Besides the glutamate receptor-induced [Ca2+]i overload (see above), other channels have been proposed to mediate Ca2+ influx under excitotoxic conditions. The activation of transient receptor potential melastatin (TRPM) channels, primarily the Ca2+-permeable TRPM2 (Lipski et al., 2006; Jia et al., 2011) and TRPM7 channels (Aarts et al., 2003; Sun et al., 2009), has been associated to oxidative stress, in addition to anoxic and ischemic cell death. Another key event during stroke is acidosis, caused by the decrease in the supply of oxygen to the brain, which leads to calcium influx, and failure of oxidative phosphorylation, with an increase in lactate production and the switch to glycolytic metabolism, with the final decrease in tissue pH (Xiong et al., 2004; Gu et al., 2010).
นอกจากนี้ glutamate ตัวรับเกิด [Ca2 +] ผมโอเวอร์โหลด (ดูข้างต้น), ได้รับการเสนอช่องทางอื่น ๆ บรรเทา Ca2 + อีกภายใต้เงื่อนไข excitotoxic เปิดใช้งานตัวรับแบบฉับพลันอาจเกิดขึ้น melastatin (TRPM) ช่อง หลักการ Ca2 + -permeable TRPM2 (Lipski และ al., 2006 เจีย et al., 2011) และช่อง TRPM7 (Aarts et al., 2003 ซันและ al., 2009), ได้รับเชื่อมโยงกับความเครียด oxidative นอกเหนือไปจากการตายของเซลล์ anoxic และสำรอก เหตุการณ์สำคัญอีกช่วงจังหวะมี acidosis เกิดจากการลดลงของอุปทานของออกซิเจนไปสมอง ซึ่งนำไปสู่การไหลเข้าของแคลเซียม และความล้มเหลวของปฏิกิริยาออกซิเด phosphorylation ด้วยการเพิ่มผลิต lactate และสลับไปยังเผาผลาญ glycolytic กับการลดลงของ pH ในเนื้อเยื่อ (หยง et al., 2004 สุดท้าย กู et al., 2010)
การแปล กรุณารอสักครู่..
นอกจากนี้ตัวรับกลูตาเมตที่เกิดขึ้น [Ca2 +] ฉันเกิน (ดูด้านบน) ช่องทางอื่น ๆ ได้รับการเสนอให้เป็นสื่อกลางใน Ca2 + ไหลบ่าเข้ามาภายใต้เงื่อนไข excitotoxic การเปิดใช้งานการรับชั่วคราวศักยภาพ melastatin (TRPM) ช่องทางหลัก Ca2 + -permeable TRPM2 (Lipski et al, 2006;.. เจี๋ย et al, 2011) และช่องทาง TRPM7 (Aarts et al, 2003;.. อาทิตย์ et al, 2009 ) ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชันที่นอกเหนือไปจากการตายของเซลล์ซิกและขาดเลือด อีกเหตุการณ์สำคัญในช่วงจังหวะเป็นดิสก์ที่เกิดจากการลดลงของอุปทานของออกซิเจนไปยังสมองซึ่งนำไปสู่การไหลบ่าเข้ามาของแคลเซียมและความล้มเหลวของ phosphorylation oxidative มีการเพิ่มขึ้นในการผลิตนมและสวิทช์ที่จะเผาผลาญ glycolytic ที่มีการลดลงเป็นครั้งสุดท้าย ค่าความเป็นกรดในเนื้อเยื่อ (Xiong et al, 2004;.. Gu et al, 2010)
การแปล กรุณารอสักครู่..
นอกจากผงชูรสปริมาณแคลเซียมและ [ ] ผมเกิน ( ดูข้างต้น ) , ช่องทางอื่น ๆที่ได้รับการเสนอไกล่เกลี่ยแคลเซียมภายใต้เงื่อนไข excitotoxic . เปิดใช้งานชั่วคราวรับศักยภาพ melastatin ( trpm ) ช่องทางหลักแคลเซียม - permeable ( trpm2 ลิพสกี et al . , 2006 ; Jia et al . , 2011 ) และช่อง trpm7 ( วิชาศิลปะการ et al . , 2003 ; Sun et al . , 2009 )มีความเกี่ยวข้องกับ oxidative ความเครียด นอกจากซิกและการตายของเซลล์ขาดเลือด อีกเหตุการณ์ในช่วงจังหวะสำคัญคือกรดที่เกิดจากการลดลงในอุปทานของออกซิเจนไปยังสมอง ซึ่งจะนำไปสู่การเกิดความล้มเหลวของแคลเซียมและฟอสโฟริเลชันด้วยการเพิ่มพลังงานและเปลี่ยนไป glycolytic การเผาผลาญอาหารด้วยการลดลงสุดท้ายใน pH เนื้อเยื่อ ( Xiong et al . ,2004 ; กู et al . , 2010 )
การแปล กรุณารอสักครู่..