HUMAN hepatocellular carcinomas (HC

HUMAN hepatocellular carcinomas (HCC) from patients in Qidong, an area of high incidence in China, in which both hepatitis B virus and aflatoxin B1 are risk factors1, were analysed for mutations in p53, a putative tumour-suppressor gene. Eight of the 16 HCC had a point mutation at the third base position of codon 249. The G right arrow T transversion in seven HCC DNA samples and the G right arrow C transversion in the other HCC are consistent with mutations caused by aflatoxin B1 in mutagenesis experiments 2,3. No mutations were found in exons 5, 6, 8 or the remainder of exon 7. These results contrast with p53 mutations previously reported in carcinomas and sarcomas of human lung, colon, oesophagus and breast; these are primarily scattered over four of the five evolution-arily conserved domains, which include codon 249 (refs 4–9). We suggest that the mutant p53 protein may be responsible for a selective clonal expansion of hepatocytes during carcinogenesis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Hepatocellular มนุษย์มะเร็ง (คาร์โล) จากผู้ป่วยใน Qidong พื้นที่อุบัติการณ์สูงในประเทศจีน ที่ไวรัสตับอักเสบบีและ aflatoxin B1 มีความเสี่ยง factors1 ถูก analysed การกลายพันธุ์ใน p53 ยีน putative เนื้องอกตัวป้องกันไฟเกิน แปดของคาร์โล 16 มีการกลายพันธุ์เป็นจุดที่ตำแหน่งเบสที่สามของรหัสพันธุกรรม 249 Transversion ลูกศรขวา T G ในตัวอย่างดีเอ็นเอของคาร์โลเจ็ดและ transversion ลูกศรขวา C G ในคาร์โลอื่นได้สอดคล้องกับการกลายพันธุ์ที่เกิดจาก aflatoxin B1 ใน mutagenesis ทดลอง 2,3 ไม่กลายพันธุ์พบใน exons 5, 6, 8 หรือส่วนเหลือของ exon 7 ความแตกต่างเหล่านี้ผลลัพธ์ มีการกลายพันธุ์ใน p53 ก่อนหน้านี้รายงานมะเร็งและ sarcomas มนุษย์ปอด ลำไส้ใหญ่ หลอดอาหาร และเต้า นม เหล่านี้เป็นหลักอยู่กระจัดกระจายกว่าสี่ห้านำวิวัฒนาการ arily โดเมน ซึ่งรวมถึงรหัสพันธุกรรม 249 (refs 4-9) เราขอแนะนำว่า โปรตีน p53 กลายพันธุ์อาจชอบการใช้ clonal ขยาย hepatocytes ระหว่าง carcinogenesis

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มะเร็งตับมนุษย์ (HCC) จากผู้ป่วยใน Qidong พื้นที่ของอุบัติการณ์สูงในประเทศจีนซึ่งทั้งไวรัสตับอักเสบบีและอะฟลาท็อกซินบี 1 มี factors1 ความเสี่ยงที่ได้มาวิเคราะห์หาการกลายพันธุ์ใน p53, ยีนเนื้องอกซับสมมุติ แปดของ 16 HCC มีการกลายพันธุ์จุดที่ตำแหน่งฐานที่สามของ codon 249. ลูกศรขวา G T transversion ในเจ็ด HCC ตัวอย่างดีเอ็นเอและ G ขวาลูกศร C transversion ใน HCC อื่น ๆ ที่มีความสอดคล้องกับการกลายพันธุ์ที่เกิดจากอะฟลาท็อกซินบี 1 ในฉับ การทดลอง 2,3 การกลายพันธุ์ที่ไม่พบใน exons 5, 6, 8 หรือที่เหลือของเอกซ์ซอน 7. เหล่านี้ตรงกันข้ามกับผลการกลายพันธุ์ของ p53 รายงานก่อนหน้านี้ในมะเร็งและมะเร็งของมนุษย์ปอดลำไส้ใหญ่หลอดอาหารและเต้านม; เหล่านี้จะกระจายอยู่ส่วนใหญ่ในช่วงสี่ห้าโดเมนวิวัฒนาการ arily อนุรักษ์ซึ่งรวมถึง codon 249 (refs 4-9) เราขอแนะนำให้โปรตีน p53 กลายพันธุ์อาจจะเป็นผู้รับผิดชอบในการขยายตัว clonal เลือกของเซลล์ตับเกิดมะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มนุษย์ ( HCC ) จากผู้ป่วยมะเร็งตับมะเร็งใน Qidong , พื้นที่ของอุบัติการณ์สูงในประเทศจีน ซึ่งทั้งไวรัสตับอักเสบบีและขีดคั่นเป็น factors1 ความเสี่ยง วิเคราะห์หาการกลายพันธุ์ในมะเร็ง , เนื้องอกเครื่องห้ามการแสดงออกของยีน แปดของ 16 มะเร็งตับมีการผ่าเหล่าที่ฐานที่สามตำแหน่ง codon 249 .ลูกศรขวา transversion G T ในเจ็ดมะเร็งตับ ดีเอ็นเอ และ จี ลูกศรขวา C transversion ใน HCC อื่นสอดคล้องกับการกลายพันธุ์ที่เกิดจากการขีดคั่นในการทดลอง 3 . ไม่มีการกลายพันธุ์ที่พบในโค 5 , 6 , 8 หรือส่วนที่เหลือของ exon 7 ผลลัพธ์เหล่านี้ตรงข้ามกับมะเร็งการกลายพันธุ์ รายงานว่า ก่อนหน้านี้ใน sarcomas และมะเร็งของปอด , ลําไส้ใหญ่หลอดอาหาร และเต้านม เหล่านี้เป็นหลักกระจายกว่าสี่ในห้าของวิวัฒนาการ arily เพื่อโดเมนซึ่งรวมถึงรหัส 249 ( อ้างอิงที่ 4 – 9 ) เราแสดงให้เห็นว่าโปรตีน P53 กลายพันธุ์อาจรับผิดชอบการขยายงานต่อ



ในมะเร็ง