5. Conclusion and future perspectiv

5. Conclusion and future perspectives
Although distinctively different in their specific toxic effects, the
toxicity of Pb and Cd is certainly driven by induction of oxidative
stress as an important mechanism of their toxicity. Up-to-date studies
have shown that both Pb and Cd, regardless of their non-redox
nature, can cause oxidative stress in various organs including blood,
liver and kidney by generation of free radicals and by affecting antioxidant
defense system. The effects of these metals on free radical
generation are indirect, but include different mechanisms. Thus,
Pb induces inhibition of ALAD which in turn increases the levels
of ALA followed by the production of free radicals, while the effects
of Cd can be mainly explained by its interaction with Fe which is
a Fenton metal. Literature data also indicate the effects of Pb and
Cd on antioxidant defense system: Pb directly affects various enzymes
by binding to —SH groups whereas Cd can inhibit the enzymes
activity even indirectly, as a consequence of interactions with
bioelements. Similar effect on GSH levels was observed for both
metals and can be explained either by Pb or Cd binding to GSH or
by their influence on enzymes of GSH cycles. Furthermore, Cd is
more potent inducer of the synthesis of MT and has greater effect
on the gene expression of antioxidant enzymes in comparison to
Pb. It should be emphasized that the parameters of oxidative stress
are significantly affected by experimental conditions (dose, type
of animal species, duration, and route of exposure) and type of
investigated tissue. However, the exact mechanisms of oxidative
stress induction, especially in terms of action at molecular and submolecular
levels, remain to be further explained and this may be
the key in understanding the differences between the threats these
metals pose to human health as well as to the environment. Furthermore,
the precise role of oxidative stress in DNA damage and
apoptosis triggered by these two metals needs to be further addressed
in future studies.
Considering that Pb and Cd are still important occupational agents
and are even more important as global pollutants, investigations on
the co-exposure to Pb and Cd on oxidative status in various target

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

5. สรุปผลและมุมมองในอนาคตแม้ distinctively แตกต่างกันในลักษณะของพิษเฉพาะ การแน่นอนมีการขับเคลื่อนความเป็นพิษของ Pb และ Cd โดยการเหนี่ยวนำของ oxidativeความเครียดเป็นกลไกที่สำคัญของความเป็นพิษของพวกเขา การศึกษาล่าสุดมีแสดงที่ทั้ง Pb และ Cd ว่าพวกเขาไม่ใช่-redoxธรรมชาติ อาจทำให้เกิดความเครียด oxidative ในอวัยวะต่าง ๆ เช่นเลือดตับและไต โดยการสร้างอนุมูลอิสระ และสารต้านอนุมูลอิสระที่มีผลต่อระบบป้องกัน ผลของโลหะเหล่านี้การอนุมูลอิสระสร้างเป็นทางอ้อม แต่มีกลไกที่แตกต่างกัน ดังนั้นPb ยับยั้ง ALAD ที่จะเพิ่มระดับที่แท้จริงของอลาตาม ด้วยอนุมูลอิสระ ในขณะที่ผลผลิตซีดีสามารถเป็นส่วนใหญ่อธิบาย โดยการโต้ตอบกับ Fe ซึ่งเป็นโลหะ Fenton ข้อมูลประกอบการแสดงผลกระทบของตะกั่ว และซีดีระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ: Pb โดยตรงมีผลต่อเอนไซม์ต่าง ๆโดยผูกกับตัว SH กลุ่มในขณะที่ซีดีสามารถยับยั้งเอนไซม์กิจกรรมแม้อ้อม เป็นลำดับของการโต้ตอบกับbioelements ผลคล้ายระดับ GSH ถูกตรวจสอบทั้งโลหะ และสามารถอธิบายหรือ โดย Pb หรือซีดีรวมกับ GSH หรือโดยอิทธิพลของตนในเอนไซม์ของ GSH รอบ นอกจากนี้ ซีดีเป็นinducer มีศักยภาพเพิ่มเติมของสังเคราะห์ของ MT และมีผลมากกว่าในยีนของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระเปรียบเทียบPb ควรจะเน้นที่พารามิเตอร์ของ oxidative เครียดอย่างมีนัยสำคัญได้รับผลกระทบจากเงื่อนไขทดลอง (ยา ชนิดพันธุ์สัตว์ ระยะเวลา และเส้นทางของแสง) และชนิดของตรวจสอบเนื้อเยื่อ อย่างไรก็ตาม กลไกที่แน่นอนของ oxidativeความเครียดการเหนี่ยวนำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการดำเนินการในระดับโมเลกุล และ submolecularระดับ ยังได้อธิบายเพิ่มเติม และอาจคีย์ในการเข้าใจความแตกต่างระหว่างการคุกคามเหล่านี้โลหะเข้าสู่สุขภาพของมนุษย์เช่นเดียวกับสิ่งแวดล้อม นอกจากนี้บทบาทชัดเจนของความเครียด oxidative ในความเสียหายของดีเอ็นเอ และapoptosis ด้วยโลหะสองเหล่านี้ต้องได้รับเพิ่มเติมในการศึกษาในอนาคตพิจารณาว่า Pb และ Cd เป็นตัวแทนอาชีพที่สำคัญยังคงและมีความสำคัญมากเป็นสารมลพิษโลก ตรวจสอบในสัมผัสร่วมกับ Pb และ Cd ในสถานะ oxidative ในเป้าหมายต่าง ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

5. สรุปและมุมมองในอนาคต
แม้ว่าชัดเจนแตกต่างกันในความเป็นพิษของพวกเขาที่เฉพาะเจาะจง
เป็นพิษของตะกั่วและแคดเมียมเป็นแรงผลักดันอย่างแน่นอนโดยการชักนำของ oxidative
ความเครียดเป็นกลไกสำคัญของความเป็นพิษของพวกเขา Up-to-date การศึกษา
ได้แสดงให้เห็นว่าทั้งตะกั่วและแคดเมียมโดยไม่คำนึงถึงที่ไม่รีดอกซ์ของพวกเขา
ธรรมชาติสามารถก่อให้เกิดความเครียดออกซิเดชันในอวัยวะต่าง ๆ รวมทั้งเลือด
ตับและไตโดยการสร้างอนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระที่มีผลกระทบจาก
ระบบการป้องกัน ผลกระทบของโลหะเหล่านี้บนอนุมูลอิสระ
รุ่นที่เป็นทางอ้อม แต่รวมถึงกลไกที่แตกต่างกัน ดังนั้น
Pb ก่อให้เกิดการยับยั้งการ ALAD ซึ่งจะเพิ่มระดับ
ของ ALA ตามด้วยการผลิตของอนุมูลอิสระในขณะที่ผลกระทบ
ของ Cd สามารถอธิบายได้โดยส่วนใหญ่ปฏิสัมพันธ์กับเฟซึ่งเป็น
โลหะเฟนตั้น ข้อมูลจากเอกสารยังระบุผลกระทบของตะกั่วและ
แคดเมียมในระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ: Pb มีผลโดยตรงต่อเอนไซม์ต่างๆ
โดยมีผลผูกพันกับกลุ่ม -SH ขณะ Cd สามารถยับยั้งเอนไซม์
แม้กิจกรรมทางอ้อมเป็นผลมาจากการมีปฏิสัมพันธ์กับ
Bioelements ผลที่คล้ายกันในระดับ GSH เป็นข้อสังเกตสำหรับทั้ง
โลหะและสามารถอธิบายได้ทั้งโดย Pb หรือ Cd ผูกพันกับ GSH หรือ
โดยอิทธิพลของพวกเขาในเอนไซม์รอบ GSH นอกจาก Cd เป็น
inducer มีศักยภาพมากขึ้นของการสังเคราะห์ของ MT และมีผลกระทบมากขึ้น
ในการแสดงออกของยีนของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระในการเปรียบเทียบกับ
Pb มันควรจะเน้นว่าค่าพารามิเตอร์ของความเครียดออกซิเดชัน
ได้รับผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญโดยเงื่อนไขการทดลอง (ปริมาณชนิด
ของสัตว์ชนิดระยะเวลาและเส้นทางของการสัมผัส) และชนิดของ
เนื้อเยื่อสอบสวน แต่กลไกที่แน่นอนของการออกซิเดชั่
เหนี่ยวนำความเครียดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในแง่ของการดำเนินการในระดับโมเลกุลและ submolecular
ระดับยังคงที่จะอธิบายต่อไปและนี่อาจจะเป็น
กุญแจสำคัญในการทำความเข้าใจความแตกต่างระหว่างภัยคุกคามเหล่านี้
ก่อให้เกิดโลหะต่อสุขภาพของมนุษย์เช่นเดียวกับ สิ่งแวดล้อม นอกจากนี้
บทบาทที่แม่นยำของความเครียดออกซิเดชันเกิดความเสียหาย DNA และ
การตายเหล่านี้เรียกโดยโลหะสองความต้องการที่จะได้รับการแก้ไขเพิ่มเติม
ในการศึกษาในอนาคต.
พิจารณาว่าตะกั่วและแคดเมียมยังคงมีตัวแทนการประกอบอาชีพที่สำคัญ
และมีความสำคัญมากยิ่งขึ้นในขณะที่มลพิษระดับโลกในการตรวจสอบ
ร่วม เพื่อได้รับสารตะกั่วและแคดเมียมในสถานะออกซิเดชันในเป้าหมายต่างๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

5 . บทสรุปและ
มุมมองในอนาคตแม้ว่าแตกต่างกันชัดเจนในลักษณะพิเศษเฉพาะของพิษ พิษของตะกั่วและซีดี
แน่นอนขับเคลื่อนโดยอุปนัยความเครียดออกซิเดชัน
เป็นกลไกสำคัญของความเป็นพิษของพวกเขา ถึงวันที่มีการศึกษาแสดงให้เห็นว่า
ทั้ง PB และซีดี โดยไม่คำนึงถึงของพวกเขาไม่ใช่รีดอกซ์
ธรรมชาติ สามารถทำให้เกิดภาวะเครียดออกซิเดชันในอวัยวะต่าง ๆ รวมทั้งเลือด
ตับ และไต โดยรุ่นของอนุมูลอิสระ และมีผลต่อระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ

ผลของโลหะเหล่านี้ในการผลิตอนุมูลอิสระ
เป็นทางอ้อม แต่รวมถึงกลไกต่าง ๆ จึงทำให้พิษของตะกั่วต่อ

ซึ่งจะเพิ่มระดับของเอ๋ตามมาด้วยการผลิตของอนุมูลอิสระ ในขณะที่ผล
ของซีดีที่สามารถอธิบายเป็นหลักโดยการปฏิสัมพันธ์กับผู้ที่ : เฟนตันโลหะ ข้อมูล วรรณคดียังแสดงผลของตะกั่วและ
ซีดีระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ : PB มีผลโดยตรงต่อต่างๆเอนไซม์
โดยผูกพันกับ SH กลุ่มในขณะที่ซีดีสามารถยับยั้งเอนไซม์
กิจกรรมแม้ทางอ้อมเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ด้วย
bioelements . ผลที่คล้ายกันในระดับ GSH ) ทั้ง
โลหะและสามารถอธิบายได้โดย PB หรือซีดีผูกพันกับ GSH หรือ
โดยอิทธิพลของเอนไซม์ของรอบ 10 . นอกจากนี้ ซีดี
เอนไซม์มีศักยภาพมากขึ้นของการสังเคราะห์ตันและมีผลมากขึ้นในการแสดงออกของยีนของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระในการเปรียบเทียบกับ
ตะกั่ว มันควรจะเน้นว่าพารามิเตอร์ที่มีผลต่อความเครียดออกซิเดชันเป็น
โดยเงื่อนไขทดลอง ( ขนาดพิมพ์
ระยะเวลาของชนิดสัตว์ และเส้นทางของแสง ) และชนิดของ
ตรวจสอบเนื้อเยื่อ อย่างไรก็ตาม กลไกที่แน่นอนของการความเครียดออกซิเดชัน
, โดยเฉพาะอย่างยิ่งในแง่ของการกระทำในระดับโมเลกุลและ submolecular
ระดับยังคงที่จะอธิบาย ต่อไป และอาจจะ
คีย์ในการทำความเข้าใจความแตกต่างระหว่างภัยคุกคามโลหะเหล่านี้
ก่อให้เกิดต่อสุขภาพของมนุษย์ ตลอดจนสิ่งแวดล้อม นอกจากนี้
แม่นยำบทบาทของภาวะเครียดออกซิเดชันในความเสียหาย DNA และ
( เรียกโดยทั้งสองโลหะต้องเพิ่มเติมแก้ไข

ในการศึกษาในอนาคต พิจารณาว่า ตะกั่วและซีดียังสำคัญตัวแทนอาชีพ
และยิ่งสำคัญเป็นมลพิษทั่วโลก , ตรวจสอบ
Co แสง PB และซีดีต่อภาวะออกซิเดชันในเป้าหมาย ต่าง ๆ