The bacterium Vibrio cholerae, like

The bacterium Vibrio cholerae, like other human pathogens that reside in environmental reservoirs, survives predation by unicellular eukaryotes. Strains of the O1 and O139 serogroups cause cholera, whereas non-O1/non-O139 strains cause human infections through poorly defined mechanisms. Using Dictyostelium discoideum as a model host, we have identified a virulence mechanism in a non-O1/non-O139 V. cholerae strain that involves extracellular translocation of proteins that lack N-terminal hydrophobic leader sequences. Accordingly, we have named these genes “VAS” genes for virulence-associated secretion, and we propose that these genes encode a prototypic “type VI” secretion system. We show that vas genes are required for cytotoxicity of V. cholerae cells toward Dictyostelium amoebae and mammalian J774 macrophages by a contact-dependent mechanism. A large number of Gram-negative bacterial pathogens carry genes homologous to vas genes and potential effector proteins secreted by this pathway (i.e., hemolysin-coregulated protein and VgrG). Mutations in vas homologs in other bacterial species have been reported to attenuate virulence in animals and cultured macrophages. Thus, the genes encoding the VAS-related, type VI secretion system likely play an important conserved function in microbial pathogenesis and represent an additional class of targets for vaccine and antimicrobial drug-based therapies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แบคทีเรียวิบริ cholerae เช่นโรคอื่น ๆ บุคคลที่อยู่ในสิ่งแวดล้อมอ่างเก็บน้ำ survives predation โดย unicellular eukaryotes สายพันธุ์ของ serogroups O1 และ O139 เกิดอหิวาตกโรค ในขณะที่สายพันธุ์ไม่ใช่-O1/ไม่-O139 ทำให้มนุษย์ติดเชื้อผ่านทางกลไกการกำหนดงาน ใช้ Dictyostelium discoideum เป็นโฮสต์แบบจำลอง เราได้ระบุกลไก virulence ในต้องใช้ไม่ใช่-O1/ไม่ - O139 V. cholerae ที่เกี่ยวข้องกับการสับเปลี่ยน extracellular ของโปรตีนที่ขาดลำดับผู้นำ hydrophobic N-เทอร์มินัล ดังนั้น เรามีชื่อยีนเหล่านี้ "VAS" ยีนสำหรับหลั่งสัมพันธ์ virulence และเราเสนอว่า ยีนเหล่านี้เข้าระบบหลั่ง prototypic "พิมพ์ VI" เราแสดงยีน vas ต้อง cytotoxicity ของ V. cholerae เซลล์ต่อ Dictyostelium amoebae และ J774 mammalian บังเอิญ โดยกลไกขึ้นอยู่กับการติดต่อ โรคจากแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบเป็นจำนวนมากมียีน homologous vas ยีนและโปรตีน effector เป็นไปได้ที่ secreted โดยทางเดินนี้ (เช่น hemolysin coregulated โปรตีนและ VgrG) กลายพันธุ์ใน homologs vas ในชนิดเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ ได้รับรายงาน attenuate virulence ในสัตว์และบังเอิญอ่าง ดังนั้น ยีน VAS ที่เกี่ยวข้อง การเข้ารหัสพิมพ์ VI หลั่งระบบน่าจะเล่นได้ในพยาธิกำเนิดจุลินทรีย์ที่มีความสำคัญอยู่ และแสดงระดับการเพิ่มเติมเป้าหมายวัคซีนและจุลินทรีย์โดยใช้ยารักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แบคทีเรีย Vibrio cholerae เช่นเชื้อโรคที่มนุษย์อื่น ๆ ที่อาศัยอยู่ในอ่างเก็บน้ำสิ่งแวดล้อมมีชีวิตอยู่โดยการปล้นสะดมยูคาริโอมีหน่วยเดียว สายพันธุ์ของ O1 และ O139 serogroups ทำให้เกิดอหิวาตกโรคในขณะที่ไม่ O1 / สายพันธุ์ที่ไม่ก่อให้เกิดการติดเชื้อ O139 มนุษย์ผ่านกลไกที่กำหนดไว้ไม่ดี ใช้ discoideum Dictyostelium เป็นเจ้าภาพรูปแบบที่เราได้ระบุความรุนแรงในกลไกที่ไม่ใช่ O1 / ไม่แสวงหา O139 V. cholerae ความเครียดที่เกี่ยวข้องกับการโยกย้ายนอกของโปรตีนที่ขาด n- ขั้วลำดับผู้นำไม่ชอบน้ำ ดังนั้นเราจึงได้ตั้งชื่อยีนเหล่านี้ "เสริม" ยีนสำหรับการหลั่งความรุนแรงที่เกี่ยวข้องและเราเสนอว่ายีนเหล่านี้เข้ารหัสต้นแบบ "ประเภท VI" ระบบการหลั่ง เราแสดงให้เห็นว่ายีน vas ที่จำเป็นสำหรับการเป็นพิษต่อเซลล์ของ V. cholerae ต่ออะมีบา Dictyostelium และเลี้ยงลูกด้วยนมขนาดใหญ่ J774 โดยกลไกขึ้นอยู่กับรายชื่อผู้ติดต่อ จำนวนมากของแบคทีเรียแกรมลบพกยีนที่คล้ายคลึงกัน vas ยีนและโปรตีนที่มีศักยภาพ effector หลั่งจากทางเดินนี้ (เช่นโปรตีน hemolysin-coregulated และ VgrG) การกลายพันธุ์ในโฮโมลอก vas ในแบคทีเรียชนิดอื่น ๆ ได้รับรายงานว่าจะเจือจางความรุนแรงในสัตว์และเพาะเลี้ยงขนาดใหญ่ ดังนั้นยีนเข้ารหัส VAS ที่เกี่ยวข้องกับชนิดของระบบการหลั่ง VI น่าจะเล่นฟังก์ชั่นที่สำคัญในการอนุรักษ์การเกิดโรคจุลินทรีย์และเป็นตัวแทนของระดับที่เพิ่มขึ้นของเป้าหมายในการฉีดวัคซีนและการบำบัดยาเสพติดที่ใช้ยาต้านจุลชีพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แบคทีเรีย Vibrio cholerae , เหมือนมนุษย์เชื้อโรคที่อาศัยอยู่ในแหล่งสิ่งแวดล้อม รอดปล้นสะดมโดยสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวยูแคริโอต . สายพันธุ์ของไวรัสจุดขาวในกุ้ง 01 และ o139 สาเหตุอหิวาตกโรค ในขณะที่ non-o1 / non-o139 สายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อของมนุษย์ ผ่านกลไกงานกำหนด ใช้ Diamonds Are Forever เป็นโฮสต์รุ่นเราได้ระบุโรคกลไกใน non-o1 / non-o139 V . cholerae ความเครียดที่เกี่ยวข้องกับการโยกย้ายของโปรตีนและกรดอะมิโนที่ขาดผู้นำ ) ดังนี้ ดังนั้นเราจึงตั้งชื่อยีนเหล่านี้ " วาส " ยีนที่เกี่ยวข้องการความรุนแรง และเราเสนอว่า ยีนเหล่านี้เข้ารหัสเป็น prototypic " ประเภทของระบบการหลั่งไว " .เราจะแสดงที่คุณยีน เป็นส่วนหัวของ V . cholerae เซลล์ต่อ dictyostelium อะมีบา ) และ j774 แมคโครฟาจโดยติดต่อตามกลไก เป็นจำนวนมากของแบคทีเรียแกรมลบแบคทีเรียก่อโรคมีความคล้ายคลึงกับยีนยีนและโปรตีนที่มีศักยภาพ ( จัดโดยทางเดินนี้ ( เช่น ตรง coregulated โปรตีนและ vgrg )การกลายพันธุ์ในแบคทีเรียชนิดอื่น ๆได้รับโฮโมลอกส์ได้รับการรายงานเพื่อลดความรุนแรงในสัตว์และเลี้ยง macrophages . ดังนั้น ยีนที่เกี่ยวข้องกับการเข้ารหัสระบบการจัด , 6 ประเภทโอกาสสำคัญในการทำงานอนุรักษ์เล่นโดยใช้จุลินทรีย์และเป็นตัวแทนชั้นเพิ่มเติมของเป้าหมายสำหรับวัคซีนและยาต้านจุลชีพที่ใช้รักษา .