TNF-alphaMacrophages, whose adipose

TNF-alpha
Macrophages, whose adipose tissue is composed, are the major source of TNF- produced by the white adipose tissue and contribute approximately 50% of white adipose tissue-derived IL-6[75].
TNF- participates to inflammatory events but it’s also an important autocrine/paracrine of fat cell function which limits adipose tissue and skeletal muscle expansion, by inducing lipolysis[76], insulin resistance[77], and muscle apoptosis[78]. Its presence also results in an increase in circulating leptin concentrations[79] and, finally, its overexpression, by exceeding fat, aimed at stopping the growth of tissues[80].
Several population-based studies have suggested an association between TNF- polymorphisms and obesity-related phenotypes[81].
TNF- has a direct (possibly paracrine) function in adipose tissue where it limits its mass by stimulating lipolysis and decreasing lipoprotein lipase expression and activity, that means it’s involved in the adipostatic function[76].
TNF- can induce hyperlipidemia and insulin resistance, especially in presence of single nucleotide polymorphisms (SNPs) on the promoter (-308 G/A and -238 G/A)[82].
In fact, TNF- is an antagonist of insulin receptor and an overproduction could impair insulin signalling as well as down-regulate adipose lipase producing hyperlipidemia. Levels of TNF- are high in an obese population and moreover experiments in vitro show that allele A alters binding of nuclear factors to the -308 region causing a general increase in transcriptional[83]. Interestingly, cases with the -308 A allele of the TNF- gene have significantly higher hip and WC, BMI and body fat mass values than obese individuals carrying the -308 G allele, but not the waist-to-hip ratio[84].
An higher fasting insulin levels, higher Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR), higher systolic blood pressure and lower HDL cholesterol were highlighted among -308 A allele TNF- obese carriers than -308 G obese carriers, and overweight subjects with impaired glucose tolerance showing a genotype have higher risk of developing T2DM than subjects without this genotype[85].
This observation is consistent with previous findings, suggesting that leptin secretion and insulin resistance are affected by TNF- expression. Disturbances in circulating levels of leptin may be accompanied by a lower control of appetite and thermogenesis or may occur as a consequence of leptin resistance.

IL-1
Other intriguing molecules produced by adipose tissue and involved in metabolism are that belonging to the class of IL-1. IL-1 biological activity involves two agonists, IL-1 and IL-1, specific receptors, and a naturally occurring antagonist, IL-1Ra. Some of the most relevant properties of IL-1 biological activity are the ability to initiate cyclooxygenase type 2 and inducible nitric oxide, leading to substantial expression of prostaglandin E2 and nitric oxide by cells exposed to IL-1.
Moreover, IL-1 is able to determine lipolysis, glucose transport, and adipocyte maturation in adipose tissue, to inhibit lipogenesis, via the IL-1 receptor type 1 and the IL-1 receptor accessory protein, like TNF-.
In obese individuals the serum level of IL-1Ra is up-regulated for a feedback down-regulation, resulting in an acquired resistance to leptin, rising the high values as in inflammatory autoimmune diseases and sepsis[86,87].
Polymorphisms affecting IL-1 production, like the SNP at IL-1 (+3954), the SNP at IL-1 (-889) and the SNP at IL-1 (+4845) are associated with increased levels of inflammatory mediators, and also with increased severity of several chronic diseases, including Alzheimer’s disease[88], periodontal disease and others. This proinflammatory IL-1 genotype pattern recently has been associated with cardiovascular acute coronary events. For example, despite having total cholesterol levels below 200 mg/dL, individuals who carried two copies of IL-1 (+4845) allele 2 were four times (P < 0.01) more likely to have a coronary heart disease event during an 11-y monitoring period than were individuals with the same level of cholesterol but who did not carry this IL-1 genotype (unpublished data, Interleukin Genetics, Waltham, MA, United States).
The IL-1Ra antagonizes the effects of IL-1 and -1[89], and the anti-inflammatory cytokine interferon-beta and leptin can induce IL-1Ra production without increasing IL-1[86,90]. In subjects with hyper¬leptinemic obese individuals the serum sIL-1Ra levels are higher as compared to non obese subjects[91].
Furthermore, in subjects that underwent to in¬testinal bypass surgery, sIL-1Ra levels dropped after weight loss, correlating with BMI and the degree of insulin resistance better than with serum leptin levels, according to metabolic control unmediated by leptin.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

TNF-อัลฟาฤทธิ์ ประกอบด้วยเนื้อเยื่อที่มีไขมัน เป็นแหล่งสำคัญของ TNF โดยเปลวสีขาว และมีส่วนร่วมประมาณ 50% ของสีขาวมาเปลว IL-6 [75]TNF ร่วมกิจกรรมอักเสบ แต่ก็ยังมีสำคัญ autocrine/paracrine งานเซลล์ไขมันซึ่งเปลวและขยายกล้ามเนื้อโครงร่าง โดยการกระตุ้นให้เกิดเซลลูไลท์ [76], ต้านทานอินซูลิน [77], และกล้ามเนื้อตาย [78] ตนยังผลในการเพิ่มในความเข้มข้นของ leptin [79] และ ในที่สุด overexpression ของ โดยเกินไขมัน เพื่อหยุดการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ [80]ศึกษาจากประชากรหลายได้แนะนำความสัมพันธ์ระหว่าง polymorphisms TNF และเกี่ยวข้องอ้วนฟี [81]TNF มีฟังก์ชันโดยตรง (อาจ paracrine) ในเนื้อเยื่อไขมันที่มันจำกัดของมวล โดยการกระตุ้นเซลลูไลท์ และลดไลโปโปรตีนเอนไซม์ไลเปสนิพจน์และกิจกรรม นั่นหมายความว่า มันมีส่วนเกี่ยวข้องในการ adipostatic ฟังก์ชัน [76]TNF สามารถก่อให้เกิดไขมันในเลือดสูงและอินซูลินต้านทาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในของหลากหลายเดี่ยวเบื่อหน่าย (SNPs) บนโปรโมเตอร์ (-308 G/A และ-238 G/A) [82]ในความเป็นจริง TNF เป็นศัตรูที่ตัวรับอินซูลิน และที่มากเกินไปอาจทำไฟสัญญาณอินซูลิน รวมทั้ง ควบคุม adipose เอนไซม์ไลเปสที่ผลิตไขมันในเลือดสูงลง ระดับ TNF มีประชากรเป็นโรคอ้วนสูง และนอกจากนี้ การทดลองในหลอดทดลองแสดงว่าอัลลีล A เปลี่ยนรวมปัจจัยนิวเคลียร์ภูมิภาค-308 ที่เกิดขึ้นทั่วไปใน transcriptional [83] น่าสนใจ กรณีที่ มีอัลลีล-308 A ยีน TNF มีนัยสะโพกและ WC, BMI และร่างนั้นไขมันค่ามวลกว่าคนอ้วนถืออัลลีล-308 G แต่ไม่สมเอวสะโพก [84]การถือศีลอดอินซูลินระดับที่สูงขึ้น สูงภาวะธำรงดุลแบบประเมินของดื้อต่ออินซูลิน (โรงแรมโฮมา-IR), ความดันโลหิตสูงและไขมัน HDL ต่ำที่เน้นระหว่าง TNF อัลลี-308 A ผู้อ้วนกว่า-308 G อ้วนผู้ และน้ำหนักกับกลูโคสบกพร่องแสดงลักษณะทางพันธุกรรมมีความเสี่ยงสูงกว่าการพัฒนา T2DM กว่าวัตถุโดยไม่มีพันธุ์นี้ [85]สังเกตนี้จะสอดคล้องกับผลก่อนหน้านี้ บอกว่า ต้านทานอินซูลินและการหลั่ง leptin จะกระทบ โดยนิพจน์ TNF  รบกวนในระดับที่มีการหมุนเวียนของ leptin อาจมาพร้อมกับตัวควบคุมลดความอยากอาหารและ thermogenesis หรืออาจเกิดขึ้นเนื่องจากความต้านทานของ leptinIL-1โมเลกุลอื่น ๆ น่าสนใจผลิต โดยเปลว และเกี่ยวข้องในการเผาผลาญที่เป็นชั้นของ IL-1 ได้ IL-1 ชีวภาพเกี่ยวข้องกับสองมาก IL 1 และ IL 1 ตัวรับความรู้สึก และ ปฏิปักษ์เกิดขึ้นตามธรรมชาติ IL 1Ra บางส่วนของคุณสมบัติที่เกี่ยวข้องมากที่สุดของ IL-1 ชีวภาพจะสามารถเริ่ม cyclooxygenase ชนิด 2 และ inducible ไนตริกออกไซด์ นำไปสู่การแสดง prostaglandin E2 และไนตริกออกไซด์พบ โดยเซลล์สัมผัสกับ IL 1 นอกจากนี้ IL 1 จะสามารถตรวจสอบเซลลูไลท์ ขนส่งกลูโคส และการเจริญเติบโต adipocyte ในเนื้อเยื่อไขมัน การยับยั้ง lipogenesis, IL-1 รีเซพเตอร์ชนิด 1 และ IL-1 รับเสริมโปรตีน เช่น TNF  ในคนอ้วน ระดับซีรั่มของ IL 1Ra เป็นกำหนดขึ้นเป็นข้อเสนอแนะลงข้อบังคับ เป็นผลในการต้านทานได้รับการ leptin ขึ้นค่าสูงในโรคอักเสบภูมิและ sepsis [86,87] Polymorphisms ที่ส่งผลกระทบต่อการผลิต IL-1 เช่น SNP ที่ IL 1 (+3954), SNP ที่ IL 1 (-889) และ SNP ที่ IL 1 (+4845) เกี่ยวข้อง กับเพิ่มระดับของการอักเสบ และยังเพิ่มความรุนแรงของโรคเรื้อรังหลาย รวมถึงโรคอัลไซเมอร์ [88], โรคปริทันต์ และอื่น ๆ รูปแบบลักษณะทางพันธุกรรมนี้ proinflammatory IL-1 เพิ่งได้เชื่อมโยงกับเหตุการณ์หัวใจหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน เช่น แม้จะมีไขมันรวมระดับล่างเม็ด ผู้ที่ดำเนินการสำเนา IL 1 (+4845) อัลลีล 2 ได้ 4 ครั้ง (P < 0.01) มากมักจะมีเหตุการณ์โรคในช่วงระยะเวลาตรวจสอบ 11 y กว่าบุคคลระดับเดียวกับของคอเลสเตอรแต่ที่ไม่ได้เป็นดำเนินการนี้พันธุ์ IL-1 (ข้อมูลเผยแพร่ พันธุศาสตร์ Interleukin นีซ MA สหรัฐอเมริกา) IL-1Ra antagonizes ผลของ IL 1 และ - 1 [89], และแก้อักเสบ cytokine อินเตอร์ฟีรอนเบต้าและ leptin สามารถก่อให้เกิดผลิต IL 1Ra โดยไม่ต้องเพิ่ม IL-1 [86,90] ในวัตถุที่มี hyper¬leptinemic คนอ้วนซีรั่ม sIL-1Ra ระดับจะสูงถึงเมื่อเทียบกับไม่อ้วน [91]นอกจากนี้ ในวิชาที่ได้รับการผ่าตัด in¬testinal, 1Ra ภาษาศาสตร์ระดับลดลงหลังลดน้ำหนัก กำลังรวบรวมสำหรับ BMI และระดับของอินซูลินต้านทานดีกว่าระดับ leptin ที่ซีรั่ม ตามเผาผลาญควบคุม unmediated โดย leptin

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทีเอ็นเอฟอัลฟา
Macrophages ซึ่งเนื้อเยื่อไขมันประกอบด้วยเป็นแหล่งที่มาของ TNF-ผลิตโดยเนื้อเยื่อไขมันสีขาวและมีส่วนร่วมประมาณ 50% ของไขมันสีขาวเนื้อเยื่อที่ได้มาจาก IL-6 [75].
TNF-มีส่วนร่วมกับเหตุการณ์ที่เกิดการอักเสบ แต่ก็ยังมีความสำคัญ autocrine / paracrine ของการทำงานของเซลล์ไขมันที่ จำกัด เนื้อเยื่อไขมันและการขยายตัวกล้ามเนื้อโครงร่างโดยการกระตุ้นให้เกิดการสลายไขมัน [76], ความต้านทานต่ออินซูลิน [77] และการตายของเซลล์กล้ามเนื้อ [78] การแสดงตนยังส่งผลในการเพิ่มขึ้นในการไหลเวียนของความเข้มข้นของ leptin [79] และในที่สุดแสดงออกของตนโดยเกินไขมันมุ่งเป้าไปที่การหยุดการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ [80].
การศึกษาตามประชากรหลายคนบอกความสัมพันธ์ระหว่างความหลากหลาย TNF- และ phenotypes เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน [81].
TNF-มีโดยตรง (อาจ paracrine) ฟังก์ชั่นในเนื้อเยื่อไขมันที่จะ จำกัด มวลของมันโดยการกระตุ้นการสลายไขมันและลดไลโปโปรตีนแสดงออกเอนไซม์ไลเปสและกิจกรรมนั่นหมายความว่ามันมีส่วนร่วมในการทำงาน adipostatic [76] .
TNF-สามารถทำให้เกิดไขมันในเลือดและความต้านทานต่ออินซูลินโดยเฉพาะอย่างยิ่งในที่ที่หลากหลายเดี่ยวเบื่อหน่าย (SNPs) บนโปรโมเตอร์ (-308 G / A และ -238 G / A) [82].
ในความเป็นจริง TNF-เป็นศัตรู ของตัวรับอินซูลินมากเกินไปและอาจทำให้เสียอินซูลินส่งสัญญาณเช่นเดียวกับการลงควบคุมการผลิตเอนไซม์ไลเปสไขมันไขมันในเลือดสูง ระดับของ TNF-มีความสูงในประชากรโรคอ้วนและยิ่งกว่านั้นการทดลองในหลอดทดลองแสดงว่าอัลลีล alters ผูกพันของปัจจัยนิวเคลียร์ในภูมิภาค -308 ที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นในการถอดรหัส [83] ที่น่าสนใจกรณีที่มีอัลลีล -308 ของ TNF-ยีนมีสะโพกที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและห้องสุขา, ดัชนีมวลกายและร่างกายค่ามวลไขมันมากกว่าคนอ้วนแบกอัลลีลจี -308 แต่ไม่เอวต่อสะโพกอัตราส่วน [84] .
ระดับอินซูลินอดอาหารที่สูงขึ้นสูงขึ้น Homeostasis รุ่นประเมินอินซูลินต้านทาน (HOMA-IR) ความดันโลหิตสูงและคอเลสเตอรอล HDL ต่ำเป็นไฮไลต์ในหมู่ -308 อัลลีล TNF-ผู้ให้บริการอ้วนกว่า -308 จีผู้ให้บริการที่เป็นโรคอ้วนและน้ำหนักเกินวิชา มีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องแสดง genotype มีความเสี่ยงของการ T2DM กว่าคนที่ไม่มียีนนี้ที่สูงขึ้น [85].
ข้อสังเกตนี้มีความสอดคล้องกับผลการวิจัยก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการหลั่ง leptin และความต้านทานต่ออินซูลินรับผลกระทบจากการแสดงออกของ TNF- รบกวนในการไหลเวียนของระดับของ leptin อาจจะมาพร้อมกับการควบคุมการลดลงของความอยากอาหารและ thermogenesis หรืออาจเกิดขึ้นเป็นผลมาจากความต้านทาน leptin. IL-1 โมเลกุลที่น่าสนใจอื่น ๆ ที่ผลิตโดยเนื้อเยื่อไขมันและมีส่วนร่วมในการเผาผลาญที่อยู่ในระดับของ IL- 1 IL-1 กิจกรรมทางชีวภาพเกี่ยวข้องกับสอง agonists, IL-1และ IL-1ผู้รับที่เฉพาะเจาะจงและศัตรูธรรมชาติที่เกิดขึ้น IL-1RA บางส่วนของคุณสมบัติที่เกี่ยวข้องมากที่สุดของกิจกรรมทางชีวภาพ IL-1 มีความสามารถในการที่จะเริ่มต้น cyclooxygenase ประเภทที่ 2 และไนตริกออกไซด์ inducible ที่นำไปสู่การแสดงออกที่สำคัญของ prostaglandin E2 และไนตริกออกไซด์โดยเซลล์สัมผัสกับ IL-1. นอกจากนี้ IL-1 สามารถที่จะตรวจสอบการสลายไขมัน, การขนส่งน้ำตาลกลูโคสและการเจริญเติบโต adipocyte ในเนื้อเยื่อไขมันเพื่อยับยั้งการ lipogenesis ผ่านประเภทรับ IL-1 1 และรับ IL-1 โปรตีนเสริมเช่น TNF-. ในคนอ้วนระดับซีรั่มของ IL -1Ra จะขึ้นควบคุมสำหรับความคิดเห็นกฎระเบียบลงส่งผลให้ความต้านทานที่ได้มาจะ leptin เพิ่มขึ้นค่าสูงในขณะที่โรคภูมิอักเสบและติดเชื้อ [86,87]. ความหลากหลายผลต่อการผลิต IL-1 เช่น SNP ที่อิลลินอยส์ -1 (3954) ที่ SNP ที่ IL-1 (-889) และ SNP ที่ IL-1 (4845) จะเกี่ยวข้องกับระดับที่เพิ่มขึ้นของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและยังมีความรุนแรงเพิ่มขึ้นของโรคเรื้อรังหลาย รวมทั้งโรคอัลไซเม [88], โรคปริทันต์และอื่น ๆ นี้ proinflammatory IL-1 รูปแบบจีโนไทป์เมื่อเร็ว ๆ นี้มีความเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่เกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน ยกตัวอย่างเช่นแม้จะมีระดับคอเลสเตอรอลรวมต่ำกว่า 200 mg / dL บุคคลที่ดำเนินการสองสำเนาของ IL-1 (4845) อัลลีลที่ 2 เป็นครั้งที่สี่ (P <0.01) มีแนวโน้มที่จะมีเหตุการณ์โรคหลอดเลือดหัวใจในช่วง 11 ระยะเวลาการตรวจสอบ -y กว่าเป็นบุคคลที่มีระดับเดียวกันของคอเลสเตอรอล แต่ผู้ที่ไม่ได้ดำเนินการนี้ IL-1 จีโนไทป์ (ข้อมูลที่ไม่ได้เผยแพร่ Interleukin พันธุศาสตร์มบริดจ์, สหรัฐอเมริกา). อิลลินอยส์ 1RA antagonizes ผลกระทบของ IL-1 และ-1 [89] และไซโตไคน์ต้านการอักเสบ interferon เบต้าและ leptin สามารถกระตุ้นการผลิต IL-1RA โดยไม่ต้องเพิ่ม IL-1 [86,90] ในวิชาที่มีคนอ้วนhyper¬leptinemicระดับซีรั่ม SIL-1RA จะสูงขึ้นเมื่อเทียบกับเรื่องที่ไม่เป็นโรคอ้วน [91]. นอกจากนี้ในเรื่องที่จะได้รับการผ่าตัดบายพาสin¬testinalระดับ SIL-1RA ลดลงหลังจากการสูญเสียน้ำหนักมีความสัมพันธ์กับ ค่าดัชนีมวลกายและระดับของความต้านทานต่ออินซูลินได้ดีกว่าที่มีระดับ leptin ซีรั่มตามการควบคุมการเผาผลาญ unmediated โดย leptin

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

TNF อัลฟาแมคโครฟาจที่มีเนื้อเยื่อไขมันจะประกอบด้วย เป็นแหล่งสำคัญของ TNF - เนื้อเยื่อ adipose ผลิตโดยสีขาวและมีส่วนร่วมประมาณ 50% ของเนื้อเยื่อไขมันสีขาวได้มาสร้าง [ 75 ]TNF - เข้าร่วมงานอักเสบแต่ยังพาราไครน์โตไครน์ / สำคัญของไขมันที่เนื้อเยื่อไขมันเซลล์ฟังก์ชัน จำกัด และการขยายตัวของกล้ามเนื้อโครงร่าง โดยกระตุ้น lipolysis [ 76 ] , ความต้านทานต่ออินซูลิน [ 77 ] และเซลล์กล้ามเนื้อ [ 78 ] ตนยังมีผลในการเพิ่มการหมุนเวียนสูงความเข้มข้น [ 79 ] และสุดท้ายของ overexpression โดยเกินไขมัน มุ่งเป้าไปที่การหยุดการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ [ 80 ]การศึกษาสุขภาพของประชากรหลายได้ชี้ให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างเม็ดเลือดขาวและความหลากหลายที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนฟีโนไทป์ [ 81 ]TNF - ได้โดยตรง ( จะพาราไครน์ ) ฟังก์ชันในเนื้อเยื่อไขมันที่ขีดจำกัดมวลโดยการกระตุ้น lipolysis และลดกิจกรรมของไลโปโปรตีน ไลเปส และการแสดงออก นั่นหมายความว่า มันมีส่วนร่วมในการทำงาน adipostatic [ 76 ]TNF - สามารถก่อให้เกิดภาวะไขมันในเลือดสูง และภาวะดื้อต่ออินซูลินในที่ที่มีความหลากหลาย โดยเฉพาะซิงเกิลนิวคลีโอไทด์ ( snps ) โปรโมเตอร์ ( - 0 G / A และ - 238 กรัม / ) [ 82 ]ในความเป็นจริง , TNF - เป็นปฏิปักษ์ของตัวรับอินซูลินและ overproduction ทำให้อินซูลินส่งสัญญาณเป็นลงควบคุมไขมันเอนไซม์ไลเปสที่ผลิตไขมันในเลือดสูง . ระดับของ TNF - สูงในประชากรที่อ้วน และนอกจากนี้การทดลองในหลอดทดลองพบว่าอัลลีลเป็นปัจจัยเปลี่ยนแปลงการจับนิวเคลียร์ในภูมิภาค - 308 เป็นสาเหตุทั่วไปเพิ่มใน particle [ 83 ] ทั้งนี้ กรณีมี - 308 allele ของยีน TNF - มีสะโพกและสูงกว่าสุขา ดัชนีมวลกาย และมวลไขมันในร่างกายมีค่ากว่าตุ๊บุคคลถือ - 308 กรัม ออกแบบ แต่เอวกับสะโพก [ 84 ]สูงกว่าระดับน้ำสูงกว่าระดับอินซูลินสมดุลแบบจำลองการประเมินของความต้านทานต่ออินซูลิน ( homa-ir ) , ความดัน systolic และลดคอเลสเตอรอลสูง ได้เน้นใน - 308 allele TNF - ตุ๊ผู้ให้บริการกว่า - 308 กรัมอ้วนๆ และคนอ้วน มีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องแสดง genotype มีความเสี่ยงสูงในการพัฒนา t2dm กว่าคนโดยไม่ต้องนี้ จีโนไทป์ [ 85 ]การสังเกตนี้สอดคล้องกับผลการวิจัยก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่าการหลั่งอินซูลินและเลปตินจะมีผลต่อการแสดงออกของ TNF -  . กับระเบิดในหมุนเวียนระดับ leptin จะมาพร้อมกับการควบคุมความอยากอาหาร และลด thermogenesis หรืออาจเกิดขึ้นเป็นผลของ leptin ต้านทาน1โมเลกุลที่น่าสนใจอื่น ๆที่ผลิตโดยเนื้อเยื่อไขมันและมีส่วนร่วมในการเผาผลาญอาหารที่เป็นของชั้น 1 . ฤทธิ์ทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับสองตัว 1 , 1 และ 1 เฉพาะผู้รับ และเกิดขึ้นตามธรรมชาติปฏิปักษ์ , il-1ra . คุณสมบัติบางอย่างที่เกี่ยวข้องมากที่สุดของกิจกรรมทางชีวภาพ 1 มีความสามารถในการริเริ่ม Cyclooxygenase ประเภท 2 และ inducible ไนตริกออกไซด์ที่นำไปสู่การแสดงออกที่สําคัญของดินและ E2 ไนตริกออกไซด์โดยเซลล์สัมผัสกับ 1  .นอกจากนี้ยังสามารถตรวจสอบ 1  lipolysis , การขนส่งกลูโคส และดิโปไซต์วุฒิภาวะในเนื้อเยื่อไขมันเพื่อยับยั้งไลโปจีเนซีส ผ่าน 1 ตัวรับ ประเภท 1 และ 1 ตัวรับ เสริมโปรตีน เช่น TNF -  .ในตุ๊บุคคลระดับ il-1ra เป็นเซรั่มกระตุ้นสำหรับความคิดเห็น down-regulation เป็นผลในการซื้อต่อต้าน Leptin เพิ่มขึ้นค่าสูงในโรค autoimmune อักเสบ และการติดเชื้อ [ 86,87 ]ความหลากหลายที่มีผลต่อการผลิต 1 , เช่น SNP ที่ IL-1 ( + ถ่ายโอน ) , SNP ที่ 1  ( 889 ) และ SNP ที่ IL-1 ( + ของ ) เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของระดับการอักเสบ ไกล่เกลี่ย และยัง เพิ่มความรุนแรงของหลายโรค เรื้อรัง ได้แก่ โรค [ 88 ] , โรคปริทันต์และคนอื่น ๆ นี้ proinflammatory 1 พันธุกรรม รูปแบบนี้ได้รับการเชื่อมโยงกับโรคหัวใจและหลอดเลือดหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันเหตุการณ์ ตัวอย่างเช่น แม้จะมีทั้งหมดระดับคอเลสเตอรอลต่ำกว่า 200 มิลลิกรัม / เดซิลิตร บุคคลที่ถือสองเล่ม IL-1 ( + ของกลุ่ม 2 ) 4 ครั้ง ( P < 0.01 ) มีแนวโน้มที่จะมีเหตุการณ์การเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจในช่วงระยะเวลากว่า 11-y ตรวจสอบกับบุคคลในระดับเดียวกันของคอเลสเตอรอล แต่ที่ไม่ได้พก จีโนไทป์ 1 ( ข้อมูลอินเตอร์ลิวคินพันธุศาสตร์ วอลแทม , MA , สหรัฐอเมริกา เผยแพร่ )การ il-1ra antagonizes ผลของ 1 และ - 1  [ 89 ] และต้านการอักเสบไซโตไคน์อินเตอร์เบต้าและ leptin สามารถชักนำให้เกิดการผลิต il-1ra โดยไม่เพิ่ม 1 [ 86,90 ] ในวิชาที่มีไฮเปอร์¬ leptinemic ตุ๊บุคคลเซรั่ม sil-1ra ระดับที่สูงขึ้นเมื่อเทียบกับคนไม่อ้วน [ 91 ]นอกจากนี้ ในวิชาที่ได้รับใน¬ testinal ผ่าตัดบายพาส sil-1ra , ระดับลดลงหลังจากการสูญเสียน้ำหนัก , ดัชนีมวลกาย และสัมพันธ์กับระดับของความต้านทานต่ออินซูลินมากกว่าระดับ leptin ซีรั่ม ตามด้วยผล unmediated ควบคุมการเผาผลาญ