Potential Mechanisms for Inverse As

Potential Mechanisms for Inverse Associations between Caffeine and Parkinson's Disease
Although the results of epidemiological studies suggest that caffeine consumption decreases the risk of Parkinson's disease, other explanations for the inverse association between caffeine consumption and Parkinson's disease risk have been proposed. For example, subtle changes in mood, sleep patterns, and the sense of smell, which have been proposed as symptoms of preclinical Parkinson's disease, could lead to decreased caffeine consumption. 69 , 72 However, this possibility seems unlikely since prospective cohort studies have observed strong inverse associations between Parkinson's disease risk and caffeine consumption more than a decade before diagnosis. Another potential explanation is that a decreased propensity for addictive behavior, e.g., cigarette smoking and caffeine consumption, has the same underlying cause as an increased risk of Parkinson's disease. 3 Recent research supports the idea that chronic caffeine consumption could reduce Parkinson's disease risk. Parkinson's disease is characterized by the degeneration of dopaminergic neurons in the substantia nigra. 73 Studies in animal models suggest that caffeine consumption decreases the risk of Parkinson's disease by protecting against dopaminergic neurotoxicity. 72 The effects of caffeine in the central nervous system are related to its activity as an antagonist of the A1 and A2A subtypes of the adenosine receptor. 74 The expression of A2A-receptors in the brain is restricted almost entirely to the striatum, the target of the dopaminergic neurons that degenerate in Parkinson's disease. Acute toxicity with 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) can induce Parkinsonism in humans. 75 A well-established animal model of Parkinson's disease uses MPTP to induce dopaminergic neurotoxicity in mice. Caffeine, at doses comparable to typical human exposures, has been found to attenuate MPTP-induced losses of striatal dopamine and dopamine transporter binding sites in mice. 76 Specific A2A-receptor antagonists mimicked the effect of caffeine as did the absence of functional A2A-receptors in A2A-receptor knockout mice. At present, it is not known exactly how A2A-receptor blockade reduces dopaminergic neurotoxicity. 77 Although the results of epidemiological and animal studies suggest that caffeine may reduce the risk of developing Parkinson's disease, it is premature to recommend increasing caffeine consumption to prevent Parkinson's disease, particularly in women taking exogenous estrogens.
Suicide Risk

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกการเกิดความสัมพันธ์ผกผันระหว่างคาเฟอีนและโรคพาร์กินสันแม้ว่าผลการศึกษาระบาดวิทยาแนะนำว่า การบริโภคคาเฟอีลดความเสี่ยงของโรค ได้รับการเสนอคำอธิบายสำหรับความสัมพันธ์ผกผันระหว่างปริมาณคาเฟอีนและความเสี่ยงของโรคอื่น ๆ เช่น การเปลี่ยนแปลงที่ละเอียดในอารมณ์ รูปแบบการนอน และหอมกลิ่น ซึ่งได้รับการเสนอเป็นอาการของโรคแผ่นพับ อาจนำไปสู่ลดคาเฟอีน 69, 72 อย่างไรก็ตาม เป็นไปได้นี้ดูเหมือนไม่น่าตั้งแต่งานผู้ศึกษาได้สังเกตเห็นความสัมพันธ์ผกผันแรงระหว่างของโรคความเสี่ยงและคาเฟอีนปริมาณมากกว่าทศวรรษที่ผ่านมาก่อนที่จะวินิจฉัย อธิบายศักยภาพอื่นคือนิสัยชอบลดพฤติกรรมเสพติด เช่น บุหรี่คาเฟอีนและบุหรี่การใช้ มีสาเหตุเดียวกันเป็นการเพิ่มความเสี่ยงของโรค งานวิจัยล่าสุดที่ 3 สนับสนุนความคิดที่ว่า คาเฟอีนเรื้อรังอาจลดความเสี่ยงของโรค ของโรคเป็นลักษณะการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาท dopaminergic ในนิโกร substantia ศึกษา 73 ในรูปแบบสัตว์แนะนำว่า คาเฟอีนลดความเสี่ยงของโรคพาร์กินสัน โดยป้องกัน dopaminergic พิษต่อระบบประสาท 72 ผลของคาเฟอีนในระบบประสาทส่วนกลางเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของเป็นการปฏิปักษ์ subtypes A1 และ A2A ของ adenosine รับ 74 การแสดงออกของ A2A ตัวรับในสมองถูกจำกัดเกือบทั้งหมดจะ striatum เป้าหมายของเซลล์ประสาท dopaminergic ที่เสื่อมในโรคพาร์กินสัน ความเป็นพิษเฉียบพลันกับ 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) สามารถก่อให้เกิด Parkinsonism ในมนุษย์ 75 รูปสัตว์ดีขึ้นของโรคใช้ MPTP เพื่อก่อให้เกิดพิษต่อระบบประสาท dopaminergic ในหนู คาเฟอีน ในปริมาณเทียบเท่ากับแสงที่มนุษย์ทั่วไป พบกับ attenuate MPTP ที่เกิดการสูญเสียของ striatal โดพามีนและเว็บไซต์รวมขนส่งโดปามีนในหนู กลยุทธ์เฉพาะ A2A-รับ 76 เลียนแบบผลของคาเฟอีนเป็นได้ของตัวรับทำงาน A2A A2A รับหนูน่าพิศวง ในปัจจุบัน ไม่ทราบว่าวิธีปิดล้อม A2A รับลด dopaminergic พิษต่อระบบประสาท 77 แม้ว่าผลการศึกษาระบาดวิทยา และสัตว์แนะนำว่า คาเฟอีนอาจลดความเสี่ยงของการพัฒนาของโรค มันเป็นก่อนวัยอันควรจะแนะนำเพิ่มการป้องกันของโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิงที่ใช้ภายนอก estrogens คาเฟอีนเสี่ยงฆ่าตัวตาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกที่มีศักยภาพสำหรับสมาคมผกผันระหว่างคาเฟอีนและโรคพาร์กินสัน
แม้ว่าผลจากการศึกษาทางระบาดวิทยาชี้ให้เห็นว่าการบริโภคคาเฟอีนช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดโรคพาร์กินสัน, คำอธิบายอื่น ๆ สำหรับสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างการบริโภคคาเฟอีนและความเสี่ยงโรคพาร์กินสันได้รับการเสนอ ยกตัวอย่างเช่นการเปลี่ยนแปลงที่ลึกซึ้งในอารมณ์รูปแบบการนอนและความรู้สึกของกลิ่นที่ได้รับการเสนอชื่อเป็นอาการของโรคพาร์กินสันพรีคลินิกอาจนำไปสู่การบริโภคคาเฟอีนลดลง 69, 72 แต่เป็นไปได้นี้ดูเหมือนว่าไม่น่าตั้งแต่ศึกษาการศึกษาในอนาคตได้สังเกตสมาคมผกผันที่แข็งแกร่งระหว่างความเสี่ยงการเกิดโรคและคาเฟอีนบริโภคพาร์กินสันมานานกว่าทศวรรษก่อนที่จะวินิจฉัย อีกคำอธิบายที่มีศักยภาพเป็นที่แนวโน้มลดลงสำหรับพฤติกรรมเสพติดเช่นการสูบบุหรี่และการบริโภคคาเฟอีนมีสาเหตุพื้นฐานเช่นเดียวกับการเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคพาร์กินสัน 3 การวิจัยล่าสุดสนับสนุนความคิดที่ว่าการบริโภคคาเฟอีนเรื้อรังสามารถลดความเสี่ยงโรคพาร์กินสัน โรคพาร์กินสันเป็นลักษณะการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทโดปามีนใน substantia นิโกรที่ 73 การศึกษาในสัตว์ทดลองชี้ให้เห็นว่าการบริโภคคาเฟอีนลดความเสี่ยงของโรคพาร์กินสันโดยการป้องกันพิษต่อระบบประสาทโดปามีน 72 ผลของคาเฟอีนในระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมของการเป็นศัตรูของ A1 และ A2A ชนิดย่อยของ adenosine receptor ที่ 74 การแสดงออกของ A2A-ผู้รับในสมองถูก จำกัด เกือบทั้งหมด striatum เป้าหมายของเซลล์ประสาทโดปามีนที่เสื่อมในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน พิษเฉียบพลัน 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) สามารถกระตุ้นพาร์กินสันในมนุษย์ 75 รูปแบบสัตว์ดีขึ้นของโรคพาร์กินสันใช้ MPTP ที่จะทำให้เกิดพิษต่อระบบประสาทโดปามีนในหนู คาเฟอีนในปริมาณที่เทียบได้กับความเสี่ยงของมนุษย์โดยทั่วไปได้รับพบว่าการสูญเสียเจือจาง MPTP ที่เกิดของโดพามีนและโดปามีน striatal transporter เว็บไซต์ในหนูที่มีผลผูกพัน 76 เฉพาะคู่อริ A2A-รับเลียนแบบผลของคาเฟอีนเช่นเดียวกับกรณีที่ไม่มีการทำงาน A2A-ผู้รับในหนูที่น่าพิศวง A2A-ตัวรับ ในปัจจุบันก็ไม่เป็นที่รู้จักว่าวิธี A2A receptor-ด่านช่วยลดพิษต่อระบบประสาทโดปามีน 77 ถึงแม้ว่าผลจากการศึกษาทางระบาดวิทยาและสัตว์แนะนำว่าคาเฟอีนอาจลดความเสี่ยงของการเกิดโรคพาร์กินสันก็เป็นก่อนวัยอันควรที่จะแนะนำการเพิ่มการบริโภคคาเฟอีนในการป้องกันโรคพาร์กินสันโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิงการ estrogens ภายนอก.
ความเสี่ยงฆ่าตัวตาย