Type 2 diabetes is also associated

Type 2 diabetes is also associated with an increase in glucagon secretion, which is frequently forgotten, but which has
important consequences on hepatic glucose production both in the postabsorptive and the postprandial states. Insulin resistance is characterized by an overproduction of glucose by the liver and a reduction of glucose utilization by skeletal muscle. Insulin resistance results from a defect in insulin signalling pathway in target tissues, secondarily to a dysfunction of adipose tissue. Type 2 diabetes never occurs as long as pancreatic β-cells are able to compensate for insulin resistance by an oversecretion of insulin (prediabetic state). The passage from prediabetic state to patent type 2 diabetes is characterized by three major changes. The first one is a reduction of pancreatic β-cells and of compensatory insulin secretion. It is not known whether if this functional defect in β-cells is genetically programmed and/or acquired (glucotoxicity and/or lipotoxicity). This transition is crucial in the natural history of type 2 diabetes. The second one is an overproduction of glucose by the liver, probably secondarily to the oversecretion of glucagon, to an excessive release of free fatty acids and adipocytokines by the adipose tissue. The third one is an increase of insulin resistance in
skeletal muscles, frequently linked to the presence of obesity and an excessive release of free fatty acids and adipocytokines. The aim of the present chapter is to summarize the knowledge of biochemical mechanisms responsible for the anomalies of pancreatic hormone secretion and of insulin action and to try to identify the cellular steps, which should be the basis for a pharmacological approach for the treatment of type 2 diabetes

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 ก็เกี่ยวข้องกับการหลั่งกลูคากอน ซึ่งมักจะถูกลืม แต่ที่มีเพิ่มขึ้นผลกระทบที่สำคัญในการผลิตกลูโคสของตับทั้ง ในแบบ postabsorptive และอเมริกา postprandial ต้านทานอินซูลินเป็นลักษณะ โดย overproduction เป็นน้ำตาลกลูโคสจากตับและลดการใช้กลูโคส โดยกล้ามเนื้ออีก ต้านทานอินซูลินผลจากข้อบกพร่องในทางเดินในเนื้อเยื่อเป้าหมาย เชื่อมเพื่อทำของเปลวแดงอินซูลิน โรคเบาหวานชนิดที่ 2 ไม่เกิดขึ้นตราบใดที่βเซลล์ตับอ่อนจะสามารถชดเชยความต้านทานต่ออินซูลิน โดยการ oversecretion ของอินซูลิน (prediabetic รัฐ) เส้นทางจากสถานะ prediabetic เพื่อสิทธิชนิดที่ 2 โรคเบาหวานเป็นลักษณะ โดยการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ 3 อันแรกเป็นการลดลง ของβเซลล์ตับอ่อน และ การหลั่งอินซูลินชดเชย ไม่ทราบว่าถ้าเป็นโปรแกรมแปลงพันธุกรรมความบกพร่องนี้ทำงานในเซลล์β หรือมา (glucotoxicity / lipotoxicity) เปลี่ยนแปลงนี้เป็นสิ่งสำคัญในประวัติธรรมชาติของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 สองได้เป็น overproduction น้ำตาลกลูโคสจากตับ คงเชื่อม oversecretion ของกลูคากอน ต้องการปล่อยมากเกินไปของกรดไขมันอิสระและ adipocytokines โดยเปลว สามคือ การเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่ออินซูลินในกล้ามเนื้ออีก เชื่อมโยงกับสถานะของโรคอ้วนและการปล่อยมากเกินไปของกรดไขมันอิสระและ adipocytokines บ่อย จุดมุ่งหมายของบทปัจจุบันคือ การสรุปความรู้กลไกชีวเคมีรับผิดชอบความผิด ของการหลั่งฮอร์โมนของตับอ่อน และอินซูลินการดำเนินการ และพยายามที่จะระบุขั้นตอนต่าง ๆ โทรศัพท์มือถือ ซึ่งควรเป็นข้อมูลพื้นฐานสำหรับวิธี pharmacological สำหรับการรักษาโรคเบาหวานชนิดที่ 2

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เบาหวานชนิดที่ 2 คือยังเกี่ยวข้องกับการเพิ่มการหลั่งกลูคากอนซึ่งมักลืม แต่ที่สำคัญต่อเอนไซม์กลูโคส
การผลิตทั้งในสหรัฐฯ และ postabsorptive หลังอาหาร . ความต้านทานต่ออินซูลินเป็น characterized โดย overproduction ของกลูโคสจากตับ และลดปริมาณการใช้กลูโคส โดยโครงสร้างของกล้ามเนื้อความต้านทานต่ออินซูลินผลลัพธ์จากข้อบกพร่องในอินซูลินส่งสัญญาณทางเดินในเนื้อเยื่อเป้าหมาย ครั้งที่สองเพื่อความผิดปกติของไขมัน เนื้อเยื่อ โรคเบาหวานชนิดที่ 2 ไม่เคยเกิดขึ้นตราบใดที่บีตาเซลล์ตับอ่อนสามารถชดเชยความต้านทานต่ออินซูลินโดย oversecretion อินซูลิน ( รัฐ prediabetic ) เส้นทางจากรัฐ prediabetic ประเภทสิทธิบัตร 2 โรคเบาหวานเป็นลักษณะสามการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญแรกหนึ่งคือ การลดลงของตับอ่อนหลั่งอินซูลินบีตา - เซลล์และการ . มันไม่เป็นที่รู้จักว่า ถ้าการทำงานบกพร่องในบีตา - เซลล์เป็นพันธุกรรม และ / หรือได้รับ ( glucotoxicity และ / หรือ lipotoxicity ) การเปลี่ยนแปลงนี้สําคัญในประวัติศาสตร์ธรรมชาติของเบาหวานชนิดที่ 2 ส่วนที่สองเป็นการ overproduction ของกลูโคสจากตับอาจเป็นครั้งที่สองเพื่อ oversecretion ของ glucagon จะมากเกินไปปลดปล่อยกรดไขมันอิสระและ adipocytokines โดยเนื้อเยื่อไขมัน . คนที่สามคือ การเพิ่มขึ้นของอินซูลินใน
กล้ามเนื้อกระดูก มักเชื่อมโยงกับการปรากฏตัวของโรคอ้วนและปล่อยมากเกินไปของกรดไขมันอิสระและ adipocytokines .เป้าหมายของบทปัจจุบัน คือ สรุป ความรู้เกี่ยวกับกลไกทางชีวเคมีที่รับผิดชอบสำหรับความผิดปกติของการหลั่งฮอร์โมนอินซูลินตับอ่อนและการกระทำและพยายามที่จะระบุขั้นตอนของเซลล์ ซึ่งควรจะเป็นพื้นฐานสำหรับวิธีการทางเภสัชวิทยาสำหรับการรักษาโรคเบาหวานชนิดที่ 2