Ang-1, which maintains vessel integ

Ang-1, which maintains vessel integrity and inhibits vascular leakage and Ang-2, which disrupts the protective effects of Ang-1-Tie2 signaling, are antagonistic factors that trigger endothelial
cell activation. In critically-ill patients, the release of Ang-2 directly reflects vascular barrier breakdown and has been proposed to be a potentially strong biomarker in sepsis. Ang-2
levels are higher in patients with severe sepsis compared to patients with or without SIRS or sepsis and increased Ang-2 plasma levels have been associated with worst clinical outcome in patients with major trauma and severe sepsis or shock, and in non-survivors compared to survivors [24,25].
Fewer studies have focused on Ang-1, showing either decreased levels in critically-ill septic or non-septic patients compared to healthy controls, or associating decreased levels at ICU admission
with higher mortality. Plasma levels of VEGF, which stimulates proliferation of vascular endothelial cells, have also been associated with disease severity and mortality. VE-cad-herin controls cohesion of intercellular junctions and maintains EC integrity. Increased levels of sVE-cadherin have been associated with poor outcome in severe sepsis, while the high circulating levels found in patients with sepsis probably reflect decreased molecule levels in regions of endothelial cell–cell contact and disruption of the endothelial barrier. Finally, vWF antigen, an endothelial product that mediates platelet adhesion at sites of vascular damage, has been reported to be higher in patients with sepsis than those without. Despite this promising background information, all the above molecules were measured at ICU entry in our critically-ill, initially non-septic cohort, and no differentia-
tion was found between patients who subsequently became septic and those who did not. It should be stressed that unlike the studies mentioned above, all our samples were obtained at Day 1 of ICU
admission, in individuals who met no criteria for sepsis at that time point.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อ่างที่ 1 ซึ่งยังคงความสมบูรณ์ของเรือและยับยั้งการรั่วไหลของหลอดเลือดและอ่าง 2 ซึ่งขัดขวางการป้องกันผลกระทบของอ่างทอง-1-Tie2 การส่งสัญญาณเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดการเป็นศัตรูกัน endothelial
ยืนยันการใช้งานมือถือ ในผู้ป่วยที่ป่วยหนักปล่อยอ่างทอง-2 โดยตรงสะท้อนให้เห็นถึงความล้มเหลวกั้นหลอดเลือดและได้รับการเสนอให้เป็น biomarker อาจแข็งในการติดเชื้อ อ่าง 2
ระดับคือสูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้ออย่างรุนแรงเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีหรือไม่มีท่านที่เคารพหรือการติดเชื้อและเพิ่มอ่าง 2 ระดับพลาสม่าได้เกี่ยวข้องกับผลทางคลินิกที่เลวร้ายที่สุดในผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บที่สำคัญและการติดเชื้อรุนแรงหรือช็อตและในผู้รอดชีวิตไม่ เมื่อเทียบกับผู้รอดชีวิต [24,25]
การศึกษาน้อยมีความสำคัญกับอ่าง 1, แสดงทั้งระดับลดลงในบ่อเกรอะนักวิจารณ์ป่วยหรือผู้ป่วยที่ไม่ติดเชื้อเมื่อเทียบกับการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพหรือลดระดับการเชื่อมโยงที่เข้าห้องไอซียู
ที่มีอัตราการตายที่สูงขึ้น ระดับพลาสม่าของ VEGF ซึ่งช่วยกระตุ้นการเพิ่มจำนวนของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดได้รับยังเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคและการตาย VE-cad-herin ควบคุมการทำงานร่วมกันของทางแยก intercellular และรักษาความสมบูรณ์ของอีซี ระดับที่เพิ่มขึ้นของ Sve-cadherin ได้เกี่ยวข้องกับผลที่ไม่ดีในการติดเชื้ออย่างรุนแรงในขณะที่ระดับการหมุนเวียนสูงที่พบในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้ออาจจะสะท้อนให้เห็นถึงการลดลงในระดับโมเลกุลในภูมิภาคของการติดต่อของเซลล์เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดและการหยุดชะงักของอุปสรรค endothelial สุดท้าย VWF แอนติเจนผลิตภัณฑ์ endothelial ที่ไกล่เกลี่ยเกล็ดเลือดเกาะติดที่เว็บไซต์ของความเสียหายหลอดเลือดได้รับรายงานว่าจะสูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อกว่าผู้ที่ไม่มี แม้จะมีข้อมูลพื้นฐานนี้สัญญาทั้งหมดโมเลกุลดังกล่าวข้างต้นได้รับการวัดที่เข้าห้องไอซียูในช่วง-ป่วยกลุ่มแรกที่ไม่ติดเชื้อของเราและไม่มี differentia-
การพบกันระหว่างผู้ป่วยที่ภายหลังกลายเป็นติดเชื้อและผู้ที่ไม่ได้ มันควรจะเน้นว่าแตกต่างจากการศึกษาดังกล่าวข้างต้นตัวอย่างของเราทั้งหมดที่ได้รับในวันที่ 1 จากห้องไอซียู
เข้ารับการรักษาในผู้ที่ผ่านเกณฑ์สำหรับการติดเชื้อที่จุดเวลานั้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ang-1 ซึ่งรักษาความสมบูรณ์และยับยั้งการรั่วไหลของหลอดเลือดและเส้นเลือด ang-2 ซึ่งขัดขวางผลป้องกันของ ang-1-tie2 สัญญาณ เป็นปฏิปักษ์ ปัจจัยที่กระตุ้นการกระตุ้นเซลล์เยื่อบุ

ในผู้ป่วยวิกฤต , ปล่อย ang-2 โดยตรงสะท้อนให้เห็นถึงอุปสรรคของการแบ่งและได้รับการเสนอเป็น แข็งแรงในไบโอมาร์คเกอร์อาจดีขึ้น ang-2
ระดับที่สูงขึ้นในผู้ป่วยภาวะพิษเหตุติดเชื้อรุนแรง เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีหรือไม่มีเรียนหรือการติดเชื้อและเพิ่มระดับ ang-2 พลาสมาถูกเชื่อมโยงกับผลลัพธ์ทางคลินิกในผู้ป่วยบาดเจ็บที่สำคัญและการติดเชื้อรุนแรง หรือช็อกและไม่รอดชีวิตเมื่อเทียบกับผู้รอดชีวิต [ 24,25 ] .
น้อยลง การศึกษาได้เน้น ang-1 ,แสดงให้ลดลงในระดับวิกฤตที่เกรอะหรือไม่ใช่ผู้ป่วย septic เมื่อเทียบกับการควบคุมสุขภาพ หรือการประกอบลดลงระดับ ICU เข้า
กับสูงกว่าอัตราการตาย การศึกษาระดับของพลาสมา ซึ่งช่วยกระตุ้นการงอกของเส้นเลือด endothelial เซลล์ นอกจากนี้ยังมีที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงและอัตราการตายของโรคได้การควบคุมการทำงานร่วมกันของแบบ CAD เฮริน intercellular และรักษาความสมบูรณ์ของ EC การเพิ่มขึ้นของระดับทั้งหมด cadherin ได้เกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ในการติดเชื้อที่รุนแรง ในขณะที่สูงหมุนเวียนระดับที่พบในผู้ป่วยภาวะพิษเหตุติดเชื้อคงสะท้อนลดลงในระดับภูมิภาคของเยื่อบุเซลล์ โมเลกุล–เซลล์ติดต่อและการหยุดชะงักของอุปสรรคบุ . ในที่สุด vwf แอนติเจนเป็นผลิตภัณฑ์ที่ mediates บุเกล็ดเลือดยึดติดที่เว็บไซต์ของความเสียหายของหลอดเลือดได้สูงกว่าในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อมากกว่าผู้ที่ไม่มี . ถึงแม้ว่าแนวโน้มพื้นหลังข้อมูลข้างต้นทั้งหมดโมเลกุลชนิด ICU รายการในวิกฤต ตอนแรกไม่มีเชื้อหรือไม่ และไม่ differentia -
เท่าที่พบผู้ป่วยที่ต่อมากลายเป็นเกรอะและผู้ที่ไม่ได้ มันควรจะเน้นว่าแตกต่างจากการศึกษาดังกล่าวข้างต้นตัวอย่างของเราทั้งหมดได้ในวันที่ 1 ของเข้า ICU
ในบุคคลที่พบไม่มีเกณฑ์สำหรับการติดเชื้อที่จุด