4. DiscussionCurrently, there are n

4. Discussion
Currently, there are no reports on economic losses
caused by S. agalactiae in Brazil, but mortality data
(Table 2) for the fish farms analyzed clearly demonstrate
the impact of an outbreak. Many scientific papers have
described S. agalactiae infections in fish (Robinson and
Meyer, 1966; Plumb et al., 1974; Rasheed and Plumb,
1984; Eldar et al., 1994; Evans et al., 2002). These reports
are limited to a description of outbreaks on single farms or
in natural environments such as bays. Outbreaks of
disease were observed in six different Brazilian states,
all with high mortality rates and similar evolution. Until
quite recently, the effects of water temperature and
culture conditions on streptococcosis outbreaks were
poorly understood. An increase in water temperature
(>17 8C) and high animal densities enhance the occurrence
of S. iniae infection in rainbow trout (Agnew and
Barnes, 2007). On the Brazilian farms, outbreaks of S.
agalactiae occurred at water temperatures 27 8C and the
majority were observed for floating cage systems. Similar
to S. iniae infections, high stocking density, intensive
husbandry and high water temperature seem to be factors
predisposing to outbreaks.
Table 2
Identification and phenotypic diversity of the S. agalactiae isolates.
Strain Phenotypic profilea 16S rDNA entrezb
Farm VP HIP b-GUR LAP ADH MAN LAC TRE RAF AMD Hem
SA 01-03 A + +  + +    EU853480
SA 02-03 + +  + +    EU853481
SA 03-03 + +  +  +  + +  + EU853482
SA 04-03 + +  + +    EU853483
SA 05-04 B + +  + +    EU853484
SA 06-04 + +  + +  +   EU853485
SA 07-05 C + + + + +   +   + EU853486
SA 08-05 + + + + +   +  + + EU853487
SA 09-05 D + +  + +   +  EU853488
SA 11-05 + +  +    +  EU853489
SA 13-05 + +  + +    EU853490
SA 17-06 E + +  + +    EU853492
SA 26-06 +   + +   +  EU853496
SA 20-06 F + +  + +   +   EU853495
SA 16-06 G + +  + +    EU853491
SA 18-06 + +  + +    EU853493
SA 19-06 + +  + +    EU853494
SA 30-06 + +  + +    EU853497
SA 31-06 + +  + +    EU853498
SA 32-06 + +  + +    EU853499
SA 33-06 H + +  + +    EU853500
SA 34-06 + +  + +    EU853501
SA 36-06 + +  + +    EU853502
SA 37-06 + +  + +    EU853503
SA 38-06 + +  + +    EU853504
SA 39-06 + +  +     EU853505
SA 53-07 I + +      EU853506
SA 59-07 + +      EU853507
SA 66-07 + +      EU853508
a VP, Voges Proskauer; HIP, hippuric acid; b-GUR, napthol ASBI-glucuronic acid; LAP, L-leucine-b-naphthylamide; ADH, L-arginine; MAN, D-mannitol;
LAC, D-lactose; TRE, D-trehalose; RAF, D-raffinose; AMD, starch; Hem, b-hemolysis. b NCBI accession number.
182 G.F. Mian et al. / Veterinary Microbiology 136 (2009) 180–183
The phenotypic diversity of the isolates did not exhibit
direct correlations with the geographic origin of the strains
and their virulence. Similar to other pathogens, this
variability can be attributed to changes in the genome
dynamics of the microorganisms, such as gene gain, gene
loss and gene changes (Pallen and Wren, 2007), or to
differential gene expression. Brazilian isolates of S. agalactiae
were extremely virulent to Nile tilapia, verified by the
low LD50 of strains tested. Only a limited number of studies
have determined the LD50 of S. agalactiae for fish. Evans et al.
(2002) determined LD50 doses for Nile tilapia using a strain
of S. agalactiae isolated from an outbreak in mullet (Liza
klunzingeri) in Kuwait, reporting LD50 of 1.9 103.3 CFU to
Nile tilapia. The low LD50 value indicates the high
infectiveness and capacity to evade host immunity of the
isolates tested. There are no data demonstrating what
mechanisms in S. agalactiae confer an ability to attach to and
invade tissues, as described for other fish pathogens
(Decostere et al., 1999; Ying et al., 2007). GBS infection in
tilapia is probably via direct contact between animals and
bacterial contamination of water in culture systems (Evans
et al., 2002). To clarify these questions, we performed three
experiments: a cohabitation trial, an immersion bath
challenge and experimental infection via gill inoculation.
In all experiments water temperature was 28 8C and disease
reproducedwith classical clinical signs. Based on our results,
we suggest that gill tissue is an important site of S. agalactiae
infection in Nile tilapia. Similar results were verified to S.
iniae infection in hydrid striped bass (Morone chrysops
Morone saxatilis) performed by gill inoculation
(McNulty et al., 2003).
Despite of different phenotypic profile and geographic
origin, the Brazilian isolates of S. agalactiae were highly
virulent under field and experimental conditions. Further
studies are therefore necessary to characterize the molecular
mechanisms, virulence factors and features shaping
the host–pathogen interaction involved in S. agalactiae
infection in Nile tilapia.
Conflict of interest
The authors declare no com

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4. สนทนาในปัจจุบัน ไม่มีรายงานเกี่ยวกับความสูญเสียทางเศรษฐกิจเกิดจาก S. agalactiae ในบราซิล ข้อมูลการตาย(ตาราง 2) สำหรับฟาร์มปลาที่วิเคราะห์แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนผลกระทบของการระบาด มีเอกสารทางวิทยาศาสตร์มากมายอธิบายการติดเชื้อ S. agalactiae ในปลา (โรบินสัน และMeyer, 1966 ตรง et al. 1974 เราะชีและตรง1984 Eldar et al. 1994 อีวานส์ et al. 2002) รายงานเหล่านี้จำกัดคำอธิบายของการระบาดในฟาร์มเดียว หรือในสภาพแวดล้อมธรรมชาติเช่นอ่าว ระบาดของข้อสังเกตโรคในอเมริกาบราซิลแตกหกอัตราการตายสูงและวิวัฒนาการคล้าย จนถึงมากเมื่อเร็ว ๆ นี้ ผลกระทบของอุณหภูมิของน้ำ และสภาพวัฒนธรรมบน streptococcosis ระบาดก็เข้าใจได้ไม่ดี การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิน้ำ(> 17 8C) และความหนาแน่นสูงที่สัตว์เกิดของการติดเชื้อ S. iniae ในปลาเทราต์สายรุ้ง (Agnew และBarnes, 2007) ในฟาร์มที่บราซิล ระบาดของ S.agalactiae เกิดขึ้นที่อุณหภูมิน้ำ 27 8C และส่วนข้อสังเกตสำหรับกรงระบบลอยตัว คล้ายคลึงกันการติดเชื้อ S. iniae ถุงเข้มข้น ความหนาแน่นสูงอุณหภูมิน้ำสูงและเลี้ยงดูเหมือนเป็น ปัจจัยpredisposing ระบาดตารางที่ 2รหัสและใช้ความหลากหลายของการ S. agalactiae แยกสายพันธุ์ profilea ไทป์ 16S rDNA entrezbฟาร์ม VP สะโพกบี-GUR ตักอัซคนคทริ RAF AMD เฮ็มSA 01-03 A ++++ EU853480SA 02-03 ++++ EU853481SA 03-03 +++++++ EU853482SA 04-03 ++++ EU853483SA 05 04 B ++++ EU853484SA 06-04 +++++ EU853485SA C 07-05 +++++++ EU853486SA 08-05 ++++++++ EU853487SA 09-05 D +++++ EU853488อเมริกาใต้ 11-05 ++++ EU853489SA 13 05 ++++ EU853490SA 17 06 E ++++ EU853492SA 26 06 ++++ EU853496SA 20 06 F +++++ EU853495SA 16-06 G ++++ EU853491SA 18 06 ++++ EU853493SA 19 06 ++++ EU853494SA 30 06 ++++ EU853497SA 31-06 ++++ EU853498SA 32-06 ++++ EU853499SA H 33-06 ++++ EU853500SA 34-06 ++++ EU853501SA 36-06 ++++ EU853502SA 37-06 ++++ EU853503SA 38-06 ++++ EU853504SA 39-06 +++ EU853505อเมริกาใต้ 53-07 ฉัน ++ EU853506SA 59-07 ++ EU853507SA 66-07 ++ EU853508VP, Voges Proskauer สะโพก hippuric กรด b-GUR กรด napthol กร ASBI ตัก L-ไธร-b-naphthylamide อัซ L-อาร์จินีน คน D-mannitolค แลคโตส D ทริ D trehalose RAF, D-raffinose เอเอ็มดี แป้ง เฮ็ม b-เม็ดเลือดแดง b เลขทะเบียน NCBI182 G.F. เมี่ยนร้อยเอ็ด / สัตวแพทย์จุล 136 (2009) 180-183ไทป์หลากหลายแยกไม่ได้แสดงความสัมพันธ์โดยตรงกับแหล่งกำเนิดทางภูมิศาสตร์ของสายพันธุ์และ virulence ของพวกเขา คล้ายกับเชื้ออื่น ๆ นี้อาจเป็นเพราะความแปรปรวนเปลี่ยนแปลงจีโนแปลงของจุลินทรีย์ เช่นได้รับยีน ยีนเปลี่ยนแปลงที่สูญหายและยีน (Pallen และนกกระจิบ 2007), หรือส่วนยีน แยกของ S. agalactiae บราซิลถูกมาก virulent การนิล ตรวจสอบโดยการทดสอบ LD50 ต่ำของสายพันธุ์ เพียงจำนวนจำกัดของการศึกษาได้กำหนด LD50 ของ S. agalactiae ปลา อีวานส์ et al(2002) กำหนดปริมาณ LD50 สำหรับใช้เป็นสายพันธุ์นิลของ S. agalactiae แยกจากการระบาดในปลา (ลิซ่าklunzingeri) ในคูเวต รายงาน LD50 ของ 1.9 103.3 โยงไปนิล ค่า LD50 ต่ำบ่งชี้สูงinfectiveness และความสามารถในการหลบเลี่ยงภูมิคุ้มกันของโฮสต์ของการแยกทดสอบ ไม่มีข้อมูลแสดงให้เห็นถึงอะไรใน S. agalactiae มอบความสามารถในการแนบ และรุกรานเนื้อเยื่อ ตามที่อธิบายไว้สำหรับเชื้อโรคปลาอื่น ๆ(Decostere et al. 1999 Ying et al. 2007) ติดเชื้อ GBS ในปลานิลอาจเป็นทางติดต่อโดยตรงระหว่างสัตว์ และปนเปื้อนเชื้อแบคทีเรียของน้ำในระบบวัฒนธรรม (อีวานส์et al. 2002) ชี้แจงคำถามเหล่านี้ เราทำสามการทดลอง: คนที่ทดลอง อาบน้ำแช่ความท้าทายและทดลองติดเชื้อผ่านทางเหงือก inoculationในการทดลองน้ำ อุณหภูมิเป็น 28 8C และโรคคลาสสิ reproducedwith สัญลักษณ์ทางคลินิก ตามผลของเราเราขอแนะนำว่า เนื้อเยื่อของเหงือกเป็นเว็บไซต์สำคัญของ S. agalactiaeการติดเชื้อในปลานิล มีการตรวจสอบผลที่คล้ายเอสติดเชื้อ iniae เบสลาย hydrid (Morone chrysops Morone saxatilis) ดำเนินการ โดย inoculation เหงือก(McNulty et al. 2003)แม้มีโปรไฟล์ไทป์แตกต่างกัน และทางภูมิศาสตร์ต้นกำเนิด บราซิลที่แยกของ S. agalactiae ได้สูงvirulent ฟิลด์และเงื่อนไขทดลอง เพิ่มเติมการศึกษาดังนั้นจึงจำเป็นต้องกำหนดลักษณะที่โมเลกุลกลไก virulence ปัจจัย และคุณสมบัติที่สร้างการโต้ตอบของโฮสต์ – เชื้อ S. agalactiae ในการติดเชื้อในปลานิลความขัดแย้งผู้ประกาศไม่มี com

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4. การอภิปราย
ขณะนี้มีรายงานที่ไม่มีในความเสียหายทางเศรษฐกิจ
ที่เกิดจาก S. agalactiae ในบราซิล แต่ข้อมูลการตาย
(ตารางที่ 2) สำหรับฟาร์มปลาวิเคราะห์แสดงให้เห็นถึง
ผลกระทบของการระบาดของโรค เอกสารทางวิทยาศาสตร์หลายคนได้
อธิบาย S. agalactiae การติดเชื้อในปลา (โรบินสันและ
เมเยอร์ 1966; ลูกดิ่ง et al, 1974;. ราชีดและลูกดิ่ง,
1984; เอลดาร์ et al, 1994;.. อีแวนส์, et al, 2002) รายงานเหล่านี้
จะถูก จำกัด ให้รายละเอียดของการระบาดในฟาร์มเดียวหรือ
ในสภาพแวดล้อมธรรมชาติเช่นอ่าว การระบาดของ
โรคพบในหกรัฐบราซิลที่แตกต่างกัน
ทั้งหมดที่มีอัตราการตายสูงและวิวัฒนาการที่คล้ายกัน จนกระทั่ง
ค่อนข้างเร็ว ๆ นี้ผลของอุณหภูมิและน้ำ
วัฒนธรรมเงื่อนไขเกี่ยวกับการระบาด streptococcosis ถูก
เข้าใจ การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของน้ำ
(> 17 8C) และมีความหนาแน่นของสัตว์สูงเพิ่มการเกิดขึ้น
ของเอส iniae การติดเชื้อในเรนโบว์เทราท์ (Agnew และ
บาร์นส์ 2007) ในฟาร์มบราซิลระบาดของ S.
agalactiae เกิดขึ้นที่อุณหภูมิน้ำ 27 8C และ
ส่วนใหญ่ถูกตั้งข้อสังเกตสำหรับระบบกรงลอย ที่คล้ายกัน
เอส iniae การติดเชื้อความหนาแน่นสูงเร่งรัด
การเลี้ยงและอุณหภูมิน้ำสูงดูเหมือนจะเป็นปัจจัย
predisposing ระบาด.
ตารางที่ 2
การจำแนกชนิดและความหลากหลายทางฟีโนไทป์ของ S. agalactiae แยก.
สายพันธุ์ฟีโนไทป์ profilea 16S rDNA entrezb
ฟาร์ม VP HIP B-GUR LAP ADH MAN LAC TRE เอเอฟเอเอ็มดีเหม
SA 01-03 A + +? +? ???? ? EU853480
SA 02-03 +? +? ???? ? EU853481
SA 03-03 +? +? +? +? + EU853482
SA 04-03 +? +? ???? ? EU853483
SA 05-04 B + +? +? ???? ? EU853484
SA 06-04 +? +? + ??? ? EU853485
SA 07-05 C + + + +? ? +? ? + EU853486
SA 08-05 + + + + ? +? + EU853487
SA 09-05 D + +? +? ??? +? EU853488
SA 11-05 +? +? ? ??? +? EU853489
SA 13-05 +? +? ???? ? EU853490
SA 17-06 E +? +? ???? ? EU853492
SA 26-06 +? ? +? ??? +? EU853496
SA 20-06 F +? +? ? + ?? ? EU853495
SA 16-06 G + +? +? ???? ? EU853491
SA 18-06 +? +? ???? ? EU853493
SA 19-06 +? +? ???? ? EU853494
SA 30-06 +? +? ???? ? EU853497
SA 31-06 +? +? ???? ? EU853498
SA 32-06 +? +? ???? ? EU853499
SA 33-06 H + +? +? ???? ? EU853500
SA 34-06 +? +? ???? ? EU853501
SA 36-06 +? +? ???? ? EU853502
SA 37-06 +? +? ???? ? EU853503
SA 38-06 +? +? ???? ? EU853504
SA 39-06 +? +? ? ???? ? EU853505
SA 53-07 I + +? ?? ? ???? ? EU853506
SA 59-07 +? ?? ? ???? ? EU853507
SA 66-07 +? ?? ? ???? ? EU853508
รองประธาน, Voges Proskauer; สะโพกกรด hippuric; B-GUR, napthol ASBI-glucuronic กรด; ตัก L-leucine-B-naphthylamide; ADH L-arginine; MAN, D-mannitol;
LAC D-แลคโตส; TRE D-ทรีฮาโล; กองทัพอากาศได้, D-raffinose; เอเอ็มดี, แป้ง; เหม, B-ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก B NCBI จำนวนภาคยานุวัติ.
182 GF เมี้ยน et al, / สัตวแพทย์วิทยา 136 (2009) 180-183
ความหลากหลายฟีโนไทป์ของเชื้อไม่ได้แสดง
ความสัมพันธ์โดยตรงกับแหล่งกำเนิดทางภูมิศาสตร์ของสายพันธุ์
และความรุนแรงของพวกเขา คล้ายกับโรคอื่น ๆ นี้
แปรปรวนสามารถนำมาประกอบกับการเปลี่ยนแปลงในจีโนม
การเปลี่ยนแปลงของเชื้อจุลินทรีย์เช่นกำไรยีนยีน
สูญเสียและการเปลี่ยนแปลงของยีน (PALLEN และนกกระจิบ, 2007) หรือ
ความแตกต่างการแสดงออกของยีน สายพันธุ์บราซิล S. agalactiae
มีความรุนแรงเป็นอย่างยิ่งที่ปลานิล, ตรวจสอบโดย
LD50 ต่ำของสายพันธุ์ เพียงจำนวน จำกัด ของการศึกษา
ได้กำหนด LD50 ของ S. agalactiae ปลา อีแวนส์ et al.
(2002) กำหนดปริมาณ LD50 สำหรับปลานิลโดยใช้สายพันธุ์
ของ S. agalactiae ที่แยกได้จากการระบาดของโรคในปลากระบอก (ลิซ่า
klunzingeri) ในคูเวตรายงาน LD50 1.9 103.3 CFU เพื่อ
ปลานิล ค่า LD50 ต่ำแสดงสูง
infectiveness และความสามารถที่จะหลบเลี่ยงภูมิคุ้มกันโฮสต์ของ
สายพันธุ์ที่ผ่านการทดสอบ มีข้อมูลที่แสดงให้เห็นถึงสิ่งที่ไม่มี
กลไกใน S. agalactiae มอบความสามารถในการที่จะแนบไปและ
บุกเนื้อเยื่อตามที่อธิบายไว้เชื้อโรคปลาอื่น ๆ
(Decostere et al, 1999;.. Ying et al, 2007) การติดเชื้อ GBS ใน
ปลานิลน่าจะผ่านการติดต่อโดยตรงระหว่างสัตว์และ
การปนเปื้อนของเชื้อแบคทีเรียของน้ำในระบบวัฒนธรรม (อีแวนส์
et al., 2002) เพื่อชี้แจงคำถามเหล่านี้เราดำเนินการสาม
ทดลอง: การทดลองการอยู่ร่วมกัน, ห้องอาบน้ำแช่
ความท้าทายและการติดเชื้อผ่านทางเหงือกทดลองฉีดวัคซีน.
ในทุกการทดลองอุณหภูมิน้ำ 28 8C และโรค
reproducedwith อาการทางคลินิกคลาสสิก ขึ้นอยู่กับผลของเรา
เราขอแนะนำให้เนื้อเยื่อเหงือกเป็นเว็บไซต์ที่สำคัญของเอส agalactiae
การติดเชื้อในปลานิล ผลที่คล้ายกันถูกตรวจสอบเอส
iniae การติดเชื้อในปลากะพง Hydrid (Morone chrysops
Morone saxatilis) ดำเนินการโดยการฉีดวัคซีนเหงือก
(McNulty et al., 2003).
แม้จะมีรายละเอียดของฟีโนไทป์ที่แตกต่างกันทางภูมิศาสตร์และ
ต้นกำเนิดของสายพันธุ์บราซิล S. agalactiae เป็นอย่างมาก
ความรุนแรงภายใต้สนามและเงื่อนไขการทดลอง นอกจากนี้
การศึกษาจึงมีความจำเป็นที่จะอธิบายลักษณะโมเลกุล
กลไกรุนแรงปัจจัยและองค์ประกอบการสร้าง
ปฏิสัมพันธ์โฮสต์เชื้อโรคที่เกี่ยวข้องใน S. agalactiae
การติดเชื้อในปลานิล.
ขัดแย้งทางผลประโยชน์
ผู้เขียนประกาศไม่มี COM

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4 . การอภิปรายขณะนี้ยังไม่มีรายงานความสูญเสียทางเศรษฐกิจเกิดจาก S . แลคเตียในบราซิล แต่จากข้อมูล( ตารางที่ 2 ) สำหรับฟาร์มเลี้ยงปลาแบบที่แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนผลกระทบของการระบาด เอกสารทางวิทยาศาสตร์มากมายอธิบาย s แลคเตียเชื้อในปลา ( โรบินสัน และในปี 1966 ; ลูกดิ่ง et al . , 1974 ; ราส์ชีด และลูกดิ่ง ,1984 ; ารสะสม et al . , 1994 ; อีแวนส์ et al . , 2002 ) รายงานเหล่านี้จะถูก จำกัด ให้รายละเอียดของการระบาดในฟาร์มเดียวหรือในสภาพแวดล้อมตามธรรมชาติ เช่น อ่าว การแพร่ระบาดของโรคที่พบใน 6 รัฐของบราซิลที่แตกต่างกันทั้งหมดที่มีอัตราการตายสูง และวิวัฒนาการคล้ายกัน จนกระทั่งเมื่อเร็วๆนี้ , ผลของอุณหภูมิของน้ำ และเงื่อนไขในการเป็นวัฒนธรรมสเตรปโตค็อคโคซีสไม่ค่อยเข้าใจ . การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิในน้ำ( > 17 8C ) และความหนาแน่นสูงเสริมการเกิด สัตว์การติดเชื้อเอส iniae ในปลาเทราท์ ( แอกนิวและบาร์นส์ , 2550 ) ในฟาร์มที่บราซิล ระบาดของ sแลคเตียเกิดขึ้นที่อุณหภูมิน้ำ 27 8C และส่วนใหญ่พบในกรงลอยระบบ คล้ายเอส iniae เชื้อ ความหนาแน่นสูง เข้มข้นการเลี้ยงและอุณหภูมิน้ำสูงดูเหมือนจะเป็นปัจจัยมีการระบาดตารางที่ 2การจำแนกชนิดและความหลากหลายของ S . แลคเตียฟีโนไทป์ของเชื้อสายพันธุ์ที่ใกล้เคียง profilea 16S rDNA entrezbฟาร์ม VP สะโพก b-gur ตัก ADH ผู้ชายครั่ง Tre กองทัพอากาศปิดล้อมเอเอ็มดีซา 01-03 + + + + eu853480ซา 02-03 + + + + eu853481ซา 03-03 + + + + + + + eu853482ซา 04-03 + + + + eu853483ซา 05-04 B + + + + eu853484ซา 06-04 + + + + + eu853485ซา 07-05 C + + + + + + + eu853486ซา 08-05 + + + + + + + + eu853487ซา 09-05 D + + + + + eu853488ซา 11-05 + + + + eu853489ซา 13-05 + + + + eu853490ซา 17-06 E + + + + eu853492ซา 26-06 + + + + eu853496ซา 20-06 F + + + + + eu853495ซา 16-06 G + + + + eu853491+ + + + eu853493 เอมีนในสมอง ซาซา 19-06 + + + + eu853494ซา 30-06 + + + + eu853497ซา 31-06 + + + + eu853498ซา 32-06 + + + + eu853499ซา 33-06 H + + + + eu853500ซา 34-06 + + + + eu853501ซา 36-06 + + + + eu853502ซา 37-06 + + + + eu853503ซา 38-06 + + + + eu853504ซา 39-06 + + + eu853505ซา 53-07 ผม + + eu85350659-07 + + eu853507 ซา66-07 + + eu853508 ซาเป็น VP , Voges proskauer ; สะโพกฮิพกรด ; b-gur napthol asbi , glucuronic กรด ; ตัก l-leucine-b-naphthylamide ; ADH , แอลอาร์จีนีน ผู้ชาย d-mannitol ; ;ครั่ง d-lactose ; เทร d-trehalose ; , อากาศ , d-raffinose ; AMD , แป้ง กุ๊น b-hemolysis . หมายเลขภาคยานุวัติ B ncbi .182 g.f. เมี้ยน et al . สัตวแพทย์จุลชีววิทยา / 136 ( 2009 ) 180 – 183ความหลากหลายฟีโนไทป์ของเชื้อไม่ได้แสดงความสัมพันธ์โดยตรงกับแหล่งกำเนิดทางภูมิศาสตร์ของสายพันธุ์ความรุนแรงของพวกเขา คล้ายคลึงกับโรคอื่น ๆซึ่งอาจจะเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในจีโนมการเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ เช่น ยีน ยีนได้การสูญเสียและการเปลี่ยนแปลงยีน ( pallen และเร็น , 2007 ) , หรือการแสดงออกของยีนแตกต่างกัน บราซิลเชื้อ S . แลคเตียมีความรุนแรงมากกับปลานิล , การยืนยันโดยld50 ต่ำของสายพันธุ์ทดสอบ เพียงจำนวน จำกัด ของการศึกษามีกำหนด ld50 S . แลคเตียสำหรับปลา อีแวนส์ et al .( 2002 ) ซึ่งใช้สำหรับกำหนด ld50 ปลานิลสายพันธุ์ของสหรัฐอเมริกาที่แยกได้จากการระบาดในแลคเตียปลากระบอก ( ลิซ่าklunzingeri ) ในคูเวต รายงาน ld50 1.9 103.3 CFU ต่อปลานิล . ค่า ld50 ต่ำให้สูงinfectiveness และความสามารถในการหลบเลี่ยงภูมิคุ้มกันของโฮสต์ไอโซเลทไปทดสอบ ไม่มีข้อมูลที่แสดงให้เห็นถึงอะไรกลไกใน S . แลคเตียให้ ความสามารถในการ แนบ และบุกเนื้อเยื่อตามที่อธิบายไว้สำหรับเชื้อโรคปลาอื่น ๆ( decostere et al . , 1999 ; Ying et al . , 2007 ) GBS การติดเชื้อในปลานิลอาจจะผ่านการติดต่อโดยตรงระหว่างสัตว์และการปนเปื้อนของเชื้อแบคทีเรียในน้ำในระบบวัฒนธรรม ( อีแวนส์et al . , 2002 ) เพื่อชี้แจงคำถามเหล่านี้เราทำสามการทดลอง : การอยู่ร่วมกันทดลองแช่อาบความท้าทายและการติดเชื้อผ่านทางเหงือกหลังการฉีดวัคซีนทุกการทดลองในน้ำ 28 8C และโรคreproducedwith คลาสสิกคลินิกป้าย . บนพื้นฐานของผลของเราเราแนะนำให้เนื้อเยื่อเหงือกเป็นเว็บไซต์ที่สำคัญของ S . แลคเตียการติดเชื้อในปลานิล . ซึ่งการตรวจสอบ .การติดเชื้อใน iniae ปลากะพง hydrid ( โมรอนมัคนายาโมรอน saxatilis ) แสดงโดยใส่เหงือก( นัลตี้ et al . , 2003 )แม้จะมีรายละเอียดคุณสมบัติที่แตกต่างกันและทางภูมิศาสตร์กำเนิด บราซิล พบว่า สหรัฐมีแลคเตียรุนแรงภายใต้สนามและเงื่อนไขการทดลอง เพิ่มเติมการศึกษาจึงเป็นลักษณะของโมเลกุลปัจจัยและคุณสมบัติการสร้างกลไกความรุนแรงโฮสต์และปฏิสัมพันธ์เกี่ยวข้องกับเชื้อ S . แลคเตียการติดเชื้อในปลานิล .ความขัดแย้งของผลประโยชน์ผู้เขียนประกาศไม่ร่วม