Fibrinogen consumption and fibrinol

Fibrinogen consumption and fibrinolysis
After its activation by thrombin, fibrinogen spontaneously polymerizes
from its individual monomers to form an insoluble polymeric
fibrin mesh to stop blood loss at sites of vascular injury. This
process, along with platelet-induced clot contraction, is the primary
component of secondary hemostasis. There is strong evidence that
consumption of fibrinogen and fibrinolysis by the action of plasmin
are key mechanistic components of TIC. Rourke et al found that low
hospital admission fibrinogen concentration was independently
associated with severity of anatomical injury, shock, and volumes of
fluids administered. Admission fibrinogen concentrations correlated
with measurements of clot firmness (ROTEM) and were noted to be
independent predictors of both early and late mortality in this cohort
of 517 trauma patients.19 Fibrinogen was also rapidly depleted in the
plasma in animal models of traumatic hemorrhagic shock. Martini et
al demonstrated in a swine model that increased rates of loss were
greater than liver production during hemorrhage and resuscitation.20
Others have demonstrated rapid decrease in functional fibrinogen
concentration and clot strength during hemorrhage and before fluid
resuscitation.21
Fibrin clot formation is naturally counterbalanced by enzymatic clot
breakdown or fibrinolysis. During fibrinolysis, tissue plasminogen
activator (tPA) and the precursor plasminogen undergo high-affinity
binding to fibrin, where tPA activates plasminogen to plasmin.
Plasmin then cuts fibrin fibers at specific lysine residues. As a result,
the scaffold of the formed clot is rapidly degraded and the clot is
eventually destroyed. An increase in fibrinolysis, known as hyperfibrinolysis,
is a known consequence of trauma with hemorrhagic
shock. It was described as a critical mechanism of action of TIC by
Brohi et al, who detected increased levels of tPA and the clot
breakdown product D-dimer.5 Raza et al then measured the plasminantiplasmin
complex concentration as a marker of plasmin generation
and overt clot lysis by ROTEM in 303 trauma patients. They
found that overt lysis was rare ( 5%), whereas moderate fibrinolytic
activation, defined at plasmin-antiplasmin complex  2 the
control levels was common, having been present in 57% of patients
in this cohort. In addition, those with fibrinolytic activation demonstrated
higher mortality (12% vs 1%, P  .001) and had more
complications.22 Increased tPA antigen concentration and reduced
fibrinogen concentration has also been found in trauma patients
meeting the criteria for early DIC.23,24 When using viscoelastic
methods of measurement, overt hyperfibrinolysis is associated with
an exceedingly high (60%-100%) mortality rate in trauma patients
with rapid primary clot lysis and is often associated with a
perimortem state.25,26 Mortality is also directly and positively
associated with degree of fibrinolysis, as demonstrated by Schochl
et al, who found that mortality increased with the speed of clot
breakdown.27
The mechanism of hyperfibrinolysis in trauma is attributed to
activated protein C-mediated inactivation of plasminogen activator
inhibitor-1 (PAI-1), leaving tPA unchecked. Brohi et al have
provided evidence for this mechanism by demonstrating that
activation of protein C by thrombin-thrombomodulin is associated
with reduced PAI-1 concentration and elevated D-dimer.5 They
conclude that this association is mediated by an inhibitory action of
aPC on PAI-1, which has also been demonstrated in vitro.28
However, Urano et al used the euglobin lysis time assay to show that
recombinant aPC inhibited cleavage and inactivation of PAI-1,
concluding that aPC appears to normalize hyperfibrinolysis by
inhibiting thrombin-dependent PAI-1 degradation.29 Therefore, aPC
may alternatively enhance fibrinolysis by its thrombin-reducing effects rather than by a direct inhibitory effect on PAI-1. Destruction
of PAI-1 via neutrophil elastase may also enhance fibrinolysis
in trauma. In a smaller series of 57 trauma patients, Hayakawa et al
found that those meeting the criteria for early DIC also displayed
increased neutrophil elastase concentrations and neutrophil elastasespecific
fibrin degradation products in addition to markers of
plasmin activation and tPA release on day 1 of treatment.30 In
addition to direct cleavage of fibrin and fibrinogen, neutrophil
elastase can also degrade and inactivate PAI-1,31 so it may act
similarly to the aPC system by altering PAI-1 availability during
traumatic shock. Obviously, these data raise more questions than
answers and further specific study of the mechanisms involved in
hyperfibrinolysis during trauma are needed to reach definitive
conclusions.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปริมาณการใช้ไฟบริโนเจนและ fibrinolysisหลังจากเรียกใช้โดย thrombin ไฟบริโนเจนธรรมชาติ polymerizesจาก monomers ของแต่ละแบบยังไม่ละลายพอลิเมอตาข่าย fibrin เพื่อหยุดการสูญเสียเลือดที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บของหลอดเลือด นี้กระบวนการ พร้อมกับหดตัวทำให้เกิดเกล็ดเลือด clot เป็นหลักส่วนประกอบของ hemostasis รอง มีหลักฐานที่แข็งแกร่งปริมาณการใช้ไฟบริโนเจนและ fibrinolysis โดยการกระทำของ plasminมีส่วนประกอบของกลไกการทำคีย์ของรับผลิตกระป๋อง Rourke et al พบว่าต่ำโรงพยาบาลเข้าไฟบริโนเจนเข้มข้นได้อย่างอิสระเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของการบาดเจ็บที่กายวิภาค ช็อก และไดรฟ์ข้อมูลของเหลวที่จัดการ เข้าชมไฟบริโนเจนความเข้มข้น correlatedมีการวัดของไอซ์ clot (ROTEM) และถูกบันทึกเป็นpredictors อิสระของการตายทั้งต้น และปลายใน cohort นี้ของ patients.19 517 บาดเจ็บ ไฟบริโนเจนเป็นอย่างรวดเร็วยังพร่องในการพลาสม่ารุ่นสัตว์ของช็อคเลือดออกเจ็บปวด มาร์ตินี่ร้อยเอ็ดอัลสาธิตในสุกรรุ่นที่เพิ่มอัตราการสูญเสียได้มากกว่าตับผลิตในระหว่างการตกเลือดและ resuscitation.20อื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นว่าลดลงอย่างรวดเร็วในการทำงานไฟบริโนเจนความเข้มข้นและ clot แรง ระหว่างการตกเลือด และของเหลวก่อนresuscitation.21ธรรมชาติมีถ่วงดุลผู้แต่ง fibrin clot โดย clot เอนไซม์ในระบบชำรุดหรือ fibrinolysis ระหว่าง fibrinolysis, plasminogen เนื้อเยื่อplasminogen สารตั้งต้นและ activator (ส.ส.ท.) รับความสัมพันธ์สูงผูกกับ fibrin ที่ส.ส.ท.เรียกใช้ plasminogen ต้อง plasminPlasmin แล้วตัดเส้นใย fibrin ที่แอล-ไลซีนเฉพาะตก เป็นผลนั่งร้านของ clot รูปแบบเสื่อมโทรมอย่างรวดเร็ว และการ clotทำลายในที่สุด การเพิ่ม fibrinolysis เรียกว่า hyperfibrinolysisเป็นเวรรู้จักบาดเจ็บมีเลือดออกช็อค มันถูกอธิบายเป็นกลไกสำคัญของการรับผลิตกระป๋องโดยดำเนินการBrohi et al ที่ตรวจพบเพิ่มขึ้นและระดับของส.ส.ท. clotแบ่งผลิตภัณฑ์ D dimer.5 Raza et al แล้ววัด plasminantiplasminความเข้มข้นซับซ้อนเป็นเครื่องหมายของ plasmin รุ่นและ lysis clot แจ่มแจ้ง โดย ROTEM ในผู้ป่วยบาดเจ็บที่ 303 พวกเขาพบ lysis นั้นแจ่มแจ้งหายาก (5%) , ในขณะที่ fibrinolytic ปานกลางเปิดใช้งาน กำหนดที่ plasmin-antiplasmin 2 ซับซ้อนควบคุมระดับทั่วไป มีอยู่ 57% ของผู้ป่วยในการนี้ผู้ผ่านการ นอกจากนี้ มีการเปิดใช้งาน fibrinolytic สาธิตการตายที่สูง (12% เทียบกับ 1%, P .001) และได้เพิ่มเติมcomplications.22 ส.ส.ท.ตรวจหาความเข้มข้นเพิ่มขึ้น และลดลงไฟบริโนเจนเข้มข้นนอกจากนี้ยังพบในผู้ป่วยที่บาดเจ็บประชุมเกณฑ์สำหรับ DIC.23,24 เริ่มต้นเมื่อใช้ viscoelasticวิธีการวัด เกี่ยวข้องกับ hyperfibrinolysis แจ่มแจ้งสูงไป (60% - 100%) อัตราการตายในผู้ป่วยที่บาดเจ็บมี lysis clot หลักอย่างรวดเร็ว และมักจะเกี่ยวข้องกับการperimortem state.25,26 ตายแห่งนี้โดยตรง และบวกสัมพันธ์กับระดับของ fibrinolysis โดย Schochlet al ที่พบว่า การตายเพิ่มขึ้นกับความเร็วของ clotbreakdown.27กลไกของ hyperfibrinolysis ในบาดเจ็บจะเกิดจากการเปิดโปรตีน C mediated ยกเลิกการเรียกของ plasminogen activatorผล-1 (ปาย-1), ออกจากส.ส.ท.ยก Brohi et al ได้โดยหลักฐานสำหรับกลไกนี้เห็นที่เปิดใช้งานของโปรตีน C โดย thrombin thrombomodulin เป็นเชื่อมโยงโดยลดความเข้มข้น 1 ปาย และยกระดับ D dimer.5 พวกเขาสรุปว่า ความสัมพันธ์นี้เป็น mediated โดยการดำเนินการลิปกลอสไขเอพีซีในปาย-1 ซึ่งยังมีการแสดงใน vitro.28อย่างไรก็ตาม Urano et al ใช้ euglobin lysis เวลาทดสอบเพื่อแสดงว่าrecombinant aPC ห้ามปริและยกเลิกการเรียกของปาย-1สรุป aPC ที่ปรากฏการ hyperfibrinolysis โดยปกติinhibiting degradation.29 ปาย 1 thrombin ขึ้นอยู่กับเหตุ aPCหรืออาจเพิ่ม fibrinolysis โดยผลลด thrombin แทน โดยปาย-1 ผลลิปกลอสไขความตรง ทำลายปาย 1 ผ่าน neutrophil elastase อาจยังเพิ่ม fibrinolysisในบาดเจ็บ ในชุดเล็กของผู้ป่วยบาดเจ็บ 57, Hayakawa et alพบว่า ที่ประชุมเกณฑ์สำหรับดิ๊กสต้นยังแสดงเพิ่มความเข้มข้นของ neutrophil elastase และ neutrophil elastasespecificผลิตภัณฑ์ย่อยสลาย fibrin นอกจากเครื่องหมายของเปิดใช้งาน plasmin และส.ส.ท.ปล่อยในวันที่ 1 ของ treatment.30 ในนอกจากนี้ตรงปริ fibrin และไฟบริโนเจน neutrophilelastase สามารถย่อยสลาย และยกปาย 1.31 ดังนั้นมันอาจทำหน้าที่คล้ายกับระบบ aPC โดยปาย-1 พร้อมใช้งานในระหว่างการเปลี่ยนแปลงช็อคกับบาดแผล อย่างชัดเจน ข้อมูลเหล่านี้เพิ่มคำถามต่าง ๆ กว่าคำตอบและเพิ่มเติมการศึกษากลไกที่เกี่ยวข้องในhyperfibrinolysis ระหว่างบาดเจ็บจำเป็นต้องเข้าถึงทั่วไปบทสรุปของการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การบริโภคและการละลายลิ่มเลือด fibrinogen
หลังจากเปิดใช้งานโดย thrombin, fibrinogen ธรรมชาติ polymerizes จากโมโนเมอร์ของแต่ละบุคคลในรูปแบบที่ไม่ละลายพอลิเมอตาข่ายไฟบรินที่จะหยุดการสูญเสียเลือดที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บของหลอดเลือด ซึ่งขั้นตอนการพร้อมกับการหดตัวของเกล็ดเลือดจับตัวเป็นก้อนที่เกิดขึ้นเป็นหลักส่วนประกอบของอัลกอริธึรอง มีหลักฐานที่ชัดเจนว่าการบริโภคของ fibrinogen และการละลายลิ่มเลือดโดยการกระทำของ plasmin เป็นส่วนประกอบที่สำคัญของกลไก TIC Rourke et al, พบว่าต่ำเข้าโรงพยาบาลเข้มข้นfibrinogen ได้อย่างอิสระที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของการบาดเจ็บทางกายวิภาคช็อกและปริมาณของของเหลวในการบริหารงาน เข้าชมความเข้มข้น fibrinogen มีความสัมพันธ์กับการตรวจวัดความแน่นลิ่ม(Rotem) และถูกตั้งข้อสังเกตว่าจะเป็นพยากรณ์อิสระของการตายทั้งต้นและปลายในหมู่คนนี้ของ517 บาดเจ็บ patients.19 fibrinogen ก็ยังหมดลงอย่างรวดเร็วในพลาสม่าในรูปแบบสัตว์ช็อตบาดแผลเลือดออก มาร์ตินี่และอัลแสดงให้เห็นในรูปแบบสุกรที่เพิ่มขึ้นอัตราการสูญเสียได้มากขึ้นกว่าการผลิตในช่วงภาวะเลือดออกในตับและresuscitation.20 อื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นการลดลงอย่างรวดเร็วในการทำงาน fibrinogen ความเข้มข้นและความแรงของก้อนเลือดออกในช่วงก่อนและของเหลวresuscitation.21 ไฟบรินลิ่มก่อตัวเป็นแบบถ่วงน้ำหนักตามธรรมชาติ โดยก้อนเอนไซม์สลายหรือละลายลิ่มเลือด ในระหว่างการละลายลิ่มเลือด, เนื้อเยื่อ plasminogen กระตุ้น (tPA) และ plasminogen ผู้นำได้รับการความสัมพันธ์สูงผูกพันกับไฟบรินที่tPA เปิดใช้งานเพื่อ plasminogen plasmin. plasmin แล้วก็ตัดเส้นใยไฟบรินที่ตกค้างไลซีนที่เฉพาะเจาะจง เป็นผลให้โครงสร้างของก้อนที่เกิดขึ้นเป็นที่เสื่อมโทรมอย่างรวดเร็วและก้อนจะถูกทำลายในที่สุด การเพิ่มขึ้นของการละลายลิ่มเลือดที่เรียกว่า hyperfibrinolysis, เป็นที่รู้จักกันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บมีเลือดออกช็อก มันถูกอธิบายว่าเป็นกลไกที่สำคัญของการกระทำของ TIC โดยBrohi et al, ที่ตรวจพบระดับที่เพิ่มขึ้นของ tPA และก้อนสินค้ารายละเอียดD-dimer.5 Raza et al, วัดแล้ว plasminantiplasmin เข้มข้นซับซ้อนเป็นเครื่องหมายของคนรุ่น plasmin และก้อนโจ่งแจ้ง สลายโดย Rotem ใน 303 ผู้ป่วยบาดเจ็บ พวกเขาพบว่าสลายโจ่งแจ้งก็ยาก (5%) ในขณะที่ละลายลิ่มเลือดในระดับปานกลางการเปิดใช้งานกำหนดไว้ที่plasmin-antiplasmin ซับซ้อน? 2? ระดับการควบคุมเป็นเรื่องธรรมดาที่มีการรับในปัจจุบันใน 57% ของผู้ป่วยในการศึกษานี้ นอกจากนี้ผู้ที่มีการเปิดใช้งาน fibrinolytic แสดงให้เห็นถึงอัตราการตายที่สูงขึ้น(12% เทียบกับ 1%, P? 001) และอื่น ๆ อีกมากมายcomplications.22 เพิ่มความเข้มข้นของแอนติเจน tPA และลดความเข้มข้นfibrinogen ยังได้รับการพบในผู้ป่วยบาดเจ็บประชุมเกณฑ์สำหรับต้นDIC 23,24 เมื่อใช้ viscoelastic วิธีการวัด hyperfibrinolysis ชัดเจนมีความเกี่ยวข้องกับสูงมาก(60% -100%) อัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยบาดเจ็บที่มีการสลายลิ่มหลักได้อย่างรวดเร็วและมักจะเกี่ยวข้องกับperimortem ตาย state.25,26 ยังเป็น และบวกโดยตรงที่เกี่ยวข้องกับระดับของการละลายลิ่มเลือดที่แสดงให้เห็นโดยSchochl et al, ซึ่งพบว่าอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นด้วยความเร็วของก้อนbreakdown.27 กลไกของ hyperfibrinolysis ในการบาดเจ็บที่ถูกนำมาประกอบกับโปรตีนยับยั้งC-พึ่งเปิดใช้งานของ plasminogen กระตุ้นยับยั้ง-1 (PAI-1) ออกจาก tPA ไม่ถูกตรวจสอบ Brohi et al, ได้ให้หลักฐานสำหรับกลไกนี้โดยแสดงให้เห็นว่าการทำงานของโปรตีนC โดย thrombin-thrombomodulin มีความเกี่ยวข้องกับการลดลงPAI-1 ความเข้มข้นและยกระดับ D-dimer.5 พวกเขาสรุปได้ว่าสมาคมนี้เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยการยับยั้งการกระทำของAPC ในปาย -1 ซึ่งยังได้รับการแสดงให้เห็นใน vitro.28 อย่างไรก็ตาม Urano et al, การทดสอบใช้เวลาสลาย euglobin แสดงให้เห็นว่าrecombinant APC ยับยั้งความแตกแยกและการใช้งานของ PAI-1 สรุปว่า APC ดูเหมือนจะปกติ hyperfibrinolysis โดยยับยั้งthrombin ขึ้นอยู่กับ PAI -1 degradation.29 ดังนั้น APC หรืออาจเพิ่มการละลายลิ่มเลือดโดยผลกระทบ thrombin ลดมากกว่าโดยผลยับยั้งโดยตรงต่อ PAI-1 การทำลายล้างของ PAI-1 ผ่าน neutrophil elastase ยังอาจเพิ่มการละลายลิ่มเลือดในการบาดเจ็บ ในซีรีส์ที่มีขนาดเล็กจาก 57 ผู้ป่วยที่บาดเจ็บ, et al, เช็กพบว่าผู้ประชุมเกณฑ์สำหรับDIC ต้นยังแสดงเพิ่มขึ้นความเข้มข้นneutrophil elastase และ neutrophil elastasespecific ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบรินนอกเหนือไปจากเครื่องหมายของการเปิดใช้งาน plasmin และปล่อย tPA ในวันที่ 1 ของ treatment.30 ในนอกเหนือไปจากความแตกแยกโดยตรงของไฟบรินและfibrinogen, neutrophil elastase ยังสามารถลดและยับยั้ง PAI-1,31 ดังนั้นจึงอาจทำหน้าที่คล้ายๆ กับระบบ APC โดยการเปลี่ยนความพร้อม PAI-1 ในระหว่างการช็อตที่เจ็บปวด เห็นได้ชัดว่าข้อมูลเหล่านี้ทำให้เกิดคำถามมากกว่าคำตอบที่เฉพาะเจาะจงและการศึกษาต่อไปของกลไกที่เกี่ยวข้องในการhyperfibrinolysis บาดเจ็บในช่วงที่มีความจำเป็นที่จะไปถึงขั้นสุดท้ายได้ข้อสรุป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

และการบริโภคของฟาม
หลังจากที่เปิดใช้งานโดยทรอมบินได้ , polymerizes ฟาม
จากโมโนเมอร์ของแต่ละรูปแบบตาข่ายไม่ละลายไฟบรินหยุดใช้
การสูญเสียเลือดที่เว็บไซต์ของหลอดเลือดที่บาดเจ็บ กระบวนการนี้
พร้อมกับกระตุ้นเกล็ดเลือดแข็งตัวหดตัว เป็นส่วนประกอบหลักของมัธยม
ห้ามเลือด . มีหลักฐานว่า
แพทเทิร์นของการบริโภคและโดยการกระทำของพลาสมิน
เป็นส่วนประกอบของคีย์ : กระตุก Rourke et al ) พบว่า ความเข้มข้นของฟามเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลน้อย

เป็นอิสระที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของการบาดเจ็บที่รุนแรง และปริมาณของของเหลวและ
. มีความสัมพันธ์กับความเข้มข้นของการฟาม
วัดก้อนเนื้อ ( โรเทม ) และถูกระบุเป็น
อิสระทำนายการตายสายต่าง ๆและในหมู่คน
ของ 517 บาดเจ็บ patients.19 ฟามยังพร่องอย่างรวดเร็วในพลาสมาในโมเดลของสัตว์
บาดแผล hemorrhagic shock . มาร์ตินี่ et
ล ) ในสุกรรุ่นที่อัตราการเพิ่มขึ้นของการสูญเสียเป็น
มากกว่าการผลิตตับในระหว่าง 20
เลือดออกและทำให้ฟื้นขึ้นมาคนอื่น ๆได้แสดงให้เห็นอย่างรวดเร็วลดความเข้มข้นฟาม
การทํางานและความแข็งแรงในช่วงก่อนการผายปอดและก้อนเลือดของเหลว
21
fibrin clot ก่อตัวเป็น counterbalanced โดยการสลายลิ่มเลือด
เอนไซม์ตามธรรมชาติหรือลิ่มเลือด ระหว่างที่หาของ , activator
เนื้อเยื่อ ( TPA ) และสารตั้งต้นหาเจอ
ตะบอยผูก fibrinที่กระตุ้นให้ สสท. หาพลาสมิน .
พลาสมินแล้วเส้นใยไฟบรินที่ตกค้างตัดซีนเฉพาะ เป็นผลให้
นั่งร้านของรูปแบบและแข็งตัวอย่างรวดเร็วสลายลิ่มเลือดคือ
ในที่สุดทำลาย การเพิ่มขึ้นของ , ที่รู้จักกันเป็น hyperfibrinolysis
เป็นที่รู้จัก , ผลของบาดแผลที่มีเลือดออก
ช็อก มันถูกอธิบายว่ามีกลไกของการกระทำของ TIC ด้วย
brohi et al ,ที่ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของระดับ TPA และอุดตัน
รายละเอียดสินค้า d-dimer 5 Raza et al แล้ววัด plasminantiplasmin
เชิงซ้อนความเข้มข้นเป็นเครื่องหมายของการสร้างและการสลายลิ่มเลือดก้อนโตพลาสมิน
โดยโรเทมใน 303 การบาดเจ็บของผู้ป่วย พวกเขาพบว่า การสลาย
ตัวหายากคือ (  5% ) ในขณะที่การกระตุ้นการละลายลิ่มเลือด
ปานกลาง กำหนดที่พลาสมิน antiplasmin ซับซ้อน  2 
ควบคุมระดับสามัญมีปัจจุบัน 57 % ของผู้ป่วย
ในการติดตามนี้ นอกจากนี้ ผู้ที่ขาดการกระตุ้นที่สูงตาย ( 12 )
% ต่อ 1 % , P  . 001 ) และมี complications.22 มากขึ้น

ลดความเข้มข้นเพิ่มขึ้น TPA แอนติเจนและไฟบริโนเจนความเข้มข้นที่ได้รับยังพบในผู้ป่วยอุบัติเหตุ
การประชุมเกณฑ์แรก DIC . 23,24 เมื่อใช้วิธียืดหยุ่น
ของการวัดตัว hyperfibrinolysis เกี่ยวข้องกับ
เหลือเกินสูง ( 60 % - 100 % ) มีอัตราตายในผู้ป่วยบาดเจ็บ
อย่างรวดเร็วหลักก้อนเสื่อมและมักจะเกี่ยวข้องกับ
perimortem รัฐ 25,26 อัตราการตายยังได้โดยตรงและบวก
ที่เกี่ยวข้องกับระดับของ ดังที่แสดงโดย schochl
et al , ที่พบว่าอัตราการตายเพิ่มขึ้น กับความเร็วของการสลายลิ่มเลือด

27กลไกของ hyperfibrinolysis ในอุบัติเหตุที่เกิดจากการกระตุ้นของโปรตีน c-mediated
เมื่อหากิจกรรม
inhibitor-1 ( pai-1 ) ออกจาก TPA เครื่องหมาย brohi et al ได้
ให้หลักฐานสำหรับกลไกนี้ โดยแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นโปรตีน C
โดยทรอมบิน thrombomodulin เกี่ยวข้อง
pai-1 ลดความเข้มข้นและยกระดับพวกเขา
5 d-dimer .สรุปได้ว่า สมาคมนี้เป็นคนกลาง โดยการยับยั้งของ
APC บน pai-1 ซึ่งยังได้แสดงให้เห็นในหลอดทดลอง . 28
แต่ยูราโนะ et al ใช้ euglobin เสื่อมเวลาการทดสอบเพื่อแสดงให้เห็นว่าโปรตีนยับยั้งการ
APC และใช้งานของ pai-1
สรุปว่า APC , จะปรากฏขึ้นเพื่อให้ hyperfibrinolysis โดย
ยับยั้งขึ้นอยู่กับ pai-1 ธรอมบิน degradation.29 APC
ดังนั้นอาจจะหรือของโดยของทรอมบินเพิ่มเพื่อลดผลกระทบมากกว่า โดยผลโดยตรงของสารใน pai-1 . ทำลาย
ของ pai-1 ผ่านทรราชอีลาสเตสอาจเพิ่มของ
ในอุบัติเหตุ ในชุดมีขนาดเล็ก 57 บาดแผลผู้ป่วย ฮายา et al
พบว่าผู้ประชุมเกณฑ์ก่อนมีอาการแสดงยัง
เพิ่มความเข้มข้นของนิวโตรฟิล elastase และนิวโทรฟิล elastasespecific
สลายไฟบรินผลิตภัณฑ์นอกเหนือจากเครื่องหมายของการกระตุ้นและปล่อยพลาสมิน
TPA ในวันที่ 1 ของ treatment.30 ใน
นอกจากความแตกแยกโดยตรงและไฟบรินฟามทรราช
, elastase ยังสามารถลดลง และทำให้ pai-1,31 ดังนั้นมันอาจจะคล้ายกับระบบ APC

ว่างระหว่าง pai-1 ด้วยการแก้ไขเขาตกใจ เห็นได้ชัดว่าข้อมูลเหล่านี้เพิ่มคำถามมากกว่า
คำตอบและศึกษาเฉพาะเพิ่มเติมของกลไกที่เกี่ยวข้องใน
hyperfibrinolysis ระหว่างการบาดเจ็บที่จำเป็นในการเข้าถึงข้อสรุป
สรุป