Gross lesions associated with influenza virus infection,
confirmed by IHC (Table 2), were mild opacity of air sacs (ducks
2 and 4), pinpoint white foci in pancreas (duck 4), moderate
congestion of brain and meninges (duck 4), opaque cornea (duck
1), and excessive mucus in nasal sinuses (duck 1). No gross lesions
were found in any of the control ducks.
Histological lesions and immunopositive tissues were mostly
seen in the nervous system except in one duck (duck 4), in which
there was a more widespread viral distribution affecting multiple
tissues (Table 2). Viral antigen was detected in the brain of all four
inoculated ducks, in the central canal of the spinal cord of ducks 1,
3, and 4 (cross-section of spinal cord was not available from duck
2), and in olfactory receptor neurons of the olfactory mucosa of
ducks 1 and 4 (Fig. 1a and b). In the cerebrum, viral antigen was
located in neurons, glial cells, ependymal cells, and choroid plexus
epithelial cells in all ducks. Viral antigen was present in all parts of
the cerebrum, including the olfactory bulb (Fig. 1c–f). In duck 4,
viral antigen was also present in Purkinje cells and granule cell
neurons of the cerebellum (Fig. 1g and h). The myenteric plexus of
the duodenum contained viral antigen in one duck (duck 4).
Presence of viral antigen in the brain was associated with mild to
marked lymphocytic meningoencephalitis with multifocal neuronal
degeneration, perivascular cuffs, multifocal to diffuse areas of
gliosis, and diffuse infiltration of lymphocytes. Large numbers of
mononuclear cells and desquamated ependymal cells were seen in
parts of the ventricular space (Fig. 2d and e). In the spinal cord,
ependymal cells of the central canal and nearby neurons and glial
cells contained viral antigen, accompanied by myelitis, including
mild lymphocytic cuffing of blood vessels and mild infiltration of
lymphocytes in the glycogen body (Fig. 1i and j).
Virus was isolated from all pharyngeal swabs taken 1–4 dpi
from all ducks (Table 1). At the time of euthanasia, the level of
pharyngea
Gross lesions associated with influenza virus infection,confirmed by IHC (Table 2), were mild opacity of air sacs (ducks2 and 4), pinpoint white foci in pancreas (duck 4), moderatecongestion of brain and meninges (duck 4), opaque cornea (duck1), and excessive mucus in nasal sinuses (duck 1). No gross lesionswere found in any of the control ducks.Histological lesions and immunopositive tissues were mostlyseen in the nervous system except in one duck (duck 4), in whichthere was a more widespread viral distribution affecting multipletissues (Table 2). Viral antigen was detected in the brain of all fourinoculated ducks, in the central canal of the spinal cord of ducks 1,3, and 4 (cross-section of spinal cord was not available from duck2), and in olfactory receptor neurons of the olfactory mucosa ofducks 1 and 4 (Fig. 1a and b). In the cerebrum, viral antigen waslocated in neurons, glial cells, ependymal cells, and choroid plexusepithelial cells in all ducks. Viral antigen was present in all parts ofthe cerebrum, including the olfactory bulb (Fig. 1c–f). In duck 4,viral antigen was also present in Purkinje cells and granule cellneurons of the cerebellum (Fig. 1g and h). The myenteric plexus ofthe duodenum contained viral antigen in one duck (duck 4).Presence of viral antigen in the brain was associated with mild tomarked lymphocytic meningoencephalitis with multifocal neuronaldegeneration, perivascular cuffs, multifocal to diffuse areas ofgliosis และแทรกซึมกระจายของ lymphocytes จำนวนมากmononuclear เซลล์และเซลล์ desquamated ependymal ที่เห็นในส่วนของช่องว่างโพรงสมอง (Fig. 2d และอี) ในสันหลังependymal เซลล์กลางคลอง และใกล้เคียง กับ neurons และ glialเซลล์ที่ประกอบด้วยไวรัสตรวจหา ตาม myelitis รวมทั้งไม่รุนแรง lymphocytic cuffing ของหลอดเลือดและแทรกซึมอ่อนของlymphocytes ในร่างกายไกลโคเจน (Fig. 1i และ j)ไวรัสที่แยกจากทั้งหมด swabs อย่างใช้ dpi 1 – 4จากทั้งหมดเป็ด (ตาราง 1) ในขณะการุณยฆาต ระดับของpharyngea
การแปล กรุณารอสักครู่..
แผลทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่
ยืนยันโดยงานวิจัยและ ( ตารางที่ 2 ) , ความทึบแสงอ่อนของถุงลม ( เป็ด
2 และ 4 ) ระบุวางขาวในตับอ่อน ( เป็ด 4 ) , ความแออัดปานกลาง
สมองและเยื่อหุ้มสมอง ( เป็ด 4 ) , กระจกตาขุ่น ( เป็ด
1 ) และขี้มูกมากเกินไปใน sinuses จมูก ( เป็ด ( 1 ) ไม่มีรอยแผลแหวะ
พบในใด ๆของเป็ด
ควบคุม .รอยโรคที่พบและเนื้อเยื่อ immunopositive ส่วนใหญ่
เห็นในระบบประสาท ยกเว้นในเป็ด ( เป็ด 4 ) ซึ่งใน
มีมากขึ้นอย่างแพร่หลายกระจายไวรัสมีผลต่อเนื้อเยื่อหลาย
( ตารางที่ 2 ) แอนติเจนของไวรัสที่ตรวจพบในสมองของทั้งหมด 4
เชื้อเป็ดในคลองกลางของเส้นประสาทไขสันหลังของเป็ด 1
3 และ 4 ( ตัดของเส้นประสาทไขสันหลังที่ไม่สามารถใช้ได้จากเป็ด
2 ) ในเซลล์ประสาทและเซลล์รับกลิ่นของเยื่อบุจมูกของ
เป็ด 1 และ 4 ( รูปที่ 1A และ B ) ในซีรีบรัม ไวรัสแอนติเจนคือ
ตั้งอยู่ในเซลล์ประสาท glial เซลล์ , , อีเพนไดมา และอิทธิผล
ผิวเซลล์เยื่อบุในเป็ด ไวรัสแอนติเจนอยู่ในทุกส่วนของซีรีบรัม
รวมทั้งหลอดไฟ คือ ( รูปที่ 1C ( F ) เป็ด
4แอนติเจนไวรัสยังมีอยู่ในเซลล์และเซลล์ต่อเม็ด
เซลล์ประสาทสมอง ( ภาพที่ 1 และ h ) 1 myenteric ของลำไส้เล็กมีไวรัสแอนติเจน
1 เป็ด ( เป็ด 4 ) .
ตนของไวรัสแอนติเจนในในสมองที่เกี่ยวข้องกับอ่อน
สำหรับเครื่องหมายวิถีเยื่อหุ้มสมองกับสมองอักเสบกับการเสื่อม perivascular cuffs , สำหรับพื้นที่กระจายของ gliosis
,การแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวและกระจาย . ตัวเลขขนาดใหญ่ของเซลล์ปกติและเซลล์ desquamated
อีเพนไดมาได้เห็นในส่วนของพื้นที่หัวใจห้องล่าง ( ภาพ 2D และ E ) ในไขสันหลัง
เซลล์อีเพนไดมาของคลองกลาง และเซลล์ประสาทและเซลล์ที่อยู่ใกล้เคียง glial
ไวรัสแอนติเจนพร้อมด้วย myelitis รวมทั้ง
อ่อนวิถีสำเร็จการศึกษาของเส้นเลือดและการซึมของ
ไม่รุนแรงเม็ดเลือดขาวในร่างกายไกลโคเจน ( รูป 1i และ J )
เชื้อไวรัสที่แยกได้จากจากคอหอยทั้งหมดถ่าย 1 – 4 นิ้ว
จากเป็ดทั้งหมด ( ตารางที่ 1 ) ในเวลาที่ช่วยให้ระดับของ
pharyngea
การแปล กรุณารอสักครู่..