Immunity to malaria is dependent on

Immunity to malaria is dependent on both the innate and adaptive (both cell- and antibody mediated) arms of the immune system [5]. Chemokines are chemotactic cytokines that play important roles in bridging the innate and the adaptive immune system [6].

Being classified into subfamilies, CC, CXC, CX3C and C, chemokines share a significant degree of sequence homology [7] and play key roles in protozoan parasite infections by mediating cell trafficking and immune cells recruitment for the development of protective responses. Generally, during infection, leucocytes could cause a shift from constitutive to inflammatory chemokines with polarisation of CD4+ T cells to TH1 and TH2 subsets orchestrated by the upregulation of distinct set of chemokines and their chemokine receptors [8,9].

Typically, TH1 and TH2 cells are predominantly characterised by known chemokine receptors' expressions, but the association of T-helper phenotypes in vivo has shown a much more complex profile [10,11].

Results of a study in some human subjects with long periods of nonexposure to P. falciparum malaria have shown decrease in cytokines and chemokines profiles [12]. Severe malaria comes with great fatalities and groups of chemokines have been implicated to influence the disease outcomes [13–15].

Current views have proposed that inflammatory responses contribute to the expression of severe malaria through a likely association with parasite density [16,14].

Also, progression from uncomplicated to severe malaria is a possibility and the mechanism could be mediated by complex immune responses.

Furthermore, in malaria-endemic regions, malaria co-exists with other pathogens in the blood, and this is a factor that could aggravate its pathological conditions.

In order to ascertain the importance of chemokines in relation to symptoms of uncomplicated malaria in an effort towards partly understanding the dynamics of

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไปมาลาเรียจะขึ้นทั้งโดยธรรมชาติ และปรับตัว (ทั้งเซลล์และแอนติบอดีมี) แผ่นดินของระบบภูมิคุ้มกัน [5] Chemokines มีอาทิ cytokines ที่บทบาทสำคัญในการเชื่อมโยงโดยธรรมชาติและระบบภูมิคุ้มกันปรับตัว [6] ถูกแบ่งไป CC, CXC, CX3C และ C, chemokines ร่วมระดับสำคัญของ homology ลำดับ [7] และเล่นบทบาทสำคัญในการติดเชื้อปรสิต protozoan ค้าเซลล์และเซลล์ภูมิคุ้มกันการสรรหาบุคลากรสำหรับการพัฒนาของการตอบรับที่ป้องกันการเป็นสื่อกลาง โดยทั่วไป ในระหว่างการติดเชื้อ เม็ดเลือดขาวอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนจากฯ การอักเสบ chemokines กับโพลาไรซ์แบบของเซลล์ CD4 + T TH1 และ TH2 ย่อยกลั่น โดย upregulation ของชุดที่แตกต่างของ chemokines และ chemokine การรับ [8,9] โดยปกติ เซลล์ TH1 และ TH2 จะเป็นลักษณะ chemokine รู้จักรับนิพจน์ แต่สมาคมผู้ช่วย T ฟีในสัตว์ทดลองได้แสดงส่วนกำหนดค่าซับซ้อนมากขึ้น [10,11]ผลการศึกษาในบางวิชามนุษย์กับการ nonexposure กับมาลาเรียชนิด p.falciparum ได้แสดงการลดลงของ cytokines และ chemokines โปรไฟล์ [12] มาลาเรียรุนแรงมา ด้วยดีเสียชีวิต และกลุ่ม chemokines มีการเกี่ยวข้องจะมีผลต่อโรคผล [13-15] มุมมองปัจจุบันได้เสนอว่า ตอบสนองการอักเสบนำไปสู่การแสดงออกของโรคมาลาเรียอย่างรุนแรงผ่านความสัมพันธ์ของแนวโน้มมีความหนาแน่นของปรสิต [16,14] นอกจากนี้ ความก้าวหน้าจากไม่ซับซ้อนไปมาลาเรียรุนแรงเป็นไปได้ และอาจมีกลไก โดยการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน นอกจากนี้ ในภูมิภาคถิ่นมาลาเรีย มาลาเรียอยู่ร่วมกับเชื้ออื่น ๆ ในเลือด และเป็นปัจจัยที่อาจซ้ำเติมสภาพทางพยาธิวิทยา เพื่อตรวจสอบความสำคัญของ chemokines เกี่ยวกับอาการของมาลาเรียไม่ซับซ้อนในความพยายามต่อพลวัตของการทำความเข้าใจบางส่วน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ภูมิคุ้มกันต่อโรคมาลาเรียขึ้นอยู่กับทั้งสองแขนโดยธรรมชาติและการปรับตัว (ทั้งเซลล์และแอนติบอดีไกล่เกลี่ย) ของระบบภูมิคุ้มกัน [5] chemokines มี cytokines chemotactic ที่มีบทบาทสำคัญในการแก้โดยธรรมชาติและระบบภูมิคุ้มกัน [6]. ถูกแบ่งออกเป็นครอบครัว, CC, CXC, CX3C และ C chemokines แบ่งปันระดับสำคัญของลำดับที่คล้ายคลึงกัน [7] และมีบทบาทสำคัญในการ การติดเชื้อปรสิตโดยส่งผ่านการค้ามนุษย์ของเซลล์และเซลล์ภูมิคุ้มกันการรับสมัครสำหรับการพัฒนาของการตอบสนองในการป้องกัน โดยทั่วไประหว่างการติดเชื้อเม็ดเลือดขาวอาจก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงจากที่เป็นส่วนประกอบในการ chemokines อักเสบกับโพลาไรซ์ของเซลล์ CD4 + T เพื่อ TH1 และย่อย TH2 บงการโดย upregulation ของการตั้งค่าที่แตกต่างของ chemokines และรับ chemokine ของพวกเขา [8,9] ก. โดยปกติ TH1 และ TH2 เซลล์มีลักษณะส่วนใหญ่โดยการแสดงออกรับ chemokine ที่รู้จักกัน แต่ความสัมพันธ์ของ phenotypes T-ผู้ช่วยในร่างกายได้แสดงให้เห็นรายละเอียดที่ซับซ้อนมากขึ้น [10,11]. ผลการศึกษาในวิชามนุษย์บางคนที่มีระยะเวลานานของ nonexposure พี falciparum มาลาเรียได้แสดงให้เห็นการลดลงของ cytokines และ chemokines โปรไฟล์ [12] โรคมาลาเรียอย่างรุนแรงมาพร้อมกับการเสียชีวิตที่ดีและกลุ่ม chemokines มีส่วนเกี่ยวข้องจะมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์โรค [13-15]. มุมมองในปัจจุบันมีการเสนอว่าการตอบสนองการอักเสบนำไปสู่การแสดงออกของโรคมาลาเรียอย่างรุนแรงผ่านทางสมาคมมีแนวโน้มที่มีความหนาแน่นของปรสิต [16,14] . นอกจากนี้ยังมีความคืบหน้าจากการที่ไม่ซับซ้อนมาลาเรียรุนแรงความเป็นไปได้และกลไกที่อาจจะไกล่เกลี่ยโดยการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน. นอกจากนี้ในภูมิภาคมาลาเรียมาลาเรียร่วมอยู่กับโรคอื่น ๆ ในเลือดและนี่คือปัจจัยที่อาจซ้ำเติม พยาธิสภาพของมัน. เพื่อที่จะยืนยันความสำคัญของการ chemokines ในความสัมพันธ์กับอาการของโรคมาลาเรียที่ไม่ซับซ้อนในความพยายามที่มีต่อส่วนหนึ่งในการทำความเข้าใจการเปลี่ยนแปลงของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ภูมิคุ้มกันโรคมาลาเรียจะขึ้นอยู่กับทั้งโดยธรรมชาติและปรับตัว ( ทั้งมือถือและแอนติบอดีโดยอ้อมแขนของระบบภูมิคุ้มกัน [ 5 ] คีโมไคนส์เป็น chemotactic cytokines ที่มีบทบาทสำคัญในการเชื่อมโยงแหล่งและปรับระบบภูมิคุ้มกัน [ 6 ]ถูกแบ่งออกเป็นวงศ์ย่อย , CC , cxc cx3c , และ C , คีโมไคนส์แบ่งปันระดับสำคัญของลำดับลำดับ [ 7 ] และมีบทบาทในเชื้อปรสิตโปรโตซัว โดยขณะเซลล์ขน และสรรหาเซลล์ภูมิคุ้มกันเพื่อการปกป้อง โดยทั่วไปในการติดเชื้อ leucocytes อาจทําให้เปลี่ยนจากการคีโมไคนส์และการอักเสบที่มีโพลาไรเซชันของ CD4 + T cells จะ th1 th2 ส่วนย่อยและบงการโดยระหว่างการตั้งค่าที่แตกต่างกันของคีโมไคนส์และเคโมไคน์ตัวรับ [ 8,9 ]โดยทั่วไป และ th1 th2 เซลล์ส่วนใหญ่เป็นลักษณะที่รู้จักเคโมไคน์ตัวรับสำนวน แต่สมาคม t-helper ฟีโนไทป์ในสัตว์ทดลองได้แสดงโปรไฟล์ [ ซับซ้อนมาก 10,11 ]ผลของการศึกษาในบางวิชามนุษย์กับระยะเวลานานของเชื้อมาลาเรียได้แสดง nonexposure P . ลดการป้องกันและคีโมไคนส์โปรไฟล์ [ 12 ] มาลาเรียรุนแรงมาพร้อมกับการเสียชีวิตที่ดีและกลุ่มของคีโมไคนส์ต้องติดร่างแหไปด้วย มีอิทธิพลต่อผลลัพธ์–โรค [ 15 ]ความคิดเห็นที่ปัจจุบันมีเสนอว่าการตอบสนองการอักเสบนำไปสู่การแสดงออกของโรคมาลาเรียที่รุนแรง ทางสมาคมน่าจะมีความหนาแน่นของพยาธิ [ 16,14 ]นอกจากนี้ ความคืบหน้าจากที่มีไข้มาลาเรียรุนแรงมีความเป็นไปได้และกลไกสามารถผ่านโดยการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนนอกจากนี้ ในพื้นที่ที่มีการระบาดของเชื้อมาลาเรีย โรคมาลาเรีย CO มีอยู่ด้วยเชื้อโรคอื่น ๆ ในเลือด และเป็นปัจจัย ที่สามารถทำให้รุนแรงขึ้นของเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาเพื่อให้ทราบถึงความสำคัญของคีโมไคนส์ที่สัมพันธ์กับอาการของโรคมาลาเรียในความพยายามที่มีต่อความเข้าใจพลวัตของฝน