Fracture healing is a complex proce

Fracture healing is a complex process and blood vessel formation,
controlled by locally produced growth factors and cytokines, has to be
tightly regulated and has to be coincident with the activation, proliferation
and differentiation of skeletal progenitor cells. Under optimal conditions,
these processes occur synchronously resulting in full restoration of
the original morphology and biomechanical properties of the fractured
bones [106]. The vascular system plays a key role in this process, not
only by supplying oxygen and nutrients, but also by delivering
osteoprogenitors to the fracture site giving rise to bone-forming cells
[54,67].
However, these healing processes are likely too slow for the
reconstruction of large bone defects created by tumor resection, trauma
or infection, where accelerated bone regeneration may be required to
prevent progression to a non-union. In addition, the regenerative
process might be disturbed in pathological conditions like avascular
necrosis or in diseases associated with impaired vascular function
[107]. To circumvent these problems, strategies might focus on novel
techniques for synthesizing scaffolds that serve as a template for
vascularization including 3D fiber deposition. Still, one of the main
problems in creating a cell-seeded construct of clinically relevant size
is the lag-time in blood vessel ingrowth, seriously hampering the
survival of the implanted cells in the scaffold. Therefore, an appealing
strategy might be to precondition the osteogenic cells prior to in vivo
implantation by adapting their metabolism to the environment. This
way, the implanted cells may remain viable during the early critical
time frame before blood vessels arrive, hereby hopefully improving
bone formation.
Taken together, tremendous progress has been made in unraveling
the importance of angiogenesis during bone healing, but novel
therapies have to be developed that favor vascular ingrowth and at
the same time promote the survival of the implanted cells, particularly
in patients with an inadequate angiogenic host response.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รักษากระดูกหักเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและก่อตัวของเส้นเลือดควบคุม โดยเครื่องผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตและ cytokines ต้องควบคุมอย่างใกล้ชิด และต้องตรงกับการเรียกใช้ แพร่หลายและสร้างความแตกต่างของเซลล์ progenitor อีก ภายใต้เงื่อนไขที่เหมาะสมกระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้นได้พร้อมกันในคืนเต็มของสัณฐานวิทยาเดิมและคุณสมบัติ biomechanical ของที่ fracturedกระดูก [106] ระบบหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้ ไม่โดยการจัดหาออกซิเจนและสารอาหาร แต่โดยเท่าosteoprogenitors ทำเว็บไซต์ให้เพิ่มขึ้นเป็นกระดูกขึ้นรูปเซลล์[54,67]อย่างไรก็ตาม รักษากระบวนการเหล่านี้จะมีแนวโน้มช้าเกินไปสำหรับการฟื้นฟูความบกพร่องกระดูกขนาดใหญ่ที่สร้างขึ้น โดยเนื้องอก resection บาดเจ็บหรือการติด เชื้อ การที่กระดูกเร่งฟื้นฟูอาจจำเป็นต้องป้องกันไม่ให้ก้าวหน้าไปไม่ใช่สหภาพแรงงาน นอกจากนี้ การเกิดใหม่การรบกวนสภาพทางพยาธิวิทยาเช่น avascularการตายเฉพาะส่วนหรือ ในโรคที่เกี่ยวข้องกับฟังก์ชันลดหลอดเลือด[107] การเพื่อหลีกเลี่ยงปัญหาเหล่านี้ กลยุทธ์อาจเน้นนวนิยายเทคนิคการสังเคราะห์ scaffolds ที่เป็นแม่แบบสำหรับvascularization รวมสะสมไฟเบอร์ 3D ยังคง หนึ่งหลักปัญหาในการสร้างโครงสร้างเซลล์ seeded ขนาดที่เกี่ยวข้องทางคลินิกเวลาความล่าช้าในเส้นเลือด ingrowth กระทบอย่างจริงจังการอยู่รอดของเซลล์ลิฟต์ในนั่งร้าน ดังนั้น น่าสนใจกลยุทธ์อาจให้ precondition เซลล์ osteogenic ก่อนในสัตว์ทดลองประดิษฐ์ โดยดัดแปลงการเผาผลาญเพื่อสิ่งแวดล้อม นี้วิธี เซลล์ลิฟต์อาจยังคงทำงานได้ในระหว่างช่วงสำคัญกรอบเวลาก่อนมาถึงเลือด ขอหวังปรับปรุงกระดูกก่อตัวความคืบหน้ากัน มหาศาลที่ถ่ายได้ในรอบความสำคัญของ angiogenesis ในระหว่างรักษากระดูก แต่นวนิยายการรักษาต้องได้รับการพัฒนาที่ชอบ ingrowth ของหลอดเลือดและกันส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ที่ลิฟต์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีการตอบสนองของโฮสต์ angiogenic ไม่เพียงพอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การรักษากระดูกหักเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและการสร้างเส้นเลือด
ควบคุมโดยที่ผลิตในประเทศและปัจจัยการเจริญเติบโต cytokines ที่จะต้องมีการ
ควบคุมอย่างแน่นหนาและจะต้องมีการตรงกันกับการเปิดใช้การขยาย
และความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดโครงกระดูก ภายใต้เงื่อนไขที่ดีที่สุด
กระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้นพร้อมกันส่งผลให้การฟื้นฟูอย่างเต็มรูปแบบของ
ลักษณะทางสัณฐานวิทยาเดิมและคุณสมบัติทางชีวกลศาสตร์ของการหัก
กระดูก [106] ระบบหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้ไม่
เพียงโดยการจัดหาออกซิเจนและสารอาหาร แต่ยังโดยการส่งมอบ
osteoprogenitors ไปยังเว็บไซต์แตกหักก่อให้เกิดเซลล์กระดูกขึ้นรูป
[54,67].
อย่างไรก็ตามกระบวนการการรักษาเหล่านี้มีแนวโน้มที่ช้าเกินไป สำหรับ
การฟื้นฟูของข้อบกพร่องของกระดูกขนาดใหญ่ที่สร้างขึ้นโดยการผ่าตัดเนื้องอกการบาดเจ็บ
หรือการติดเชื้อที่กระดูกงอกเร่งอาจจะต้อง
ป้องกันไม่ให้เกิดการพัฒนาไปสู่ไม่ใช่สหภาพ นอกจากนี้การปฏิรูป
กระบวนการอาจถูกรบกวนในพยาธิสภาพเช่น avascular
เนื้อร้ายหรือโรคที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของหลอดเลือดบกพร่อง
[107] เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหาเหล่านี้อาจกลยุทธ์การมุ่งเน้นไปที่นวนิยายเรื่อง
เทคนิคในการสังเคราะห์โครงที่ทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับ
vascularization รวมทั้งการสะสมเส้นใย 3D ยังคงเป็นหนึ่งในหลักของ
ปัญหาในการสร้างการสร้างเซลล์เมล็ดขนาดที่เกี่ยวข้องทางคลินิก
เป็นเวลาล่าช้าในเส้นเลือด ingrowth อย่างจริงจังขัดขวางการ
อยู่รอดของเซลล์ที่ฝังในนั่งร้าน ดังนั้นน่าสนใจ
กลยุทธ์อาจจะมีเงื่อนไขเซลล์ osteogenic ก่อนที่จะมีในร่างกาย
การปลูกโดยการปรับการเผาผลาญอาหารของพวกเขาที่มีต่อสิ่งแวดล้อม นี้
ทางเซลล์ปลูกฝังอาจยังคงทำงานได้ในช่วงต้นที่สำคัญ
กรอบเวลาก่อนที่จะมาถึงเส้นเลือดขอหวังว่าการปรับปรุง
การสร้างกระดูก.
ที่ร่วมกันความคืบหน้าอย่างมากได้รับการทำในการไข
ความสำคัญของเจเนซิสในระหว่างการรักษากระดูก แต่นวนิยายเรื่อง
การรักษาจะต้องมีการ การพัฒนาที่โปรดปราน ingrowth หลอดเลือดและใน
เวลาเดียวกันการส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ปลูกฝังโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ในผู้ป่วยที่มีการตอบสนองที่โฮสต์เส้นเลือดไม่เพียงพอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การรักษา คือ กระบวนการที่ซับซ้อนและการสร้างหลอดเลือด
ควบคุมโดยปัจจัยการเจริญเติบโตและชนิดที่ผลิตในประเทศ ต้องแน่น ควบคุมและ
ต้องสัมพันธ์กับการงอกของกระดูกเซลล์ต้นกำเนิด
และความแตกต่าง . ภายใต้เงื่อนไขที่เหมาะสม ส่งผลให้กระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้น synchronously

เต็มรูปแบบของการฟื้นฟูลักษณะเดิมและคุณสมบัติทางชีวกลศาสตร์ของกระดูกร้าว
[ 106 ] ระบบหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในขั้นตอนนี้ ไม่ใช่
เพียงโดยการสารอาหารออกซิเจนและ แต่ยังส่ง
osteoprogenitors เพื่อการเว็บไซต์ให้สูงขึ้นเพื่อจัดรูปแบบเซลล์
[ ]
54,67 กระดูก อย่างไรก็ตาม กระบวนการการรักษาเหล่านี้อาจช้าเกินไปสำหรับ
การฟื้นฟูของข้อบกพร่องกระดูกขนาดใหญ่ที่สร้างขึ้นโดยเนื้องอกผ่าตัดบาดแผล
หรือการติดเชื้อที่เร่งฟื้นฟูกระดูกอาจต้อง
ป้องกันเพื่อความก้าวหน้าที่ไม่ใช่สหภาพ นอกจากนี้กระบวนการ Regenerative
อาจถูกรบกวนในเงื่อนไข pathological เหมือนกองหน้า
ตายหรือโรคที่เกี่ยวข้องกับความบกพร่องของฟังก์ชัน
[ 107 ] เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหาเหล่านี้กลยุทธ์จะเน้นเทคนิคนวนิยาย
สำหรับการสังเคราะห์นั่งร้านที่ใช้เป็นแม่แบบสำหรับ
vascularization รวมทั้งการไฟเบอร์ 3D ยังเป็นหนึ่งในปัญหาหลักในการสร้างเซลล์เมล็ดสร้าง

เป็นคลินิกที่เกี่ยวข้องขนาดเวลาความล่าช้าในเส้นเลือดล้อมกรอบอย่างจริงจังซักที
การอยู่รอดของฝังเซลล์นั่งร้าน ดังนั้น การดูด
กลยุทธ์ อาจจะมีเงื่อนไขเซลล์ osteogenic ก่อนโดยการปรับ
การเผาผลาญอาหารของพวกเขาเพื่อสิ่งแวดล้อม วิธีนี้
, ปลูกถ่ายเซลล์อาจอยู่ได้ในช่วงเช้าเวลาวิกฤต
ก่อนที่เส้นเลือดจะมาถึง จึงหวังว่าการปรับปรุง
การสร้างกระดูก .
ถ่ายด้วยกันความก้าวหน้าอย่างมากได้รับการทำในการไขความ
ความสำคัญของเจเนซิสในช่วงการรักษากระดูก แต่การรักษานวนิยาย
ต้องพัฒนาที่ช่วยลำเลียงล้อมกรอบและ
ในเวลาเดียวกันส่งเสริมการอยู่รอดของปลูกถ่ายเซลล์ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีการตอบสนองที่โฮสต์
angiogenic ไม่เพียงพอ