The lesion-mimic Arabidopsis mutant

The lesion-mimic Arabidopsis mutant, syp121 syp122 constitutively expresses the salicylic acid (SA) signaling pathway and has low penetration resistance to powdery mildew fungi. Genetic analyses of the lesion-mimic phenotype have expanded our understanding of programmed cell death (PCD) in plants. Inactivation of SA signaling genes in syp121 syp122 only partially rescues the lesion-mimic phenotype, indicating that additional defenses contribute to the PCD. Whole genome transcriptome analysis confirmed that SA-induced transcripts, as well as numerous other known pathogen-response transcripts, are up-regulated after inactivation of the syntaxin genes. A suppressor mutant analysis of syp121 syp122 revealed that FMO1, ALD1, and PAD4 are important for lesion development. Mutant alleles of EDS1 NDR1 RAR1 and SGT1b also partially rescued the lesion-mimic phenotype, suggesting that mutating syntaxin genes stimulates TIR-NB-LRR and CC-NB-LRR-type resistances. The syntaxin double knockout potentiated a powdery mildew-induced HR-like response. This required functional PAD4 but not functional SA signaling. However, SA signaling potentiated the PAD4-dependent HR-like response. Analyses of quadruple mutants suggest that EDS5 and SID2 confer separate SA-independent signaling functions, and that FMO1 and ALD1 mediate SA-independent signals that are NPR1-dependent. These studies highlight the contribution of multiple pathways to defense and point to the complexity of their interactions.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แผลมั่น Arabidopsis mutant, syp121 syp122 constitutively แสดงกรดซาลิไซลิ (SA) สัญญาณทางเดิน และมีเจาะต่ำความต้านทานต่อเชื้อราลักษณะ วิเคราะห์พันธุกรรมของ phenotype แผลมั่นได้ขยายความเข้าใจของเราเตรียมโปรแกรมเซลล์ตาย (PCD) ในพืช ยกเลิกการเรียกของ SA ตามปกติยีนใน syp121 syp122 เพียงบางส่วน rescues phenotype แผลมั่น ระบุว่า ป้องกันเพิ่มเติมร่วมกับกรมควบคุมมลพิษ ทั้งจีโนม transcriptome วิเคราะห์ยืนยันว่า ใบแสดงผลที่เกิดจาก SA เป็นจำนวนมากอื่น ๆ ตอบรู้จักศึกษาใบแสดงผล มีกำหนดขึ้นหลังจากยกเลิกการเรียกของยีน syntaxin การวิเคราะห์การกลายพันธุ์ตัวป้องกันไฟเกินของ syp121 syp122 เปิดเผยว่า FMO1, ALD1 และ PAD4 เป็นสิ่งสำคัญสำหรับพัฒนาแผล กลายพันธุ์ alleles EDS1 NDR1 RAR1 และ SGT1b บางส่วนยังช่วย phenotype มั่นรอยโรค แนะนำที่ mutating ยีน syntaxin กระตุ้นเทิร์นานอก-NB-LRR และ CC-NB-LRR-ชนิดความต้านทาน ชนะน็อกโดยเทคนิคคู่ syntaxin potentiated การเกิดลักษณะเหมือน HR ตอบสนอง ต้องการ PAD4 ทำงานแต่ทำงานไม่สะอาดตามปกติ อย่างไรก็ตาม สัญญาณ SA potentiated PAD4 ขึ้นอยู่กับการตอบสนองของ HR เช่น วิเคราะห์ของควอดสายพันธุ์แนะนำที่ EDS5 และ SID2 ประสาท SA อิสระแยกสัญญาณฟังก์ชัน และที่ FMO1 และ ALD1 สื่อกลางสัญญาณ SA-อิสระที่ไม่ขึ้นอยู่กับ NPR1 การศึกษานี้เน้นสัดส่วนของหลายมนต์ป้องกัน และชี้ถึงความซับซ้อนของการโต้ตอบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลายพันธุ์ Arabidopsis แผล-ล้อเลียน syp121 syp122 constitutively แสดงออกกรดซาลิไซลิ (SA) ทางเดินสัญญาณและมีความต้านทานการเจาะต่ำเพื่อเชื้อราโรคราแป้ง การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมของต้นแผล-เลียนแบบได้ขยายความเข้าใจของการตายของเซลล์โปรแกรม (PCD) ในพืช การใช้งานของการส่งสัญญาณ SA ยีนใน syp122 syp121 เพียงบางส่วนช่วยฟีโนไทป์แผล-เลียนแบบที่แสดงให้เห็นว่าการป้องกันที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่​​การที่กรมควบคุมมลพิษ ทั้งจีโนมการวิเคราะห์ยีนย​​ืนยันว่าจิตบำบัด SA ที่เกิดขึ้นเช่นเดียวกับที่อื่น ๆ อีกมากมายยีนที่ตอบสนองการติดเชื้อที่รู้จักกันจะมีขึ้นหลังจากที่การควบคุมการใช้งานของยีน Syntaxin การวิเคราะห์การกลายพันธุ์ต้านของ syp122 syp121 เปิดเผยว่า FMO1, ALD1 และ PAD4 มีความสำคัญสำหรับการพัฒนาแผล อัลลีลกลายพันธุ์ของ EDS1 NDR1 RAR1 SGT1b และยังช่วยบางส่วนฟีโนไทป์แผล-เลียนบอกว่ากรรมวิธียีน Syntaxin ช่วยกระตุ้น TIR-NB-LRR และความต้านทาน CC-NB-LRR ชนิด สิ่งที่น่าพิศวงคู่ Syntaxin potentiated โรคราน้ำค้างที่เกิดแป้งตอบสนอง HR-เช่น เรื่องนี้ต้องทำงาน PAD4 แต่ไม่ทำงานส่งสัญญาณ SA แต่การส่งสัญญาณ SA potentiated การตอบสนองทรัพยากรบุคคลเหมือน PAD4 ขึ้นอยู่กับ การวิเคราะห์ของการกลายพันธุ์สี่เท่าแสดงให้เห็นว่า EDS5 และ SID2 มอบฟังก์ชั่นการส่งสัญญาณ SA-อิสระแยกจากกันและที่ FMO1 ALD1 และเป็นสื่อกลางในการส่งสัญญาณ SA-อิสระที่มี NPR1 ขึ้นอยู่กับ การศึกษาเหล่านี้เน้นการมีส่วนร่วมของหลายเส้นทางที่จะป้องกันและชี้ไปที่ความซับซ้อนของการปฏิสัมพันธ์ของพวกเขา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แผลเลียนแบบ Arabidopsis กลายพันธุ์ syp121 syp122 constitutively แสดง salicylic acid ( SA ) ส่งสัญญาณทางและมีความต้านทานต่ำเจาะ powdery mildew เชื้อรา การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมของรอยโรคที่เลียนแบบการได้ขยายความเข้าใจของเราเกี่ยวกับโปรแกรมการตายของเซลล์ ( PCD ) ในพืชเมื่อซาส่งสัญญาณยีนใน syp121 syp122 เพียงบางส่วนช่วยแผลเลียนแบบการ ระบุว่า การป้องกันเพิ่มเติมให้กรมควบคุมมลพิษ การวิเคราะห์ทราน ริปโตมจีโนมทั้งหมด ยืนยันว่า ซา การบันทึก รวมทั้งอื่น ๆ มากมาย รู้จักเชื้อโรคใบตอบกลับ จะสามารถทำให้หลังของ syntaxin ยีนการวิเคราะห์ syp121 syp122 กลายพันธุ์เป็นเครื่องห้าม เปิดเผยว่า fmo1 ald1 , และ pad4 มีความสำคัญสำหรับการพัฒนารอยโรค กลายพันธุ์ที่พบ eds1 ndr1 rar1 sgt1b และบางส่วนยังช่วยแผลเลียนแบบการบอกว่าติดเชื้อ syntaxin ยีนกระตุ้น tir-nb-lrr และ CC NB lrr ชนิดความต้านทาน . การ syntaxin คู่มหัศจรรย์มากกว่าเป็น powdery mildew ) HR เช่นการตอบสนองนี้ต้อง pad4 หน้าที่ แต่หน้าที่ไม่ซาส่งสัญญาณ อย่างไรก็ตาม ในการส่งสัญญาณที่ pad4 มากกว่าขึ้นอยู่กับ HR เช่นการตอบสนอง การวิเคราะห์สี่สายพันธุ์ แนะนำว่าให้แยกอิสระและ eds5 sid2 ซาส่งสัญญาณฟังก์ชัน และ fmo1 ald1 สัญญาณและเป็นอิสระในที่ npr1 ขึ้นอยู่กับการศึกษานี้เน้นผลงานของเส้นทางหลายจุด เพื่อป้องกัน และความซับซ้อนของการปฏิสัมพันธ์ของพวกเขา