3.6. Disruption of mitochondrial me

3.6. Disruption of mitochondrial membrane potential (Dwm) by MPEE
Significant increases inDWm were observed for both skin cancer cell lines. Treatment with 10lg/ml of MPEE for 48 h significantly increased% cells positive for JC-1 monomers from 9% in
untreated cells to 44% on both cell lines (Fig. 6)(P< 0.05).
3.7. Effect of MPEE on the expression of cell cycle and apoptosis-related
genes
As determined by qRT-PCR, MPEE was found to inhibit proliferation of the skin cancer cells by altering the expression of the cell
cycle and apoptosis-related genes (Fig. 7). Compared with the untreated control, MPEE at 10lg/ml induced a 12.5- and 3.5-fold increase in the mRNA expression of cytochromecin A-431 (P< 0.05)
and SK-MEL-28 cells (P< 0.01), respectively (Fig. 7a and c). In A-431 cells, treatment with MPEE at 10lg/ml induced a 5.4-fold decrease in the mRNA expression of Akt1 (Fig. 7a;P< 0.01), and a 2.4-fold increase in the ratio of Bax/Bcl-2 (Fig. 7b;P< 0.05) compared
with the untreated control. However, mRNA expression of these
three genes was not significantly altered by MPEE in SK-MEL-28
cells. In SK-MEL-28 cells, a 10.6-fold increase in mRNA level of
p21
WAF1
was found after treatment with MPEE at 10lg/ml
(Fig. 7c; P< 0.05), while that of cyclin D1 remained unchanged
(Fig. 7c). No significant changes in the mRNA levels of NFjB and
IjBawere found after treatment of MPEE on A-431 or SK-MEL-28 cell lines (Fig. 7a and c).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.6. ทรัพย mitochondrial เมมเบรนมีศักยภาพ (Dwm) โดย MPEEเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ inDWm สุภัคทั้งบรรทัดเซลล์มะเร็งผิวหนัง รักษา ด้วย 10lg/ml ของ MPEE สำหรับค่าบวกสำหรับ monomers เจซี 1 จาก 9% ในเซลล์ 48% เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ hเซลล์ไม่ถูกรักษา 44% ในทั้งสองบรรทัดของเซลล์ (Fig. 6)(P< 0.05)3.7. ผลของ MPEE นิพจน์ ของวงจรเซลล์ และ apoptosis ที่เกี่ยวข้องยีนQRT PCR, MPEE พบยับยั้งการงอกของเซลล์มะเร็งผิวหนัง โดยการเปลี่ยนค่าของเซลล์วงจรและยีนที่เกี่ยวข้องกับการ apoptosis (Fig. 7) เมื่อเทียบกับตัวควบคุมที่ไม่ถูกรักษา MPEE 10lg/ml ที่เกิดจากการ fold 12.5 และ 3.5 เพิ่มนิพจน์ mRNA ของ cytochromecin A-431 (P < 0.05)และ SK-เมล-28 (P < 0.01), ตามลำดับ (Fig. 7a และ c) ในเซลล์ A-431 รักษา ด้วย MPEE ที่ 10lg/ml ทำให้เกิดการลด 5.4-fold ในนิพจน์ mRNA ของ Akt1 (Fig. 7a P < 0.01), และการเพิ่มอัตราส่วนของ Bax/Bcl-2 (Fig. 7b; 2.4-fold P < 0.05) เมื่อเปรียบเทียบมีการควบคุมไม่ถูกรักษาไว้ อย่างไรก็ตาม นิพจน์ mRNA เหล่านี้ยีน 3 มีไม่มากการเปลี่ยนแปลง โดย MPEE ใน SK-เมล-28เซลล์ SK-เมล-28 เซลล์ เพิ่ม 10.6-fold ในระดับ mRNAp21WAF1พบหลังการรักษาด้วย MPEE ที่ 10lg/mlกิน 7c P < 0.05), ใน ขณะที่ง 1 cyclin ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงกินซี 7) ไม่เปลี่ยนแปลงที่สำคัญในระดับ mRNA ของ NFjB และIjBawere ที่พบหลังการรักษาของ MPEE บรรทัด A-431 หรือ SK-เมล-28 เซลล์ (Fig. 7a และ c)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.6 การหยุดชะงักของเมมเบรนที่มีศักยภาพยล (Dwm) โดย MPEE
ที่สําคัญเพิ่มขึ้น inDWm ถูกตั้งข้อสังเกตทั้งเซลล์มะเร็งผิวหนัง การรักษาด้วย 10lg / มิลลิลิตร MPEE เวลา 48 ชั่วโมงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเซลล์% ในเชิงบวกสำหรับโมโนเมอร์ JC-1 จาก 9%
ในเซลล์ได้รับการรักษาถึง44% ทั้งเซลล์ (รูปที่. 6) (p <0.05).
3.7 ผลของ MPEE
ในการแสดงออกของวงจรมือถือและการตายของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับยีนที่กำหนดโดย
qRT-PCR, MPEE
ถูกพบในการยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งผิวหนังโดยการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของเซลล์วงจรและยีนการตายของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับ(รูปที่. 7) . เมื่อเทียบกับการควบคุมการรับการรักษาที่ MPEE 10lg / ml เหนี่ยวนำ 12.5- และการเพิ่มขึ้น 3.5 เท่าในการแสดงออกของ cytochromecin A-431 (P <0.05)
และ SK-MEL-28 เซลล์ (P <0.01) ตามลำดับ (รูปที่ . 7a และค) A-431 เซลล์, การรักษาด้วย MPEE ที่ 10lg / ml เหนี่ยวนำให้เกิดการลดลง 5.4 เท่าในการแสดงออกของ Akt1 (รูปที่ 7a. p <0.01) และเพิ่มขึ้น 2.4 เท่าในอัตราส่วนของแบ็กซ์ / Bcl-2 (รูป 7b. P <0.05)
เมื่อเทียบกับการควบคุมการรับการรักษา แต่การแสดงออกของทั้งสามยีนไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญโดยใน MPEE SK-MEL-28 เซลล์ ใน SK-MEL-28 เซลล์เพิ่มขึ้น 10.6 เท่าในระดับ mRNA ของp21 WAF1 ก็พบว่าหลังการรักษาด้วย MPEE ที่ 10lg / ml (รูป 7c. P <0.05) ในขณะที่ของ cyclin D1 ยังคงไม่เปลี่ยนแปลง(รูป 7c. ) ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับ mRNA ของ NFjB และIjBawere พบหลังจากการรักษา MPEE ใน A-431 หรือ SK-MEL-28 เซลล์ (รูป. 7a และค)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.6 การหยุดชะงักของเมมเบรนที่มีศักยภาพ ( dwm ) โดย mpee
เพิ่มขึ้น indwm พบทั้งผิวเซลล์มะเร็ง การรักษาด้วย 10lg / ml mpee 48 ชั่วโมงเพิ่มขึ้น % เซลล์บวกสำหรับ jc-1 โมโนเมอร์จาก 9% ใน
รักษาเซลล์ 44 เปอร์เซ็นต์ทั้งเซลล์ ( รูปที่ 6 ) อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.05 ) .
3.7 ผลของ mpee ต่อการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับวงจรของเซลล์และเกิด

ตามที่กำหนดโดยข้าพเจ้า mpee ตรวจพบการแพร่กระจายของผิว ยับยั้งเซลล์มะเร็ง โดยการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการตายแบบ apoptosis และเซลล์
รอบ ( รูปที่ 7 ) เมื่อเทียบกับการควบคุมและ mpee ที่ 10lg / มลภาวะและ 12.5 - 3.5-fold เพิ่มการแสดงออกของ mRNA cytochromecin a-431 อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P < 0.05 ) และเซลล์ sk-mel-28
( P < 0.01 ) ตามลำดับ ( รูปที่ 0 และ C ) ใน a-431 เซลล์การรักษาด้วย mpee ที่ 10lg / มิลลิลิตร ทำให้ 5.4-fold ลดการแสดงออกของ mRNA akt1 ( รูปที่ 68 ; p < 0.01 ) และ 2.4-fold เพิ่มขึ้นในอัตราส่วนของ BAX / bcl-2 ( รูปที่ 7b ; p < 0.05 ) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม
ดิบ อย่างไรก็ตาม ปริมาณ mRNA ของยีนเหล่านี้
3 ไม่พบการเปลี่ยนแปลง โดย mpee ใน sk-mel-28
เซลล์ ใน sk-mel-28 เซลล์ , 10.6-fold เพิ่มขึ้นในระดับ mRNA ของ waf1


ความแปรปรวนทางอารมณ์พบว่าหลังการรักษาด้วย mpee ที่ 10lg / ml
( รูปที่ 5 ; p < 0.05 ) ในขณะที่ของ D1 ที่มียังคงไม่เปลี่ยนแปลง
( รูปที่ 5 ) ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในระดับ mRNA ของ nfjb และ
ijbawere พบหลังจากรักษา mpee บน a-431 หรือ sk-mel-28 เซลล์ ( รูปที่ 0 และ C )