Hepatocytes possess three pathways

Hepatocytes possess three pathways for ethanol metabolism situated in different subcellular compartments [Figure 1]. The oxidation of ethanol (low ethanol concentration) to acetaldehyde by ADH is the major pathway resulting in increased the formation of NADH. The rate of NADH production exceeds its rate of oxidation leading to an increase in NADH/NAD + ratio [Figure 1]: Step 1], thereby, resulting in reduction of hepatic gluconeogenesis, the decrease in citric acid cycle activity and impairment of fatty acid oxidation.
Figure 1: Alcohol metabolism and its subsequent effects

Click here to view


However, ethanol oxidation at high concentration is brought about by the cytochrome P 450 (cyt P 4502E1 ) dependent microsomal ethanol oxidizing system (MEOS). After chronic alcohol consumption there is an increase in the activity of MEOS which involves specific cytochrome P 450 (CYP 4502FI ). [21] The third pathway for ethanol metabolism utilizes catalase that is capable of oxidizing ethanol in the presence of hydrogen peroxide (H 2 O 2 ). This system involves the oxidation of hypoxanthine and NADPH by xanthine oxidase and NADPH oxidase, respectively, and makes H 2 O 2 available for oxidation of alcohol. Regardless of the pathway, acetaldehyde is the first major specific oxidation product of ethanol and under normal conditions, acetaldehyde itself is oxidized rapidly by aldehyde dehydrogenase [22] to acetate [Figure 1]: Step 2]. Increased blood acetate in the presence of ethanol indicates metabolic tolerance to alcohol and can be used as a laboratory marker of alcoholism and heavy drinking.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เซลล์ตับมีสามทางเดินสำหรับการเผาผลาญเอทานอลที่ตั้งอยู่ในช่อง subcellular ที่แตกต่างกัน [รูปที่ 1] ออกซิเดชันของเอทานอล (เอทานอลความเข้มข้นต่ำ) ลดีไฮด์โดยดะห์เป็นเส้นทางหลักที่ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของ NADH เพิ่มขึ้น อัตราการผลิต NADH เกินกว่าอัตราการเกิดออกซิเดชันที่นำไปสู่​​การเพิ่มขึ้นของอัตราส่วน NADH / NAD ที่ [รูปที่ 1]: ขั้นตอนที่ 1] ดังนั้น,ส่งผลให้เกิดการลดลงของ gluconeogenesis ตับลดลงในกิจกรรมวงจรกรดซิตริกและการด้อยค่าของกรดไขมันโอออกซิเดชันรูป
1. การเผาผลาญแอลกอฮอล์และผลกระทบที่ตามมาทีหลัง

คลิกที่นี่เพื่อดู


แต่ออกซิเดชันเอทานอลความเข้มข้นสูงจะถูกนำมาเกี่ยวกับ โดย cytochrome p 450 (CYT p 4502e1) ระบบเอทานอลขึ้นอยู่กับไมโครออกซิไดซ์ (Meos)หลังการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรังมีการเพิ่มขึ้นในกิจกรรมของ Meos ซึ่งเกี่ยวข้องกับการที่เฉพาะเจาะจง cytochrome p 450 (ซีวาย 4502fi) คือ [21] วิถีทางที่สามสำหรับการเผาผลาญเอทานอลที่ใช้คะตะเลสที่มีความสามารถในการออกซิไดซ์เอทานอลในการปรากฏตัวของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H 2 O 2) ระบบนี้จะเกี่ยวข้องกับการเกิดออกซิเดชันของ hypoxanthine และ NADPH โดย oxidase และ NADPH เดสแซนธีตามลำดับและทำให้ H 2 O 2 สำหรับออกซิเดชันของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ โดยไม่คำนึงถึงทางเดิน, acetaldehyde เป็นครั้งแรกที่ผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันที่สำคัญที่เฉพาะเจาะจงของเอทานอลและภายใต้สภาวะปกติ, acetaldehyde ตัวเองจะออกซิไดซ์อย่างรวดเร็วตามก้น dehydrogenase [22] เพื่อ acetate [รูปที่ 1]: ขั้นตอนที่ 2]อะซิเตทในเลือดที่เพิ่มขึ้นในการปรากฏตัวของเอทานอลบ่งชี้ความอดทนการเผาผลาญแอลกอฮอล์และสามารถนำมาใช้เป็นสัญลักษณ์ห้องปฏิบัติการของโรคพิษสุราเรื้อรังและดื่มหนัก.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Hepatocytes มีมนต์สามสำหรับเผาผลาญเอทานอลในช่อง subcellular แตกต่างกัน [รูป 1] ออกซิเดชันของเอทานอล (ความเข้มข้นของเอทานอลต่ำ) ไป acetaldehyde โดยอัซเป็นทางเดินหลักที่เกิดขึ้นในการเพิ่มการก่อตัวของ NADH อัตราการผลิต NADH เกินอัตราการเกิดออกซิเดชันที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในอัตราส่วน NADH/และ [รูป 1]: ขั้นตอนที่ 1], จึง ผลในการลดการสร้างกลูโคสที่ตับ ลดลงของกรดซิตริกรอบกิจกรรมและผลของกรดไขมันเกิดออกซิเดชัน
รูปที่ 1: เผาผลาญแอลกอฮอล์และผลกระทบตามมา

คลิกที่นี่เพื่อดู


อย่างไรก็ตาม นำเกี่ยวกับออกซิเดชันเอทานอลที่ความเข้มข้นสูง โดยเอทานอ cytochrome P 450 (cyt P 4502E1) ขึ้น microsomal ลระบบ (MEOS) รับอิเล็กตรอน หลังจากที่มีปริมาณแอลกอฮอล์เรื้อรังเป็นการเพิ่มกิจกรรมของ MEOS ที่เกี่ยวข้องเฉพาะ cytochrome P 450 (CYP 4502FI) [21] ทางเดินสามสำหรับเอทานอลเผาผลาญใช้ catalase ซึ่งสามารถรับอิเล็กตรอนเอทานอลในต่อหน้าของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H 2 O 2) ระบบนี้เกี่ยวข้องออกซิเดชัน hypoxanthine และ NADPH xanthine oxidase และ NADPH oxidase ตามลำดับ และทำให้ H 2 เวย์ O 2 มีการออกซิเดชันของแอลกอฮอล์ โดยทางเดิน acetaldehyde เป็นผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันเฉพาะที่หลักแรก ของเอทานอล และภาย ใต้เงื่อนไขปกติ acetaldehyde ตัวถูกออกซิไดซ์อย่างรวดเร็ว โดยแอลดีไฮด์ dehydrogenase [22] การ acetate [รูป 1]: ขั้นตอนที่ 2] ระบุค่าเผื่อเผาผลาญแอลกอฮอล์เพิ่มเลือด acetate ในต่อหน้าของเอทานอล และสามารถใช้เป็นเครื่องหมายปฏิบัติการติดและการดื่มหนัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

hepatocytes มีสามเส้นทางเดินเท้าสำหรับเจริญเติบโตเอทานอลตั้งอยู่ในช่องเก็บ สัมภาระ subcellular แตกต่างกัน[รูปที่ 1 ] ออกซิไดส์ของเอทานอล(ที่ความเข้มข้นต่ำเอทานอล)เพื่อ acetaldehyde adh โดยมีเส้นทางเดินที่สำคัญที่ทำให้การก่อตัวขึ้นมาที่เพิ่มขึ้นของ nadh อัตราการผลิต nadh เกินกว่าอัตราดอกเบี้ยของบริษัทชั้นนำของออกซิไดส์การเพิ่มขึ้นใน nadh / NAD อัตราส่วน[รูปที่ 1 ]ขั้นตอนที่ 1 ]และส่งผลให้ในการลดลงของเส้นเลือดแดง gluconeogenesis ,ลดลงในน้ำกรดมะนาวครบวงจรและส่งผลกระทบต่อการทำงานของไขมันชนิดตะกั่วกรดแบบซีลออกซิไดส์.
รูปที่ 1 :เครื่องดื่มแอลกอฮอล์เจริญเติบโตและผลที่ตาม มา

คลิกที่นี่เพื่อ ดู


อย่างไรก็ตาม,เอทานอลออกซิไดส์ที่มีความเข้มข้นสูงมาจาก cytochrome P 450 ( cyt P 4502 E 1 )ขึ้นอยู่กับตัวเติมออกซิเจน microsomal เอทานอลระบบ( meos )หลังจากการ บริโภค เครื่องดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรังมีเพิ่มขึ้นในการทำงานของ meos ที่มีส่วนเกี่ยวข้องเฉพาะ P cytochrome 450 ( CYP 4502 ไฟร์) [ 21 ]ทางเดินที่สามของเจริญเติบโตเอทานอลใช้ catalase ที่มีความสามารถของเอทานอลตัวเติมออกซิเจนในการมีอยู่ของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์( H 2 O 2 ) ระบบนี้มีความเกี่ยวข้องกับการออกซิไดส์ nadph และ hypoxanthine โดย oxidase xanthine และ oxidase nadph ตามลำดับและทำให้ H 2 O 2 สำหรับออกซิไดส์ของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ โดยไม่คำนึงถึงของทางเดินที่ acetaldehyde เป็น ผลิตภัณฑ์ ออกซิไดส์รุ่นสำคัญเป็นครั้งแรกของเอทานอลและ ภายใต้ เงื่อนไขปกติ acetaldehyde เองมีสองหน้าสลดผละจากกันอย่างรวดเร็วโดย alcohol dehydrogenase aldehyde [ 22 ]เพื่อเช่นอะคีเทต[รูปที่ 1 ]ขั้นตอนที่ 2 ]เช่นอะคีเทตโลหิตที่เพิ่มขึ้นในการมีอยู่ของเอทานอลจะแสดง Fault Tolerance กว้างขวางในการดื่มสุราและสามารถใช้เป็นเครื่องหมายในห้องปฏิบัติการของโรคพิษสุราเรื้อรังและดื่มหนัก.