3.3. Blood Circulation[16] In spite

3.3. Blood Circulation
[16] In spite of the well established negative inotropic
effect (i.e., reduction of contractility) of hypercapnia on fish
myocardium in vitro (seeFarrell and Jones[1992] for
review), in vivo cardiac responses to hypercapnia vary
among fishes, and so do the blood pressure responses (see
Perry and Gilmour[2002] for a review). Obviously, in vivo
cardiovascular responses to hypercapnia vary with the
severity as well as the duration of hypercapnia imposed
on the fish, let alone interspecific variability, and probably
the experimental temperature. We have recently shown that
cardiac output (blood volume pumped per unit time) decreased rapidly when yellowtail was exposed to a lethal
level of hypercapnia (seawater equilibrated with a gas
mixture containing 5% CO2
(Figure 3)). Heart rate did not
change during the CO2
exposure, and it was a reduction of
the stroke volume (blood volume pumped per contraction)
that caused a reduction in cardiac output. Cardiac output
began to fall before blood pressure started to rise [Lee et al.,
2003]. The high solubility of CO2
will quickly lower
intracellular pH of the myocardium, reducing contractility
through an antagonism between hydrogen ions and intracellular calcium ions [Gesser and Poupa, 1983]. Therefore

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.3. โลหิต[16] ทั้ง ๆ ที่กำหนดขึ้นดีลบ inotropicผล (เช่น ลด contractility) ของ hypercapnia ปลาmyocardium ในหลอดทดลอง (seeFarrell และโจนส์ [1992] สำหรับเปลี่ยนแปลงคำตอบหัวใจในสัตว์ทดลอง hypercapnia รีวิว),ปลา และทำให้การตอบสนองของความดันโลหิต (ดูเพอร์รี่และ Gilmour [2002] สำหรับรีวิว) อย่างชัดเจน ใน vivoคำตอบหัวใจ hypercapnia แตกต่างกันความรุนแรงตลอดจนระยะเวลาของ hypercapnia กำหนดในปลา นับประสาความแปรปรวน interspecific และอาจอุณหภูมิทดลอง เราเพิ่งได้แสดงที่หัวใจออก (ปริมาณเลือดที่สูบต่อหน่วยเวลา) ลดอย่างรวดเร็วเมื่อปลาถูกเผชิญกับความตายระดับของ hypercapnia (น้ำทะเล equilibrated กับก๊าซส่วนผสมที่ประกอบด้วย 5% CO2(รูป 3)) หัวใจไม่ได้เปลี่ยนแปลงระหว่าง CO2แสง และมันก็เป็นการลดการระดับเสียงจังหวะ (ปริมาณเลือดที่สูบต่อหดตัว)ที่เกิดจากการลดลงในหัวใจออก หัวใจออกเริ่มตกก่อนที่ความดันโลหิตเริ่มสูงขึ้น [Lee et al.,2003] การละลายของ CO2 สูงจะลดลงอย่างรวดเร็วการสกัด intracellular ค่า pH ของ myocardium ลด contractilityผ่านการ antagonism ระหว่างไฮโดรเจนไอออนและไอออนแคลเซียมการสกัด intracellular [Gesser และ Poupa, 1983] ดังนั้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.3 การไหลเวียนโลหิต
[16] ทั้งๆที่ inotropic เชิงลบจัดตั้งขึ้นรวมทั้ง
ผล (เช่นการลดลงของการหดตัว) ของ hypercapnia ปลา
กล้ามเนื้อหัวใจในหลอดทดลอง (seeFarrell และโจนส์ [1992] สำหรับ
รีวิว) ในร่างกายตอบสนองการเต้นของหัวใจที่จะ hypercapnia แตกต่างกันไป
ในหมู่ปลาและ จึงตอบสนองความดันโลหิต (ดู
เพอร์รี่และมัวร์ [2002] สำหรับความคิดเห็น) เห็นได้ชัดว่าในร่างกาย
ตอบสนองต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดที่จะ hypercapnia แตกต่างกันไปด้วย
ความรุนแรงเช่นเดียวกับระยะเวลาของการ hypercapnia กำหนด
บนตัวปลาให้อยู่คนเดียวแปรปรวน interspecific และอาจ
อุณหภูมิทดลอง เราได้แสดงให้เห็นเร็ว ๆ นี้ว่า
การส่งออกการเต้นของหัวใจ (ปริมาณเลือดที่สูบต่อหน่วยเวลา) ลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อ yellowtail ได้สัมผัสกับความตาย
ระดับของ hypercapnia (น้ำทะเล equilibrated กับก๊าซ
ผสมที่มี CO2 5%
(รูปที่ 3)) อัตราการเต้นหัวใจไม่
เปลี่ยนแปลงในระหว่างก๊าซ CO2
การสัมผัสและมันก็ลดลงของ
ปริมาณโรคหลอดเลือดสมอง (ปริมาณเลือดที่สูบต่อการหดตัว)
ที่เกิดจากการลดลงในการส่งออกการเต้นของหัวใจ เอาท์พุทหัวใจ
เริ่มที่จะตกก่อนที่ความดันโลหิตเริ่มขึ้น [Lee et al.,
2003] การละลายสูงของ CO2
จะลดลงอย่างรวดเร็ว
ค่า pH ของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจลดการหดตัว
ผ่านการเป็นปรปักษ์กันระหว่างไฮโดรเจนไอออนและแคลเซียมไอออนในเซลล์ [Gesser และ Poupa 1983] ดังนั้น