After type 2 diabetes patients init

After type 2 diabetes patients initially respond to diet and oral hypoglycemic agents, why do they usually relapse into hyperglycemia, despite dietary compliance and maximal drug dosages? Is this a case of β-cell desensitization to the drugs, or is it something more sinister happening to the β-cell over time? Is there ongoing apoptosis of β-cells, and, if so, is this caused by aberrant genetic programming or something bad that invades the β-cell’s microenvironment? Type 2 diabetes is characterized as a polygenic disorder and generally thought of as a syndrome, rather than a single specific entity. This suggests that a common adverse force is exerted on β-cells in all patients, regardless of the initial specific pathogenesis. One such force all patients experience in common is the chronic tendency toward developing abnormally high glucose levels on a daily basis. Even though fasting glucose and HbA1c levels might be within the normal range, postprandial levels of glucose are often abnormal. The glucose toxicity theory proposes that continual exposure to modest increases in blood glucose over a long period of time could have adverse effects on β-cells. In essence, the consequence of type 2 diabetes, hyperglycemia, is proposed as a secondary cause of continued β-cell deterioration.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลังจากผู้ป่วยโรคเบาหวาน 2 ชนิดแรกตอบแทนปาก②ฤทธิ์ลดน้ำตาลและอาหาร ทำไมทำก็มักจะกลับไปเสพเป็น hyperglycemia แม้มีการปฏิบัติตามกฎระเบียบอาหารและยาเสพติดสูงสุด dosages นี่คือกรณีของเซลล์β desensitization ให้ยา หรือเป็นสิ่งอนาจารมากเกิดขึ้นกับเซลล์βเวลา มีต่อ apoptosis ของเซลล์β และ ถ้าเป็นเช่นนั้น นี้เกิดจากโปรแกรม aberrant พันธุกรรมหรือสิ่งเลวร้ายที่ invades microenvironment β-เซลล์ของ โรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีลักษณะเป็นโรค polygenic และโดยทั่วไปคิดว่า เป็นกลุ่มอาการ แทนเอนทิตีเฉพาะแบบเดียว แนะนำว่า ร้ายแรงทั่วไปคือนั่นเองในเซลล์βในผู้ป่วยทั้งหมด ไม่ว่าพยาธิกำเนิดการเริ่มต้น แรงเช่นผู้ป่วยทั้งหมดพบกันหนึ่งแนวโน้มเรื้อรังต่อการพัฒนาระดับน้ำตาลสูงผิดปกติในชีวิตประจำได้ แม้ว่าอาจถือศีลอดกลูโคสและระดับ HbA1c อยู่ในช่วงปกติ postprandial ระดับกลูโคสมักผิดปกติ ทฤษฎีความเป็นพิษของกลูโคสเสนอว่า แสงอย่างต่อเนื่องเพื่อเพิ่มเจียมเนื้อเจียมตัวในน้ำตาลในเลือดเป็นระยะเวลานานอาจมีกระทบบนเซลล์β ในสาระสำคัญ สัจจะของเบาหวานประเภท 2, hyperglycemia จะนำเสนอเป็นสาเหตุของการเสื่อมสภาพของเซลล์βต่อรอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลังจากที่ผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ครั้งแรกตอบสนองต่ออาหารและตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาลในช่องปากทำไมพวกเขามักจะกำเริบเข้าน้ำตาลในเลือดสูงแม้จะมีการปฏิบัติตามการบริโภคอาหารและปริมาณยาเสพติดสูงสุด? นี้เป็นกรณีของ desensitization βเซลล์กับยาเสพติดหรือมันเป็นสิ่งที่น่ากลัวเกิดขึ้นกับβเซลล์ในช่วงเวลา? มีการตายอย่างต่อเนื่องของβเซลล์และถ้าเป็นเช่นนั้นจะเกิดจากการเขียนโปรแกรมทางพันธุกรรมที่ผิดปกติหรือสิ่งที่ไม่ดีที่บุกรุกเซลล์βของ microenvironment? เบาหวานชนิดที่ 2 มีลักษณะเป็นความผิดปกติของ polygenic และคิดว่าโดยทั่วไปเป็นกลุ่มอาการของโรคมากกว่านิติบุคคลเฉพาะเดียว นี้แสดงให้เห็นว่ากองกำลังที่ไม่พึงประสงค์ที่พบบ่อยคือการกระทำต่อเซลล์β-ในผู้ป่วยทุกรายโดยไม่คำนึงถึงการเกิดโรคเฉพาะเริ่มต้น หนึ่งแรงดังกล่าวทุกประสบการณ์ผู้ป่วยที่เหมือนกันคือแนวโน้มเรื้อรังที่มีต่อการพัฒนาระดับน้ำตาลที่สูงผิดปกติในชีวิตประจำวัน แม้ว่ากลูโคสและระดับ HbA1c อาจจะอยู่ในช่วงปกติระดับน้ำตาลภายหลังตอนกลางวันมักจะผิดปกติ ทฤษฎีความเป็นพิษกลูโคสเสนอว่าการได้รับการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเจียมเนื้อเจียมตัวในระดับน้ำตาลในเลือดในระยะเวลานานของเวลาอาจมีผลกระทบต่อเซลล์β- ในสาระสำคัญผลมาจากการเป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2, น้ำตาลในเลือดสูง, มีการเสนอเป็นสาเหตุของการเสื่อมสภาพรองβเซลล์อย่างต่อเนื่อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลังจากที่ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 เริ่มตอบสนองต่ออาหารและช่องปาก ทางตัวแทน ทำไมพวกเขามักจะกำเริบในผู้ป่วย แม้การปฏิบัติอาหารสูงสุดยาโด ? นี้เป็นกรณีของบีตา - เซลล์ขจัดความรู้สึกกับยา หรือเป็นสิ่งเพิ่มเติมที่น่ากลัวเกิดขึ้นกับบีตา - เซลล์ตลอดเวลา มีการสนับสนุนอย่างต่อเนื่องของบีตา - เซลล์ , และ , ถ้าเป็นเช่นนั้น ,นี่เกิดจากการผิดปกติทางพันธุกรรมการเขียนโปรแกรมหรือสิ่งเลวร้ายที่บุกรุกบีตา - microenvironment เซลล์ ? โรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีลักษณะเป็น โรค polygenic และโดยทั่วไปคิดเป็นดาวน์ซินโดรม มากกว่า เดียว เฉพาะ นิติบุคคล นี้แสดงให้เห็นว่ายาทั่วไปแรงกระทําบนบีตาเซลล์ในผู้ป่วยทุกคน ไม่ว่าเกิดเฉพาะครั้งแรกเช่น บังคับให้ทุกประสบการณ์ในผู้ป่วยเรื้อรังที่พบบ่อยคือ แนวโน้มต่อการพัฒนาระดับกลูโคสสูงผิดปกติในแต่ละวัน ถึงแม้ว่าระดับน้ำตาลกลูโคสและระดับอาจจะอยู่ในช่วงปกติของระดับกลูโคสหลังอาหารมักจะผิดปกติทฤษฎีความเป็นพิษในการเสนอที่เจียมเนื้อเจียมตัวมากขึ้นอย่างต่อเนื่อง ระดับน้ำตาลในเลือดในช่วงระยะเวลาที่ยาวนานของเวลาอาจจะมีผลเสียต่อบีตา - เซลล์ ในสาระสําคัญ ผลของชนิด 2 โรคเบาหวาน , hyperglycemia , ข้อเสนอเป็นสาเหตุรองของบีตา - ต่อการเสื่อมสภาพของเซลล์