With regard to osteogenic different

With regard to osteogenic differentiation, most studies suggest that ROS inhibit osteogenic differentiation [63]. Furthermore, addition of exogenous H2O2 reduces osteogenic differentiation in human and murine MSCs and osteoblast precursors [63–65]. In addition, MSCs from older donors demonstrate decreased osteogenic potential [66]. In vitro induction of osteogenesis in human MSCs is associated with an upregulation of mtDNA copy number, protein subunits of respiratory enzymes, superoxide dismutase 2 (SOD2, alias MnSOD), catalase oxygen consumption rate, and antioxidant enzymes, but a decrease in ROS [63]; undifferentiated MSCs showed higher levels of glycolytic enzymes and a higher lactate production rate, suggesting that MSCs rely more on glycolysis for energy supply in comparison with MSC-differentiated osteoblasts, which rely more on oxidative mitochondrial metabolism. These findings support the idea that ROS and oxidative stress must decrease to allow for osteogenic differentiation to proceed. However, it appears that at least a basal level of ROS may be required, as some reports show that ROS enhance calcification and osteogenesis [67]; one caveat is that this study investigated murine vascular smooth muscle cells, which could explain the difference. In summary, ROS and aging inhibit MSC osteogenesis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โดยคำนึงถึงความแตกต่าง osteogenic ศึกษาส่วนใหญ่แนะนำว่า ROS ยับยั้งแตกต่าง osteogenic [63] นอกจากนี้ นอกจากนี้ของ H2O2 จากภายนอกลด osteogenic ความแตกต่างของมนุษย์ และ murine MSCs และสารตั้งต้นกระดูก [63 – 65] นอกจากนี้ MSCs จากผู้บริจาคเก่าแสดงให้เห็นถึงศักยภาพ osteogenic ลดลง [66] เหนี่ยวนำ osteogenesis ใน MSCs มนุษย์ในหลอดทดลองเกี่ยวข้องกับการ upregulation ของ mtDNA สำเนาเลข โปรตีนโปรแกรมของเอนไซม์ในทางเดินหายใจ ซูเปอร์ออกไซด์ dismutase 2 (SOD2 นามแฝง MnSOD), อัตราการใช้ออกซิเจนคา และเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ แต่ลดลงลอย [63]; MSCs ความแตกต่างพบว่าระดับที่สูงขึ้นของเอนไซม์ glycolytic และอัตราการผลิตน้ำนมสูงขึ้น บอกว่า MSCs อาศัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับ glycolysis สำหรับพลังงานเมื่อเปรียบเทียบกับ MSC differentiated osteoblasts ซึ่งอาศัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับการเผาผลาญออกซิเดชันยล ค้นพบเหล่านี้สนับสนุนความคิดที่ว่า ROS และเครียดที่ต้องลดการอนุญาตสำหรับ osteogenic ความแตกต่างของการดำเนินการ อย่างไรก็ตาม มันปรากฏว่า อย่างน้อยในระดับพื้นฐานของ ROS อาจจำเป็น ขณะที่บางรายงานแสดงว่า ROS เพิ่มปูนและ osteogenesis [67]; caveat เดียวคือ ว่า การศึกษานี้การตรวจสอบเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด murine ซึ่งสามารถอธิบายความแตกต่าง ในสรุป ROS และริ้วรอยยับยั้ง MSC osteogenesis

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในเรื่องเกี่ยวกับความแตกต่างของเซลล์กระดูกที่มีการศึกษาส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่าแตกต่าง ROS ยับยั้งเซลล์กระดูก [63] นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของ H2O2 ภายนอกช่วยลดความแตกต่างของเซลล์กระดูกในมนุษย์และหมา MSCs และสารตั้งต้น osteoblast [63-65] นอกจากนี้ MSCs จากผู้บริจาคที่มีอายุมากกว่าที่แสดงให้เห็นถึงศักยภาพลดลงเซลล์กระดูก [66] ในการเหนี่ยวนำหลอดทดลอง osteogenesis มนุษย์ MSCs มีความเกี่ยวข้องกับ upregulation ของจำนวน mtDNA คัดลอกหน่วยย่อยของโปรตีนเอนไซม์ทางเดินหายใจ dismutase superoxide 2 (SOD2 นามแฝง MnSOD) catalase อัตราการใช้ออกซิเจนและเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ แต่ลดลงใน ROS [63 ]; MSCs แตกต่างแสดงให้เห็นระดับที่สูงขึ้นของเอนไซม์ glycolytic และอัตราการผลิตที่สูงขึ้นแลคเตทบอกว่า MSCs อาศัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับ glycolysis สำหรับการจัดหาพลังงานในการเปรียบเทียบกับเซลล์สร้างกระดูก MSC-แตกต่างซึ่งอาศัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับการเผาผลาญอาหารยลออกซิเดชัน การค้นพบนี้สนับสนุนความคิดที่ว่า ROS และความเครียดออกซิเดชันจะต้องลดลงเพื่อให้ความแตกต่างของเซลล์กระดูกเพื่อดำเนินการต่อ แต่ปรากฏว่าอย่างน้อยในระดับพื้นฐานของ ROS อาจจะต้องเป็นรายงานแสดงให้เห็นว่า ROS เสริมสร้างแคลเซียมและ osteogenesis [67]; caveat หนึ่งคือว่าการศึกษานี้เป็นการศึกษาเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดหมาซึ่งสามารถอธิบายความแตกต่าง ในการสรุป ROS และริ้วรอยยับยั้ง MSC osteogenesis

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เกี่ยวกับ osteogenic ความแตกต่าง , การศึกษาส่วนใหญ่เสนอแนะว่า รอส ยับยั้งการ osteogenic [ 63 ] นอกจากนี้ , นอกจากนี้ ประ osteogenic H2O2 ลดความแตกต่างในงานของมนุษย์และ ~ ต่อสารตั้งต้นและ 63 – [ 65 ] นอกจากนี้ งานเก่า จากผู้บริจาค แสดงให้เห็นถึงศักยภาพ osteogenic ลดลง [ 66 ] ในการเหนี่ยวนำการของโรคในมนุษย์ งานเกี่ยวข้องกับระหว่างของแสดงจำนวนสำเนา โปรตีนหน่วยย่อยของเอนไซม์ Superoxide Dismutase ระบบทางเดินหายใจ , 2 ( sod2 , นามแฝง mnsod ) อัตราการบริโภคออกซิเจนและสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์คะตะเลส , แต่ลดลงในรอส [ 63 ] ; undifferentiated MSCS สูงกว่าระดับของเอนไซม์ lactate glycolytic และสูงกว่า อัตราการผลิตบอกว่างานอาศัยเพิ่มเติมในไกลโคไลสิสสำหรับการจัดหาพลังงานในการเปรียบเทียบกับสาขาที่แตกต่างแต่โรคกระดูกพรุน ซึ่งอาศัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับปฏิกิริยาการการเผาผลาญ การค้นพบนี้สนับสนุนความคิดที่ว่ารอสและความเครียด oxidative ต้องลดลงเพื่อให้ osteogenic ความแตกต่างเพื่อดำเนินการต่อไป อย่างไรก็ตาม ปรากฏว่า อย่างน้อยพื้นฐานระดับผลตอบแทนอาจจะต้องใช้ เช่น รายงานแสดงให้เห็นว่าผลตอบแทนเพิ่ม และโรคหินปูน [ 67 ] ; หนึ่ง caveat ว่าศึกษา ~ เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ซึ่งอาจจะอธิบายความแตกต่าง ในการสรุป , รอส และริ้วรอยยับยั้งการด้านโรค .