภาวะปกติ ( เช่น ไม่ใช้สมอง cingulate ด้านหลังในระหว่างเรียกคืนการสูญเสีย )ที่ไม่คาดคิดความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของอาการโรคและการเปิดใช้งานในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์อาจบ่งชี้ถึงปัจจัยอื่น ๆที่สนับสนุนการผิดปกติใน OCD .
ข้อมูลข้างต้นโดยทั่วไปจะสอดคล้องกับความคิดที่เป็นกลัวป้องกันการสูญพันธุ์ ( ในระหว่างการเรียนและเมื่อทดสอบหลังจากล่าช้า ) ความผิดปกติของความวิตกกังวลการศึกษาในอนาคตของการสูญพันธุ์ควรจะโดยตรงเปรียบเทียบแตกต่างกันความวิตกกังวลความผิดปกติของกลุ่มในการศึกษาเดียวกัน การสูญเสียน้อยที่สุดความแตกต่างระหว่างความวิตกกังวลเฉพาะกลุ่ม อาจจะแนะนำให้พวกเขานอนบนพื้นฐานเดียวกันต่อเนื่อง และอาจมีพยาธิสรีรวิทยาทั่วไป ป่านนี้การศึกษาน้อยมีการตรวจสอบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการบกพร่องในความผิดปกติของความวิตกกังวล อย่างไรก็ตาม หลักฐาน psychophysiological ที่มีการสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวลอาจแนะนำความผิดปกติการทำงานที่คล้ายกันใน Amygdala dacc vmpfc , และฮิปโปแคมปัสของความผิดปกติเหล่านี้ แน่นอนการศึกษาอื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาทกระบวนทัศน์ได้เปิดเผยความผิดปกติการทำงานของโครงสร้างเหล่านี้มากในโรควิตกกังวล แม้ว่าทิศทางของ vmpfc ผิดปกติปรากฏแตกต่างกันระหว่าง PTSD และความผิดปกติของความวิตกกังวลอื่น ๆ ( เช่น etkin &เดิมพัน , 2007 ) และพยาธิสรีรวิทยาของโรคปรากฏกับ thalamo corticostriatal วงจรเช่นกัน ( ชิน& liberzon , 2010 )เพิ่มเติมระบบประสาทการศึกษาของการสูญพันธุ์ในความผิดปกติของความวิตกกังวลจะต้องยืนยันข้อสันนิษฐานของพยาธิสรีรวิทยา
แบ่งปัน
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- 7SON
- วันนี้คุณกินอะไร
- ป้าแก้ว
- นักเรียนศึกษาวิธีการกรอกรายละเอียดในแต่ล
- 中新网2月21日电 据国家旅游局网站消息，旅游局今日发布2月21日春节旅游市场信
- เพราะมันหวานเกินไป
- ปัญญา
- Stevia sweetened products are now well e
- The method of development in which the w
- อีกสามสัปดาห์เจอกันอีกครั้ง
- We act as one company and collaborate ac
- Please could you assist to follow up wit
- ทำเสร็จเรียบร้อย สามารถนำไปเป็นคู่มือในก
- เกิดจากถนนไม่เรียบ ถนนขุรขุระ ถนนลื่น ทา
- ถ้าสร้าง API เยอะเกินจะทำให้ข้อมูลซ้ำซ้อ
- pilot production
- 整齐比不整齐好。
- Note The question number 2 Level of sati
- In the automobile industry Japanese com
- Just now
- Data with regard to physico-chemical pro
- Lead Manager
- I would be a great fit for the advertise
- influenced by changes in soil organic ma
